一、冠心病患者血清sCD40L的检测及其临床意义（论文文献综述）
董亚楠[1]（2019）在《基于RRE-90评分与相关炎性分子标志物评估在缺血性脑血管病复发预测中的应用》文中提出目的 本研究应用RRE-90评分,结合血相关炎性标志物可溶性CD40配体（soluble CD40 ligand,sCD40L）、脂蛋白酶A2（lipoprotein-associated phospholipaseA,Lp-PLA2）、纤维蛋白原（Fibrinogen,FIB）和超敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP）,评估急性缺血性脑血管病复发情况,及时识别缺血性脑血管病发生及复发的高风险人群,明确预防的重点,为急性缺血性脑血管病患者治疗方法的选择、预后的判断及有效的预防提供依据。方法 连续选择2016年11月至2018年10月在我院神经内科住院进行治疗的急性脑梗死患者400例作为研究对象,并随访90天,选择脑梗死复发患者为病例组（复发组）,未复发患者为对照组（未复发组）;所有研究对象均行RRE-90评分,同时采用酶联免疫吸附法检测sCD40L、Lp-PLA2水平、凝固法检测FIB水平、免疫比浊法检测hs-CRP水平,分析并评估基于RRE-90评分结合血相关炎性标志物对急性脑梗死患者90天内复发的预测价值。数据分析采用统计学软件SPSS22.0对研究数据进行统计分析,计量资料采用均数±标准差（（?）±s）表示,采用t检验进行两组间比较,计数资料采用卡方检验;相关性分析采用ROC曲线相关性分析。以P<0.05为差异有统计学意义。结果 1急性脑梗死患者400例,失访8例,最后纳入392例,其中复发患者64例,未复发患者328例。2比较复发组与未复发组RRE-90评分情况,复发组RRE-90评分高于未复发组,差异具有统计学意义（P<0.05）;比较复发组与未复发组血sCD40L、Lp-PLA2、FIB、hs-CRP情况,复发组的上述相关炎性标志物水平明显高于未复发组,差异有统计学意义（均P<0.05）;Logistic回归分析结果显示,控制其他影响因素后,急性脑梗死患者复发仍与RRE-90评分及sCD40L、Lp-PLA2、FIB、hs-CRP水平相关（OR分别=8.732、10.312、6.216、3.076、2.485,95%CI分别为4.58319.512、6.14520.268、3.15613.372、1.4665.032、2.35712.212）。3以RRE-90评分、sCD40L、Lp-PLA2作为测试变量,以急性脑梗死患者是否复发为状态变量拟合ROC曲线,评估RRE-90评分、sCD40L、LpPLA2对急性脑梗死患者复发的预测价值,结果提示,联合应用RRE-90评分与血sCD40L、Lp-PLA2的灵敏度为89.2%,特异度为87.4%。结论 1血sCD40L、Lp-PLA2、FIB、hs-CRP水平与急性脑梗死患者复发有关。2在RRE-90评分的基础上,联合应用血sCD40L、Lp-PLA2可以提高对急性脑梗死患者复发的预测。图1幅;表8个;参207篇
沈彦祥,孙智睿,苍春阳[2]（2017）在《冠心病患者血清中可溶性CD40L和基质金属蛋白酶-2、-9表达及相关性》文中研究指明目的观察冠心病患者血清中可溶性CD40L（sCD40L）、基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9含量及其临床意义。方法 81例冠心病患者血清标本作为观察组,15例体检证实为无明显器质性疾病的健康成人血清标本作为对照组,检测两组中sCD40L、MMP-2和MMP-9的含量。结果两组sCD40L、MMP-2和MMP-9的表达量差别有统计学意义。观察组中sCD40L、MMP-2和MMP-9的表达量与病变类型相关。线性相关分析显示观察组中sCD40L和MMP-2、sCD40L和MMP-9之间存在正相关性。结论 sCD40L、MMP-2和MMP-9在冠心病患者血清中高表达,三者可能与病变形成和进展有关。
李福亮[3]（2014）在《血清sCD40L结合BNP对急性心肌梗死近期预后预测价值》文中研究指明目的探讨血清sCD40L结合BNP对急性心肌梗死近期预后的预测价值。方法选择150例患者,分为3组,各50例,其中SCD40L升高者50例（A组）,BNP升高者50例（B组）,SCD40L和BNP均升高者50例（C组）,随访1个月,比较3组发生死亡、恶性心律失常、再梗、休克等事件的情况。结果 24h、7d和1个月内C组发生死亡、恶性心律失常及休克的比率高于A组和B组（P<0.05）,24h内A组发生死亡、恶性心律失常及休克的比率高于B组（P<0.05）,7d和1个月内B组发生死亡、恶性心律失常、再梗的比率高于A组（P<0.05）。结论 sCD40L升高可预测心急梗死急性期发生死亡、恶性心律失常、再梗及休克的几率升高,而BNP水平升高则对亚急性其发生死亡、恶性心律失常、再梗及休克的几率具有预测价值。
