一、第2节 心肌梗死后综合征（论文文献综述）
王璇[1]（2021）在《曲古菌素A调控树突状细胞介导心肌梗死后成纤维细胞胶原表达的机制研究》文中研究说明心肌梗死后心肌组织修复对于恢复心脏完整性和功能至关重要。坏死的心肌细胞刺激成纤维细胞增殖与转化,并促进胶原表达。增加的胶原可填补坏死心肌组织,但过度胶原沉积又能引起心功能障碍,导致心力衰竭。因此,寻找有效调控心肌梗死后胶原表达介导组织修复的策略,对于维持心肌梗死后心功能及心肌梗死预后具有重要的意义。心肌成纤维细胞作为心肌组织主要的细胞组分,是正常及梗死心脏胶原等细胞外基质的主要来源,而成纤维细胞的胶原表达受到炎症等多种因素调控。近年来文献报道与本课题组前期研究发现,心肌梗死区域和梗死边缘区域树突状细胞（dendritic cells,DCs）的数量增加,DCs参与心肌梗死后的炎性反应。目前心肌梗死后DCs影响成纤维细胞胶原表达,参与心肌组织修复的机制尚未阐明。曲古菌素A（Trichostatin A,TSA）是组蛋白去乙酰化酶抑制剂,目前已有同类药物应用于临床肿瘤治疗。我们前期研究发现,TSA可减少心肌梗死大鼠的心肌梗死面积,减轻其心肌组织损伤。综上,我们推测TSA可能调控DCs数量与功能,介导心肌梗死后成纤维细胞的胶原表达,参与心肌梗死后的组织修复。目的:采用大鼠心肌梗死模型和细胞氧糖剥夺模型,观察TSA是否通过调节心肌梗死后DCs数量与功能,影响成纤维细胞胶原表达;阐明TSA参与心肌梗死后组织修复的调控机制,为临床上治疗心肌梗死提供新策略。方法:本实验采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型。给予TSA后,采用超声心动仪检测大鼠心功能;采用免疫组织化学和Western Blot方法检测大鼠心肌组织胶原的表达;采用流式细胞术检测大鼠心肌组织CD103+/CD86+DCs数量;采用细胞因子芯片检测大鼠心肌组织细胞因子的含量。本实验基于氧糖剥夺模型模拟心肌梗死缺氧缺糖条件,将TSA预处理DCs上清液给予NIH3T3成纤维细胞,采用Western Blot方法检测NIH3T3成纤维细胞胶原的表达水平;利用蛋白质组学技术,检测不同条件下NIH3T3成纤维细胞的蛋白表达水平,筛选差异表达蛋白;采用Western Blot和ELISA方法检测NIH3T3成纤维细胞的脂肪酸代谢通路蛋白的表达水平和酶含量;Etomoxir干预NIH3T3成纤维细胞脂肪酸代谢后,采用Western Blot方法检测NIH3T3成纤维细胞胶原的表达水平;霉酚酸酯干预DCs细胞因子的分泌后,采用Western Blot方法检测NIH3T3成纤维细胞胶原的表达水平。结果:1.TSA对心肌梗死大鼠心肌组织胶原表达的作用TSA明显升高心肌梗死大鼠心脏的射血分数和缩短分数,改善心功能;降低心肌梗死大鼠心肌组织Collagen I、Collagen III、α-SMA和TGF-β1蛋白的表达。2.TSA调控DCs对氧糖剥夺条件下成纤维细胞的作用TSA增加心肌梗死大鼠心肌组织CD103+/CD86+DCs的数量,降低心肌组织IL-1α、IL-1β、IL-13和IFN-γ等细胞因子的含量。TSA预处理DCs上清液显着降低氧糖剥夺条件下NIH3T3成纤维细胞胶原的表达。3.TSA调控DCs介导成纤维细胞脂肪酸代谢影响胶原的表达蛋白质组学结果显示,氧糖剥夺条件下NIH3T3成纤维细胞差异表达蛋白有468个,可上调中链特异性酰基辅酶A脱氢酶（medium-chain specific acyl-Co A dehydrogenase,ACADM）、短链特异性酰基辅酶A脱氢酶（short-chain specific acyl-Co A dehydrogenase,ACADS）、羟酰基辅酶A脱氢酶（hydroxyacyl-coenzyme A dehydrogenase,HADH）和三功能酶β亚基（trifunctional enzyme subunit