黄华兴[4]（2011）在《sCD40L与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气气合征并并冠心病相关性的研究》文中研究说明【背景】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hyponoea syndrome,OSAHS）作为一种常见的睡眠呼吸障碍疾病患病率越来越高,目前国内流行病学调查显示OSAHS的患病率为4.1%,并且越来越多的研究发现OSAHS可并发许多其他疾病,其中冠心病患病率高达20-30%。然而OSAHS并发冠心病（CAD）的机理仍未明确,且仍鲜有炎症介质或因子可以明确并有针对性地证明OSAHS与冠心病的发生和发展密切相关。现有的研究主要主张OSAHS因为存在反复呼吸暂停/低通气,出现低氧血症、高碳酸血症,导致全身炎症反应、自主神经调节紊乱、血管内皮损伤、血流动力学改变、血液纤溶系统功能障碍等,可能是促进动脉粥样硬化形成的机制,但仍未能够全面解释OSASH并发冠心病的机理。目前有关冠心病的观点认为,动脉粥样硬化的发生发展和氧化应激的关系密不可分;冠心病由炎症介质启动,其发生和发展是多种细胞（如单核-巨噬细胞、内皮细胞、平滑肌细胞和血小板等）及其相关因子共同参与、内皮功能失调和炎症反应相互作用导致的一种动态过程。因此,研究OSAHS机体氧化应激情况与并发冠心病的关系将可能揭开OSAHS合并冠心病机制的谜底。有研究发现,sCD40L在冠心病患者血清水平中随着动脉粥样硬化程度增加而升高。sCD40L的高表达与氧自由基（ROS）增多存在正反馈环的关系,sCD40L通过CD40-CD40L通路促进多种与冠心病相关的炎症介质（如ICAM-1、VCAM-1、IL-1、IL-8、TNF-α、ROS、VEGF等）释放,将ROS增多、内皮功能失调和炎症反应紧密相连。总的来说sCD40L被认为是冠心病发生发展危险趋势、严重程度以及预后的重要指标。因此,监测sCD40L在OSAHS患者血清中的变化规律,明确其是否在OSAHS损伤过程中也同样存在其在冠心病病生过程所起的变化,将有助于进一步了解OSAHS并发冠心病的病生机理。【目的】观察OSAHS患者血清中sCD40L的水平及经鼻持续气道正压通气（nCPAP）治疗后的变化规律,明确其是否在OSAHS损伤过程中也同样存在其在冠心病病生过程所起的变化,进一步了解OSAHS并发冠心病的病生机理。【方法】111例经过我院睡眠中心诊断或（及）治疗的研究对象行血清sCD40L、CRP、IL-6检测,男性93例,女性18例,年龄47-64岁,平均年龄（55.9±4.86）岁,其中21例AHI<5次/h的健康者为正常组,22例AHI<5次/h冠心病患者,为冠心病组,35例OSAHS患者,依据AHI分为轻度组（5次/h≤AHI<20次/h）、中度组（20次/h≤AHI<40次/h）和重度组（AHI≥40次/h）,33例OSAHS合并冠心病患者,同样依据AHI分为3个小组。采用多导睡眠仪（PSG）监测所有研究对象睡眠呼吸相关指标。PSG监测当晚禁食12小时,晨起空腹采集静脉血8ml置于普通干燥试管中,常温下离心后,取血清置-80℃低温冰箱保存备测。23例重度OSAHS患者予3个月nCPAP治疗后再次行PSG监测及血清检测。sCD40L、CRP、IL-6水平分别使用对应的特异性ELISA法测定。【结果】治疗前OSAHS组sCD40L（4.54±0.83）ng/ml、CRP（2.16±0.74）ng/l及IL-6（0.41±0.11）ng/l高于正常组（2.48±0.55）ng/ml、（0.70±0.12）ng/l及（0.24±0.03）ng/l （P<0.01）,CAD组sCD40L （6.70±0.44）ng/ml、CRP （2.95±0.25）ng/l及IL-6（1.86±0.36）ng/l高于OSAHS组（4.54±0.83）ng/ml、（2.16±0.74）ng/l及（0.41±0.11）ng/l （P<0.01）,OSAHS+CAD组sCD40L（8.0±1.19）ng/ml、CRP（3.69±1.23）ng/l高于CAD组（6.70±0.44） ng/ml、（2.95±0.25）ng/l （P<0.01）;治疗前OSAHS组血清sCD40L、CRP、IL-6血清水平与AHI相关系数r分别为0.88、0.61、0.43;OSAHS重度组sCD40L（5.26±0.20）ng/ml高于中度组（4.60±0.37）ng/ml（P<0.01）,中度组sCD40L高于轻度组（3.43±0.54）ng/ml（P<0.01）,轻度组sCD40L高于正常组（2.48±0.55）ng/ml（P<0.01）; OSAHS重度组CRP （2.98±0.22）ng/l高于中度组1.65±0.54)ng/l（P<0.01）,OSAHS中度组与轻度组间无差异（P>0.05）,OSAHS中度组与轻度组CRP高于正常组（0.70±0.12）ng/l （P<0.01）;OSAHS重度组IL-6（0.46±0.13）ng/l高于中度组（0.33±0.12）ng/l（P<0.05）,OSAHS中度组IL-6与轻度组（0.40±0.11）ng/l)间无差异（P>0.05）,OSAHS中度组与轻度组IL6高于正常组（0.24±0.03）ng/l（P<0.01）; OSAHS+CAD重度组sCD40L （9.43±0.58） ng/ml高于中度组（7.69±0. 35）ng/ml、轻度组（6.87±0.55）ng/ml（P<0.01）,OSAHS+CAD中度组sCD40L高于轻度组及CAD组（6.70±0.44）（P<0.01）,OSAHS+CAD轻度组与CAD组间无差异（P>0.05）;OSAHS+CAD重度组CRP（5.19±1.04）ng/l高于OSAHS+CAD中度组（2.96±0.13）ng/l、轻度组（2.92±0.21）ng/l及CAD组（2.95±0.25）ng/l（P<0.01）,OSAHS+CAD中度组、轻度组及CAD组间CRP无差异（P>0.05）;OSAHS+CAD重度组IL-6（2.28±0.12）ng/l高于轻度组（1.66±0.35） ng/l、中度组（1.87±0.21）ng/l及CAD组（1.86±0.36）（P<0.01）,OSAHS+CAD中度组、轻度组及CAD组间IL-6无差异（P>0.05）;治疗前OSAHS+CAD组血清sCD40L、CRP、IL-6血清水平与AHI相关系数r分别为0.94、0.67、0.51;治疗前sCD40L与CRP、IL-6相关系数为0.72、0.51;治疗前OSAHS组sCD40L与CRP、IL-6相关系数为0.79、0.27;治疗前后重度OSAHS组的IL-6治疗前后没有差异（0.46±0.13）ng/l vs （0.39±0.11）ng/l（P>0.05）,其余指标治疗后均有改善（P<0.01）。【结论】1、OSAHS的氧化应激可能触发sCD40L及CD40-CD40L对动脉粥样硬化的促进作用。2. sCD40L适用于反映OSAHS的病情程度和预测OSAHS并发冠心病的趋势。3. CRP、IL-6与OSAHS病情严重程度相关性较差,不适用于反映OSAHS的病情程度和预测OSAHS并发冠心病的趋势。4. nCPAP不仅能改善OSAHS患者的睡眠呼吸功能,同时可能有利于减少OSAHS并发冠心病的风险、缓解OSAHS合并冠心病患者动脉粥样硬化进程。
莫新玲,谢福生,张建义,李全忠,夏中华,阳耀忠,潘迪华[5]（2009）在《冠状动脉支架置入后相关炎症与细胞因子水平的变化及其临床意义》文中研究表明目的:观察冠状动脉支架置入后患者血清中相关炎症与细胞因子水平的变化,并探讨其临床意义。方法:以"冠状动脉疾病,冠脉支架置入术,炎症介导素类,内膜增生,凋亡,血小板源性生长因子"为检索词在中国期刊全文数据库中（CNKI:1995/2008）采用电子检索方式进行文献初检,语种限定为中文。收集与冠状动脉支架置入后相关炎症、细胞因子水平的变化及其意义相关文献17篇,从冠心病并置入冠状动脉支架的研究对象、实验分组、标本采集、测定方法、实验结果、实验结论加以整理,同时对置入冠状动脉支架的冠心病患者进行基本的分析,结合支架置入后的相关炎症与细胞因子水平的变化,并探讨其临床意义。结果:17篇有关冠心病患者冠状动脉支架置入后的文献均显示,患者血清中相关炎症与细胞因子水平呈动态变化,其可能的机制有:①球囊扩张或支架置入不可避免地损伤内皮细胞,内皮受损、脱落、胶原暴露,可引发或促进斑块破裂,使斑块中的炎症递质或细胞因子促炎因素暴露于血循环中,使循环血中性粒细胞激活,并上调白细胞黏附分子CD11b的表达和激活。②多种刺激可以诱发核转录因子介导的炎性反应,产生白细胞介素6,刺激肝细胞产生C-反应蛋白。③支架置入后仅数天血管紧张素Ⅱ水平较置入前升高,并且随着时间的推移有增高趋势,同时通过血小板源性生长因子调节增殖;通过诱导内皮素的基因表达,使内皮素合成增加等共同作用,促进血管平滑肌细胞的增殖与迁移,从而促进动脉粥样硬化形成,且与球囊损伤有关,可能是再狭窄的机制之一。结论:相关炎症与细胞因子水平的变化可作为冠状动脉支架置入后炎症反应强弱的指标;可溶性cD40配体、C-反应蛋白、基质金属蛋白酶9可能与支架内再狭窄有关。