beta,HADHB）蛋白的表达;氧糖剥夺条件下TSA组的NIH3T3成纤维细胞差异表达蛋白有60个;氧糖剥夺条件下TSA预处理DCs组的NIH3T3成纤维细胞差异表达蛋白有290个,其中差异蛋白乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-Co A carboxylase,ACACA）和脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FASN）表达显着降低;且KEGG通路富集分析显示,脂肪酸代谢通路为各组差异蛋白参与调控的主要通路之一。TSA预处理DCs上清液降低氧糖剥夺条件下NIH3T3成纤维细胞游离脂肪酸和甘油三酯的含量,降低肉碱脂酰转移酶1A（carnitine palmitoyltransferase 1A,CPT1A）、肉碱脂酰转移酶2（carnitine palmitoyltransferase 2,CPT2）、ACADM、HADH、ACACA和FASN蛋白的表达;降低脂酰辅酶A和丙二酸单酰辅酶A的含量。采用Etomoxir干预脂肪酸代谢通路后结果显示,TSA调控DCs影响NIH3T3成纤维细胞的脂肪酸代谢通路后,抑制NIH3T3成纤维细胞Collagen I和Collagen III的表达。通过霉酚酸酯干预DCs细胞因子分泌,可抑制TSA预处理DCs上清液对氧糖剥夺条件下NIH3T3成纤维细胞Collagen I和Collagen III的调控。结论:1.TSA改善心肌梗死大鼠的心功能,通过改变心肌组织胶原表达,影响心肌梗死后的组织修复。2.TSA通过调节DCs细胞因子的分泌,抑制氧糖剥夺条件下NIH3T3成纤维细胞胶原表达。3.脂肪酸代谢通路是氧糖剥夺条件下TSA调控DCs抑制NIH3T3成纤维细胞胶原表达的途径之一。
王耀振[2]（2021）在《基于血管紧张素转化酶2探究人参皂苷Rc改善内皮细胞胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍的作用及机制》文中认为二型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）是全球范围内的主要健康问题,其对血管可产生严重的危害作用,即糖尿病血管病变,这也是导致T2DM患者致残致死的主要原因。胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）作为T2DM的典型特点,不仅是促进其发生发展的关键因素,还是代谢综合征导致内皮功能障碍的重要原因。内皮是血管的第一道屏障,承担多种自分泌、旁分泌和内分泌功能,而内皮功能障碍是血管功能障碍的早期致病事件,其与IR相互促进,共同在糖尿病心血管并发症中发挥了重要作用。肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）是一种具有内分泌特点的肽能系统,主要负责维持血压和水电解质的平衡,其中血管紧张素转化酶（angiotensin-converting enzyme,ACE）/血管紧张素II（angiotensin II,Ang II）/血管紧张素1型受体（angiotensin type 1 receptor,AT1R）轴在糖尿病及其并发症的发生发展中起到了重要作用,该轴的关键效应分子-Ang II,参与多种病理生理过程,包括氧化应激、炎症反应、纤维化、肥大和内皮功能障碍等。血管紧张素转化酶2（angiotensin-converting enzyme 2,ACE2）/血管紧张素1-7[angiotensin-（1-7）,Ang-（1-7）]/Mas轴拮抗了ACE/Ang II/AT1R轴的功能,其保护作用不仅依赖于对Ang II的降解,还依赖于生成Ang-（1-7）作用于Mas所产生的抗氧化、抗炎、抗肥大、血管舒张及改善内皮功能障碍等作用。尽管有研究表明ACE2/Ang-（1-7）/Mas轴可改善代谢IR,并且Ang-（1-7）可改善db/db小鼠内皮功能障碍和Ang II诱导的内皮细胞IR,但ACE2/Ang-（1-7）/Mas轴与内皮IR的相关研究仍鲜有报道,因此进一步研究其与内皮细胞IR的关系有助于深入理解IR的分子机制,从而以新的角度防治糖尿病心血管并发症。人参皂苷Rc是原人参二醇组皂苷的单体成分并且是人参皂苷的主要成分之一,有关人参皂苷Rc药理活性的研究相对较少,仅有少数研究报道了其具有强大的抗炎和抗氧化活性,而人参皂苷Rc对糖尿病心血管并发症是否具有潜在的保护作用尚不清楚。其同分异构体人参皂苷Rb2与人参皂苷Rb3已被证实具有显着的心血管保护作用,并且还有研究表明了人参皂苷与RAS具有密切关系。鉴于炎症和氧化应激是导致IR的关键机制以及ACE2/Ang-（1-7）/Mas轴在心血管疾病中的重要保护作用,我们推测人参皂苷Rc可能通过激活ACE2/Ang-（1-7）/Mas轴改善内皮IR与内皮功能障碍,故开展此研究对其进行初步验证。我们首先应用高糖（high glucose,HG）建立了人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）IR模型（30 mmol/L D-葡萄糖处理24 h）。实验结果显示,HG对HUVECs的存活率和形态无明显影响;HG可显着降低HUVECs的NO分泌含量并升高ET-1 mRNA水平,提示其破坏了血管舒缩因子的平衡;HG可显着降低HUVECs的p-IRS1Tyr896、p-PI3K p85Tyr607、p-Akt Ser473及p-eNOSSer1177水平并升高p-IRS1Ser307水平,提示其损害了胰岛素信号转导;HG可显着减少HUVECs的ACE2及Mas蛋白表达,提示其可能损害了ACE2/Ang-（1-7）/Mas轴的保护作用。以上结果表明HG成功诱导HUVECs IR并可减少ACE2及Mas蛋白表达。我们进而加入人参皂苷Rc（25、50 mmol/L）与HG同步处理,观察其对HUVECs IR是否具有改善作用。实验结果显示,人参皂苷Rc可显着升高HUVECs的NO分泌含量并降低ET-1 mRNA水平,提示其纠正了血管舒缩因子的失衡;人参皂苷Rc可减少HUVECs的ROS产生,显着降低培养液上清MDA含量并升高SOD活性,提示其增强了HUVECs的抗氧化应激能力;人参皂苷Rc可显着降低HUVECs的TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA水平,提示其增强了HUVECs的抗炎能力;人参皂苷Rc可显着降低HUVECs培养液上清Ang II含量,进一步升高Ang-（1-7）含量,增加ACE2及Mas蛋白表达,而HG或人参皂苷Rc对ACE2及Mas mRNA水平无明显影响,提示人参皂苷Rc可通过非转录调控方式激活ACE2/Ang-（1-7）/Mas轴;人参皂苷Rc可显着升高HUVECs的p-IRS1Tyr896、p-PI3K p85Tyr607、p-AktSer473及p-eNOSSer1177水平并降低p-IRS1Ser307水平,提示其恢复了胰岛素信号转导;人参皂苷Rc可显着减少NOX2蛋白表达,降低p-IKKβSer177/181、p-JNKThr183/Tyr185及p-NF-κB p65Ser536水平,提示其抑制了IR相关的氧化应激和炎症信号。以上结果表明,人参皂苷Rc可能通过抗氧化、抗炎和上调ACE2/Ang-（1-7）/Mas轴改善内皮IR。为进一步明确人参皂苷Rc改善内皮IR的潜在机制,我们应用ACE2特异性抑制剂MLN-4760（100 nmol/L）与HG及人参皂苷Rc同步处理。实验结果显示,MLN-4760可显着抑制人参皂苷Rc纠正血管舒缩因子失衡、抗炎、激活ACE2/Ang-（1-7）/Mas轴、恢复胰岛素信号转导及抑制IR相关氧化应激和炎症信号的作用;然而,MLN-4760未能抑制人参皂苷Rc减少HUVECs的ROS产生、降低培养液上清MDA含量并升高SOD活性的作用,提示人参皂苷Rc具有独立于ACE2的抗氧化应激能力。