王晓,何国祥,董礼航,王荣[6]（2009）在《冠心病患者血清sCD40L水平及其与hs-CRP关系研究》文中提出目的:研究冠心病患者血清sCD40L和hs-CRP临床特点及其关系,探讨其在冠心病预测和治疗中的意义。方法:采用夹心法酶联免疫吸附测定分析法及微粒子增强透射免疫分析法分别对对照组15例、稳定型心绞痛（SAP）组27例、不稳定型心绞痛（UAP）组35例及急性心肌梗死（AMI）组14例受试者血清sCD40L和hs-CRP水平进行检测,并观察其与冠脉狭窄程度的相关性。结果:1)、血清hs-CRP水平:SAP组、UAP组、AMI组呈依次递增（AMI组比UAP组、UAP组比SAP组P<0.05,AMI组、UAP组比对照组（P<0.01）;SAP组与对照组血清hs-CRP水平相似;2）、血清sCD40L水平:AMI组及UAP组血清sCD40L水平高于SAP组和对照组（P<0.01）,AMI组与UAP组之间、SAP与对照组间没有统计学差异;3)、相关分析显示血清sCD40L水平与hs-CRP水平显着相关（r=0.787,P<0.0001）,两者均与冠脉狭窄程度无相关性。结论:血清hs-CRP、sCD40L水平升高与冠心病临床表现类型和病情是否稳定有关,与冠状动脉狭窄程度无关,此两项指标能够用于冠心病病情不稳定性的判断和预测。
陈颖敏,徐瑾,李洪波,应小盈,宋玮,丁鸿毅,谢秀兰,王彬尧,何奔[7]（2008）在《不同类型冠心病患者血清sCD40L水平及其临床意义》文中提出目的探讨不同类型冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中的血清可溶性CD4OL（sCD40L）水平的变化及其临床意义。方法本研究采用酶联免疫吸附法,对正常对照组25例,稳定型心绞痛（SA）25例,急性冠脉综合征（ACS）50例[其中包括不稳定型心绞痛（UA）29例,急性心肌梗死（AMI）21例]的血清sCD40L水平进行检测。结果①ACS组血清sCD40L水平明显比SA组和对照组高（P<0.01）;②AMI组与UA组血清sCD40L水平比较两者无统计学差异;③SA组与对照组相比无统计学差异;④SA发展为UA时sCD40L显着升高。结论sCD40L升高在ACS的发生发展中具有极其重要的作用,sCD40L升高可作为不稳定动脉粥样硬化班块的一个检测指标。
阮威君[8]（2005）在《急性冠脉综合征痰瘀证与血清sCD40L及炎症关系的研究》文中提出目的:本文通过文献回顾研究发现,既往关于冠心病痰瘀证实质的研究多从血脂及血液流变学异常角度论及,而少有从免疫炎症角度论述。本研究试图针对ACS痰瘀证研究的空白,从免疫炎症的角度出发,探讨急性冠脉综合征痰瘀证与血清sCD40L及炎症相关因子的关系,并分析sCD40L与炎症因子及血脂各组分的相关性。 方法:将64例急性冠脉综合征患者按照中医辩证标准分为痰瘀证组（35例）及非痰瘀证组（29例）,另设健康对照组22例。用酶联免疫吸附法检测三组血清sCD40L数值,分析sCD40L在各组的变化规律。分别检测CRP、FIB、IL-6、TNF-a及D-二聚体在痰瘀证组及非痰瘀证组中的数值,分析急性冠脉综合征痰瘀证与炎症相关因子的关系。检测痰瘀证组、非痰瘀证组间TC、TG及LDL-C的数值变化。 结果:急性冠脉综合征痰瘀证组与非痰瘀证组sCD40L水平均显着高于正常对照组（P<0.01、P<0.05）,痰瘀证组较之非痰瘀证组差异亦有显着性（P<0.01）;急性冠脉综合征痰瘀证组CRP、TNF-a及D-二聚体显着高于非痰瘀证组（P<0.05、P<0.05、P<0.01）,痰瘀证组FIB、IL-6虽高于非痰瘀证组,但差异未见显着性（P>0.05）;相关性研究显示sCD40L与CRP（r=0.298,P=0.017）、TC（r=0.321,P=0.010）、TG（r=0.290,P=0.020）呈正相关。ACS痰瘀证组TC数值显着高于非痰瘀证组（P=0.025）,其余TG及LDL-C在两组间的比较未见显着差异（P均>0.05）。 结论:本研究显示sCD40L与CRP、TNF-a、D-二聚体等炎症因子介导的免疫炎症活动与ACS痰瘀证的形成密切相关,可能是ACS痰瘀证形成的始动因素;而高血脂是急性冠脉综合征痰瘀证形成的物质基础,高胆固醇血症还可以促进血小板表达CD40L,激活CD40-CD40L信号系统;ACS痰瘀证与FIB、IL-6的相关性有待增大样本含量进一步研究;sCD40L、CRP、TNF-a、D-二聚体等免疫、炎症因子有可能成为ACS痰瘀证划分的客观指标,仍需要今后大样本研究证实。