以上结果表明,人参皂苷Rc的抗氧化及抗炎作用一定程度上依赖于上调ACE2,并且其通过上调ACE2改善了内皮IR。基于体外实验结果,我们应用T2DM模型的db/db小鼠和MLN-4760,进一步观察人参皂苷Rc是否对在体的内皮功能障碍同样具有改善作用及其机制是否同样依赖于上调ACE2。实验结果显示,人参皂苷Rc对db/db小鼠体重、空腹血糖、血清脂质（TC、TG、LDL-C、HDL-C）及胰岛素含量无明显影响,提示其无降血糖及调血脂的作用;人参皂苷Rc可显着降低db/db小鼠血清TNF-α含量,提示其在体内同样具有抗炎作用,而这种作用被MLN-4760显着拮抗;人参皂苷Rc对db/db小鼠血清Ang II、Ang-（1-7）及主动脉Ang-（1-7）含量无明显影响,但可显着降低主动脉Ang II含量并增加ACE2及Mas蛋白表达,提示其在体内同样可上调ACE2及Mas,而这种作用被MLN-4760显着拮抗;人参皂苷Rc可显着改善db/db小鼠胸主动脉内皮依赖性舒张并恢复Akt/eNOS信号转导,提示其在体内可改善内皮功能,而这种作用被MLN-4760显着拮抗;人参皂苷Rc可显着减少db/db小鼠主动脉NOX2及NOX4蛋白表达,提示其在体内同样具有抗氧化作用,而MLN-4760可一定程度拮抗这种作用。以上结果表明,人参皂苷Rc可改善db/db小鼠主动脉内皮功能障碍,其机制可能更依赖于降解Ang II而不是生成Ang-（1-7）,且不依赖于对血糖和血脂的调节。综上所述,本研究从细胞水平和整体动物水平上,证实了人参皂苷Rc可通过上调ACE2蛋白改善HUVECs IR及db/db小鼠内皮功能障碍,不仅发现了人参皂苷Rc的新作用及其潜在机制,还为防治糖尿病心血管并发症提供了新的视角。
杨青[3]（2021）在《从血管新生方向探讨miR-221-3p对心肌梗死保护作用的机制研究》文中指出目的:通过建立心肌梗死大鼠模型,观察miR-221-3p在心肌梗死大鼠心肌组织的表达情况和miR-221-3p在心肌梗死急性期心肌组织表达的细胞类型;诱导HCMEC缺氧,观察不同缺氧时间对HCMEC miR-221-3p表达水平的影响;探讨miR-221-3p在心肌缺血时对HCMEC血管新生的调控及机制。方法:1、建立心肌梗死大鼠模型,将大鼠分为心肌梗死急性期组（心肌梗死后12h处死大鼠）和心肌梗死慢性期组（心肌梗死后4周处死大鼠）。qPCR检测大鼠心肌组织miR-221-3p的表达水平,免疫荧光共染色观察miR-221-3p在心肌梗死急性期心肌组织中表达的细胞类型。2、诱导HCMEC缺氧1h、2h、4h、8h、12h、24h,qPCR检测各时间点miR-221-3p的表达水平。转染miR-221-3p模拟物和抑制剂,分为5组:（1）空白对照组;（2）mimic组;（3）mimic NC组（4）inhibitor组;（5）inhibitor NC组,各组均在转染后缺氧4小时。采用Ang-2质粒过表达Ang-2蛋白。qPCR、W estern-blot检测Ang-2、CD34、IGF1R、IGF2、VEGFR2 m RNA及蛋白的表达,CCK-8检测细胞增殖,成管实验检测HCMEC在体外的成管能力。结果:1、qPCR结果显示:与对照组比较,大鼠心肌梗死后12h心肌组织中miR-221-3p的表达水平明显升高（P（27）0.01）;与非梗死区比较,梗死周边区心肌组织中miR-221-3p上调（P（27）0.01）;与对照组比较,心肌梗死4周时梗死组心肌组织中miR-221-3p的表达水平降低（P（27）0.05）。2、免疫荧光共染色结果显示:在大鼠心肌梗死急性期miR-221-3p在心肌细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞和内皮细胞中都有表达。3、qPCR结果显示,HCMEC缺氧4小时miR-221-3p表达水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P（27）0.05）。