黎莉[9]（2004）在《冠状循环炎症和凝血因子梯度与急性冠状动脉综合征关系的研究》文中研究指明背景:易损斑块的机制研究和识别对于预防急性冠状动脉综合征（ACS）有重要意义,国内外研究证实,炎症反应在ACS发病中起关键作用,检测循环中的炎性因子如高敏C-反应蛋白（hsCRP）预测急性心脏事件已成为一种筛查方法。另一种正在兴起的方法是检测各种因子跨冠状循环的浓度梯度（冠状静脉窦浓度-主动脉根部浓度）改变,有可能反映斑块局部的炎症和全面评估冠状动脉血管床。研究发现,在不稳定斑块局部有大量的中性粒细胞和巨噬细胞的浸润以及炎症因子的表达,因此,由中性粒细胞介导的炎症反应与易损斑块的关系引起重视。晚近,中性粒细胞释放的酶—髓过氧化物酶（MPO）作为反映中性粒细胞激活的指标受到关注。MPO不但参与炎症反应,其催化生成的酪酰基自由基在体内LDL氧化过程中可能起主导作用,而氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）在动脉粥样硬化形成过程中的重要作用已得到公认。 目的:本研究的目的是:（1）对比研究稳定型心绞痛（SAP）、不稳定型心绞痛（UAP）和急性心肌梗死（AMI）患者外周静脉血MPO浓度改变;（2）SAP、UAP和AMI患者体循环和冠状循环MPO浓度梯度改变及意义;（3）MPO在LDL氧化修饰中的作用。 方法:研究对象:选自2002年12月至2004年1月间在我院住院行冠状动脉造影的患者91例进行分组研究:AMI组19例,男12例,女7例,平均年龄58.25±9.74岁,均为ST段抬高心肌梗死7～10天的患者;UAP组30例,男18例,女12例,平均年龄60.62±6.73岁;SAP组22例,男10例,女12例,平均年龄58.73±7.81岁;对照组20例,男9例,女11例,平均年龄50.35±8.31岁,冠状动脉造影正常。研究方法:冠状动脉造影按常规方法进行,计算
尚青华[10]（2013）在《冠心病血瘀证“瘀毒”病机转变的蛋白质组学研究》文中指出研究背景：冠心病（Coronary Heart Disease, CHD）的二级预防是临床防治的重点,在稳定期CHD患者中,有些患者发生了急性心血管事件（Acute Cardiovascular Events, ACEs）,有的长期稳定,原因何在?基于此,陈可冀院士带领的973课题组在既往研究的基础上,提出心血管血栓性疾病“瘀毒”病因病机假说,认为血瘀是贯穿于冠心病发展过程的中心环节,也是稳定期患者的基础病理状态。若瘀久化热、酿生毒邪,或从化为毒,可致瘀毒内蕴（潜毒）,如迁延日久、失治误治,则正消邪长、气血失衡,一旦外因引动、蕴毒骤发,则蚀肌伤肉,进而毒瘀搏结、痹阻心脉,终致变证丛生,并通过文献研究、实验室研究和稳定期患者前瞻性队列研究,综合分析归纳了CHD稳定期患者“毒”的临床表征和理化指标,制定了CHD稳定期患者“因毒致病”诊断及量化标准,为本研究提供了重要的理论支持。但CHD稳定期“瘀毒”是如何转化的?有何生物学基础?尚有待进一步阐明。蛋白质组学是研究一个细胞、组织、器官或有机体在一定时间或一定状态下所表达的所有蛋白质,其研究重心是某一层次所有蛋白质及动态变化规律,具有动态性、时间性、空间性、特异性、整体性等特点,与中医“证候”有着惊人的相似。不同证候之间的差异,必然有其相应的物质基础做支撑,证候蛋白质组学研究作为中医证候研究的重要手段,旨在揭示证候发生、发展规律和证候诊断的实质和生物学基础。蛋白质组学从系统整体水平研究生命功能的直接体现者——蛋白质,为诠释复杂的生命活动提供了全新的视角,成为后基因组时代生命科学领域的前沿。它克服了蛋白质表达和基因之间的非线性关系,可以直接研究中医证候的特征与细胞蛋白质整体动态变化之间的内在联系,因而具有高效解码证候生物学基础的潜力,将是揭示证候实质的最有效手段,也为研究CHD稳定期“瘀毒”病机转化的生物学基础提供了技术支撑。研究目的：以CHD血瘀证患者发生心血管事件与否为主线,通过不同患者之间、同一患者不同疾病阶段的横向、纵向比较相结合,探索CHD血瘀证发展过程中“瘀毒”病机转变的相关蛋白。研究方法：入组冠心病血瘀证（CHD-BSS）、冠心病非血瘀证（CHD-非BSS）、非冠心病血瘀证（非CHD-BSS）、非冠心病非血瘀证（非CHD-非BSS）、急性心肌梗死（AMI）、传统中医毒证6组人群,并对1269例CHD-BSS人群的1年的ACEs进行随访。AMI作为CHD“毒证”组,随访发生ACEs的CHD稳定期患者作为CHD“潜毒”组。采用Matrix Assisted Laser Desorption Ionization/Time-of Flight Mass Spectroscopy （Maldi-Tof-MS）方法对不同人群的差异蛋白进行横向和纵向的比较分析和鉴定,最终确定CHD“瘀毒”病机转化中的关键蛋白。