4、CCK-8实验结果显示:在缺氧条件下miR-221-3p mimic组OD值在12～72h均较对照组低,差异有统计学意义（其中72h P（27）0.05,其余时间点P<0.01）。在缺氧条件下miR-221-3p inhibitor组OD值在12～72h均较对照组高,差异有统计学意义（P<0.01）。5、细胞成管实验结果显示:在缺氧条件下过表达miR-221-3p导致HCMEC管腔形成数减少,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。在缺氧条件下转染miR-221-3p抑制剂后导致HCMEC管腔形成数增多,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。6、Western-blot结果显示:缺氧条件下过表达miR-221-3p可致HCMEC CD34、IGF1R、IGF2、VEGFR2、Ang-2蛋白表达水平减少,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。缺氧条件下转染miR-221-3p抑制剂后HCMEC CD34、IGF1R、IGF2、VEGFR2、Ang-2蛋白表达水平升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。7、qPCR及Western-blot结果显示,缺氧条件下过表达Ang-2导致HCMEC CD34、IGF1R、IGF-2、VEGFR2 m RNA和蛋白的表达水平升高,与对照组及mimic NC组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论:1、大鼠心肌梗死急性期心肌组织miR-221-3p表达水平升高,心肌梗死慢性期心肌组织miR-221-3p表达水平降低。在大鼠心肌梗死急性期miR-221-3p在心肌细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞和内皮细胞中都有表达。2、缺氧条件下miR-221-3p可能靶向Ang-2抑制心脏微血管内皮细胞向尖端细胞转化。3、心肌梗死急性期miR-221-3p的上调对心肌梗死是有保护作用的,其机制可能是miR-221-3p靶向Ang-2抑制心肌梗死后的异常血管新生,从而减轻血管渗漏和微血管灌注不足。
谭博[4]（2021）在《不同类型急性心肌梗死行冠状动脉旁路移植术的时机选择和预后比较》文中指出目的:探究不同种类的急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）患者在医院选择不同的手术时段行冠状动脉旁路移植术（Coronary Artery Bypass Grafting,CABG）的临床短期效果与长期预后是否有差别。方法:采集自2011年1月至2020年6月于河北大学附属医院约在AMI发生后第2周、第3周、第4周行CABG的93例AMI患者的围术期各类数据,依据患者院前或入院后的心电图的ST段是否抬高将这93例患者分为ST段抬高型心肌梗死（ST-Elevation Myocardial Infarction,STEMI）组和非ST段抬高型心肌梗死（Non-ST-Elevation Myocardial Infarction,NSTEMI）组。依据STEMI发生至手术日的时段将所有回顾对象分为三组:A组（8-14天）10名,B组（15-21天）11名,C组（22-30天）17名;依据NSTEMI发生至手术日的时段将所有回顾对象分为三组:D组（8-14天）11名,E组（15-21天）20名,F组（22-30天）24名;分别比较STEMI和NSTEMI患者的术前术中资料（性别、年龄、吸烟史、高血压病、糖尿病、高脂血症、陈旧性心梗、桥血管数、手术时长等）、术后并发症（心房颤动、心室颤动、再次开胸、脂肪液化、术后心梗、肺部感染、术后脑卒中及院内死亡等）及中远期预后（全因死亡率、再发心梗、脑卒中等）。