采用ClinProTool2.1软件进行图谱分析和统计学处理,采用BioworksBrowser3.3.1SP1进行SequestTM检索,检索数据库为International Protein Index （IPI human v3.45fasta with71983entries）.研究结果：（1）共分析出与CHD相关的16个多肽,其中在CHD组表达明显升高的有2个,降低的有14个。（2）本研究中与BBS相关的多肽未达到统计学差异。与"CHD-BBS"相关的多肽有76个,表达明显增高的有28个,表达明显降低的有48个。（3）通过比较CHD-BSS、CHD-非BSS、非CHD-BSS、非CHD-非BSS、AMI组的差异蛋白,最终确定与CHD“瘀一毒”转化相关的多肽有6个,分子量分别是：1945.31Da、1981.25Da、1071.55Da、4644.76Da、6631.28Da、9527.44Da,与CHD“非瘀一毒”转化相关的多肽（在"CHD-BSS"中没有该多肽链的表达,但随访心血管事件过程中该多肽链表达有变化,称之为“非瘀一毒”转化相关蛋白）有3个分子量分别是：3883.4Da、6432.56Da、4230.19Da。上述两组多肽中,质谱鉴定成功的有5个,其中随着CHD“毒”证的增加（"FB-FA-D"）表达逐渐升高的包括同种型高分子量激肽原1的前体（Isoform HMW of Kininogen-1precursor, KNG1）、过氧化物还原酶-1（Peroxiredoxin-1, PRDX1）,表达逐渐降低的有纤维蛋白原α链的前体1（Isoform1of Fibrinogen alpha chain precursor, FGA）,在"FB-FA-D"中逐渐降低但在"Ffa-FF"中有短暂升高者包括载脂蛋白C-I前体（APOC1Apolipoprotein C-I precursor, APOC1）和血浆丝氨酸蛋白酶抑制剂前体（Plasma serine protease inhibitor precursor, SERPINA5）（FB:CHD-BSS中随访没有发生事件的患者；FA:CHD-BSS中随访发生事件的患者；D：急性心肌梗死患者；FF：随访发生事件患者复查且血样保存完整的患者；Ffa：复查组患者入组时点的血样）。利用KNG1和PRDX1两个蛋白进行建模,对FA、FB两组别进行分类,得到的FA组的识别率为90.2%,预测率为89.6%。（4）CHD“瘀毒”证与传统毒证组相比较,共有4个多肽链表达明显不同,其中在CHD“瘀毒”组表达较高的多肽分子量为2022.61Da、1062.13Da,在传统毒证组表达较高的为2863.13Da和3540.44Da。对组间差异最大的多肽2022.61Da进行了鉴定,为补体C3的类似物,相对于传统毒证,该蛋白在CHD“瘀毒”组患者中表达较高。研究结论：初步筛选到了CHD稳定期“瘀毒”病机转变相关蛋白：KNGI和PRDX1,提示其生物学基础可能与凝血纤溶系统、缓激肽作用和氧化应激反应有关。FGA、APOC1和SERPINA5还需要进一步深入研究；并利用KNG1、PRDX1构建了基于“瘀毒致变”理论早期识别CHD稳定期高危患者的模型,有待进一步验证。
二、冠心病患者血清sCD40L的检测及其临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、冠心病患者血清sCD40L的检测及其临床意义（论文提纲范文）
（1）基于RRE-90评分与相关炎性分子标志物评估在缺血性脑血管病复发预测中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究对象与方法 |
| 1.1.1 病例组与对照组的选择 |
| 1.1.2 研究因素 |
| 1.1.3 相关疾病诊断标准及因素定义 |
| 1.1.4 资料收集方法 |
| 1.1.5 统计学方法 |
| 1.1.6 质量控制 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 急性脑梗死复发组与未复发组一般资料比较 |
| 1.2.2 急性脑梗死复发组与未复发组主要化验室指标比较 |
| 1.2.3 急性脑梗死患者复发组与未复发组RRE-90评分及血相关炎性标志物的相关性分析 |
| 1.2.4 RRE-90评分结合sCD40L、LP-PLA2对脑梗死复发风险预测的ROC曲线 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 急性缺血性脑血管病患者复发情况 |
| 1.3.2 急性缺血性脑血管病复发的预测价值及影响因素分析 |