随后比较同一时段行CABG的STEMI和NSTEMI术前术中资料、术后并发症及中远期预后,评估不同类型急性心肌梗死行手术治疗的疗效。患者出院后进行了长达6个月至10年的追踪随访,随访的终点为:主要心脑血管不良事件（Major adverse cardiovascular and cerebrovascular events,MACCE,包括死亡、非致死性心肌梗死、血运重建、脑卒中的复合终点事件）。结果:（1）比较A、B、C三组术前术中情况、术后并发症的发生率和长期无MACCE生存时间,A组的手术时长和术后第1天c Tn I较B组和C组高,差异有统计学意义（P<0.05）;其余项目差异无统计学意义（P>0.05）;（2）比较D、E、F三组术前术中情况、术后并发症的发生率和长期无MACCE生存时间,差异无统计学意义（P>0.05）;（3）STEMI组与NSTEMI组比较术后并发症,差异有统计学意义（P<0.05）;经Log-rank检验STEMI组与NSTEMI组的患者无MACCE生存时间,差异无统计学意义（P=0.376）。结论:（1）于STEMI发生后第2、3、4周行CABG的患者,手术时机的不同并未造成术后效果的差异;（2）于NSTEMI发生后的第2、3、4周内行CABG的患者,手术时机的不同未造成术后效果的差异;（3）STEMI组的术后并发症发生率较NSTEMI高,中远期预后无明显差异。
罗雅菲[5]（2021）在《急性心肌梗死后心脏破裂的风险预测模型构建与验证》文中研究指明目的:心脏破裂（cardiac rupture,CR）是急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）的最严重的并发症,通常突然发生,因无法及时行心脏彩超检查而出现漏诊,且不同破裂部位表现不同且难以开展有效治疗,往往预后不良;同时,CR也是继心源性休克之后的最危险死亡原因,病死率极高。因此,早期识别高危CR患者,建立CR风险预测模型,实施积极干预措施,制定正确治疗决策,可以帮助预防和减少CR的发生。方法:选取2013年1月至2020年9月南昌大学第一附属医院及江西省人民医院AMI数据库中患者共5490例,将其中确诊为CR的126例患者纳入CR组,从其余5364例未发生CR的患者中选取与CR组同1周内入院的339例患者作为非CR组;最终纳入465例AMI患者,将314例作为建模组（CR组86例,非CR组228例）,151例作为验证组（CR组40例,非CR组111例）。对CR可能性危险因素进行单因素Logistic回归分析,将结果中P<0.05的指标筛选出引入多因素Logistic回归分析中得出CR的独立危险因素,根据各独立危险因素的加权赋分建立CR风险预测模型,通过受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）及Hosmer-Lemeshow检验检测模型的区分度和校准度,并在验证组中检验该模型的价值。结果:1、建模组中FWR有65例（75.6%）,死亡64例,病死率98.5%;VSR有20例（23.3%）,死亡7例,病死率35%;PMR有1例（1.1%）,未死亡。验证组中FWR有22例（55%）,死亡20例,病死率90.9%;VSR有16例（40%）,死亡11例,病死率68.75%;PMR有2例（5%）,未死亡。2、建模组中破裂组患者女性比例、平均年龄、HR、STMEI比例、院内发生急性心衰、胸痛胸闷及恶性心律失常比例、心功能Killip分级II级以上、CRUSADE出血风险评分及GRACE缺血危险评分高危比例、ST段持续压低或抬高比例、WBC、N%、NPAR、D-dimer、NPLPR、AST、ALT、GGT、SCr、BUN、UA、Glu、CK、CK-MB、BNP、LDH、c Tn I、室壁运动低平比例、溶栓治疗方面均高于未破裂组;平均SBP及DBP、既往史如高血脂史、冠心病史、PCI史、吸烟史、近期心绞痛、RBC、Hb、Hct、L%、Lymph、E%、B%、TP、ALB、Ca2+、TC、LDL、LVEF、急诊PCI、低分子肝素、ACEI/ARB类药物、β受体阻滞剂药物使用方面均低于未破裂组;差异有统计学意义（P<0.05）。