| 1.3.3 不足与展望 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 急性脑梗死的复发机制及其相关血清炎性标记物的研究进展 |
| 2.1 脑梗死复发的机制 |
| 2.1.1 颈动脉粥样硬化 |
| 2.1.2 颈动脉粥样硬化与脑梗死复发的关系 |
| 2.2 血清相关炎性标记物相与脑梗死复发的关系 |
| 2.2.1 血清可溶性CD40 配体(sCD40L) |
| 2.2.2 血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2) |
| 2.2.3 血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP) |
| 2.2.4 血浆D-二聚体(D-dimer) |
| 2.2.5 血纤维蛋白原 |
| 2.3 其他影响脑梗死复发的因素 |
| 2.3.1 高血压病 |
| 2.3.2 糖尿病 |
| 2.3.3 高同型半胱氨酸血症 |
| 2.3.4 高尿酸血症 |
| 2.4 不足和展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 RRE-90 评分量表 |
| 患者一般资料调查表 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（2）冠心病患者血清中可溶性CD40L和基质金属蛋白酶-2、-9表达及相关性（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 s CD40L、MMP-2和MMP-9检测 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组s CD40L、MMP-2和MMP-9表达量的比较 |
| 2.2 观察组中s CD40L、MMP-2和MMP-9在不同病变类型中表达量的比较 |
| 2.3 观察组中s CD40L、MMP-2和MMP-9的相关性 |
| 3 讨论 |
（3）血清sCD40L结合BNP对急性心肌梗死近期预后预测价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 研究指标及检测方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 24h内发生死亡、恶性心律失常、再梗及休克的比率 |
| 2.2 7d内发生死亡、恶性心律失常、再梗及休克的比率 |
| 2.3 1个月内发生死亡、恶性心律失常、再梗及休克的比率 |
| 3 讨论 |
（4）sCD40L与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气气合征并并冠心病相关性的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 硕士期间已发表的论文 |
| 致谢 |
（5）冠状动脉支架置入后相关炎症与细胞因子水平的变化及其临床意义（论文提纲范文）
| 0引言 |
| 1资料选择 |
| 1.1检索策略 |
| 1.2纳入标准和排除标准 |
| 1.3原始资料数量和质量 |
| 2 PCI术后相关炎症与细胞因子水平的变化及临床意义评价 |
| 3讨论 |
（6）冠心病患者血清sCD40L水平及其与hs-CRP关系研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组临床资料比较 |
| 2.2 血清hs-CRP、s CD40L水平比较 |
| 2.3 血清s CD40L和hs-CRP水平相关性分析 |
| 2.4 血清s CD40L、hs-CRP与冠脉狭窄程度关系 |
| 3 讨论 |
（8）急性冠脉综合征痰瘀证与血清sCD40L及炎症关系的研究（论文提纲范文）
| 引言 |
| 第一部分：文献研究 |
| 一、现代医学对急性冠脉综合征的认识 |
| 1.定义 |
| 2.发病机理 |
| 二、中医学对急性冠脉综合征的认识 |
| 1.中医对急性冠脉综合征病名的认识 |
| 2.中医对急性冠脉综合征症状的认识 |
| 3.中医对急性冠脉综合征病因病机及辨证分型的认识 |
| 4.胸痹心痛痰瘀证机理的现代诠释 |
| 5.急性冠脉综合征痰瘀证与炎症、免疫的关系 |
| 第二部分：临床研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究内容 |
| 三、研究对象 |
| 四、研究方法 |
| 五、结果 |
| 六、讨论 |
| 七、本研究不足之处 |
| 八、研究展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 缺血性心脏病的命名及诊断标准 |
| 附录二 临床观察表 |
| 致谢 |
（9）冠状循环炎症和凝血因子梯度与急性冠状动脉综合征关系的研究（论文提纲范文）
| 论文Ⅰ 中性粒细胞髓过氧化物酶与急性冠状动脉综合征关系的研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 论文Ⅱ 冠状循环炎症标记物与急性冠状动脉综合征关系的研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 论文Ⅲ 冠状循环外源性凝血因子与急性冠状动脉综合征关系的研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位研究生期间发表的论文 |
（10）冠心病血瘀证“瘀毒”病机转变的蛋白质组学研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 资料来源 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 冠心病“瘀毒”理论认识的发展及其临床意义 |
| 参考文献 |
| 综述二 蛋白质组学及其在中医证候研究中的应用现状及思考 |
| 参考文献 |
| 第二部分 冠心病血瘀证“瘀毒”病机转变的蛋白质组学研究 |
| 前言 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 2.6 临床观察方法 |
| 2.7 研究方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 临床资料分析 |
| 3.2 实验质控 |
| 3.3 血清多肽谱数据的预处理 |
| 3.4 血清多肽谱的分析 |
| 3.4.1 CHD相关差异蛋白的多肽谱分析 |
| 3.4.2 “BSS”相关差异蛋白的多肽谱分析 |
| 3.4.3 “瘀毒证”相关差异蛋白的多肽谱分析及鉴定 |
| 3.4.4 CHD“瘀毒”证与传统毒证差异蛋白的多肽谱分析及鉴定 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 同种型高分子量激肽原1的前体 |
| 4.2 过氧化物还原酶-1 |
| 4.3 纤维蛋白原α链的前体1 |
| 4.4 载脂蛋白C-I前体 |
| 4.5 “瘀毒”病机转变的蛋白质模型的构建 |
| 4.6 “其他因素转化为毒”的相关蛋白—血浆丝氨酸蛋白酶抑制剂前体 |
| 4.7 CHD“瘀毒”证与传统毒证差异蛋白—补体3类似物 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、冠心病患者血清sCD40L的检测及其临床意义（论文参考文献）
- [1]基于RRE-90评分与相关炎性分子标志物评估在缺血性脑血管病复发预测中的应用[D]. 董亚楠. 华北理工大学, 2019(01)
- [2]冠心病患者血清中可溶性CD40L和基质金属蛋白酶-2、-9表达及相关性[J]. 沈彦祥,孙智睿,苍春阳. 中国老年学杂志, 2017(04)
- [3]血清sCD40L结合BNP对急性心肌梗死近期预后预测价值[J]. 李福亮. 中国医药科学, 2014(13)
- [4]sCD40L与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气气合征并并冠心病相关性的研究[D]. 黄华兴. 广州医学院, 2011(05)
- [5]冠状动脉支架置入后相关炎症与细胞因子水平的变化及其临床意义[J]. 莫新玲,谢福生,张建义,李全忠,夏中华,阳耀忠,潘迪华. 中国组织工程研究与临床康复, 2009(39)
- [6]冠心病患者血清sCD40L水平及其与hs-CRP关系研究[J]. 王晓,何国祥,董礼航,王荣. 现代生物医学进展, 2009(11)
- [7]不同类型冠心病患者血清sCD40L水平及其临床意义[J]. 陈颖敏,徐瑾,李洪波,应小盈,宋玮,丁鸿毅,谢秀兰,王彬尧,何奔. 心脏杂志, 2008(02)
- [8]急性冠脉综合征痰瘀证与血清sCD40L及炎症关系的研究[D]. 阮威君. 广州中医药大学, 2005(06)
- [9]冠状循环炎症和凝血因子梯度与急性冠状动脉综合征关系的研究[D]. 黎莉. 山东大学, 2004(06)
- [10]冠心病血瘀证“瘀毒”病机转变的蛋白质组学研究[D]. 尚青华. 北京中医药大学, 2013(08)