3、建模组多因素logistic回归分析显示:年龄≥63岁（OR=2.446,95%CI:1.017,5.881,P=0.046）、女性（OR=2.614,95%CI:1.155,5.917,P=0.021）、入院SBP≤120mm Hg（OR=2.569,95%CI:1.121,5.887,P=0.026）、入院HR≥100次/分（OR=2.532,95%CI:1.055,6.073,P=0.037）、NPAR≥2.2（OR=3.328,95%CI:1.463,7.57,P=0.004）、SCr≥106 umol/L（OR=2.744,95%CI:1.178,6.392,P=0.019）、血清Ca2+浓度≤2.2 mmol/L（OR=3.059,95%CI:1.369,6.835,P=0.006）是AMI后CR的危险因素;而行急诊PCI（OR=0.442,95%CI:0.146,0.73,P=0.047）、口服β受体阻滞剂（OR=0.268,95%CI:0.118,0.607,P=0.002）是其保护因素。4、验证组中破裂组患者HR、平均年龄、STEMI比例、院内发生急性心衰、胸痛胸闷及恶性心律失常比例、心功能Killip分级II级以上、CRUSADE出血风险评分及GRACE缺血危险评分高危比例、ST段持续压低或抬高比例、心脏彩超提示室壁运动低平比例、WBC、N%、NPAR、D-dimer、NPLPR、AST、ALT、GGT、SCr、BUN、UA、CK、CK-MB、BNP、LDH、ALP、c Tn I、K+均高于未破裂组;平均SBP、近期心绞痛史、RBC、Hb、Hct、L%、E%、B%、TP、ALB、Ca2+、Na+、Cl-、LVEF、使用ACEI/ARB类药物、替罗非班药物比例均低于未破裂组;差异有统计学意义（P<0.05）。5、根据多因素回归分析得出9个影响因素,根据其β值进行赋分:年龄≥63岁、女性、入院SBP≤120mm Hg、入院HR≥100次/分、NPAR≥2.2、SCr≥106 umol/L、血清Ca2+浓度≤2.2 mmol/L、未行急诊PCI、未口服β受体阻滞剂分别赋为1分。根据评分最大约登指数（4.5）选取评分阈值,将患者划为低危组（0-4分）和高危组（≥4分）。6、建模组CR风险模型的灵敏度为84.4%,特异度为89.8%,AUC（0.906,95%CI:0.865,0.948）,Hosmer-Lemeshow检验（X2=14.297,P=0.074）;验证组模型的灵敏度73.3%,特异度69.6%,AUC（0.785,95%CI:0.696,0.875）,Hosmer-Lemeshow检验（X2=1.7,P=0.989）。结论:1、高龄、女性、入院SBP低、入院HR快、NPAR升高、SCr升高、血清Ca2+浓度降低是AMI后CR的危险因素,行急诊PCI、口服β受体阻滞剂是其保护因素。2、在这9个影响因素的基础上,建立了AMI后CR的风险预测模型,为医务工作者早期识别高危CR患者,积极实施干预措施,制定正确治疗决策提供了一定的参考依据。
罗序超[6]（2021）在《婚姻状况与心脑血管疾病的发生和预后前瞻性队列研究的荟萃分析》文中研究指明背景:心脑血管疾病伴发症状多,病因复杂,免疫力、耐受力低并易复发。到2018年,我国患心血管疾病的患者达到2.9亿,每年有1500万人死于心血管疾病,患脑血管疾病达到1.8亿,每年约有300万人死于脑血管疾病。为了减少心脑血管疾病的患病率和死亡率,需积极对症治疗外,更重要的是对影响心血管疾病的因素进行系统的评估。传统风险（如肥胖,高血压,高血脂,高血糖,吸烟,身体活动不足,不合理膳食,大气污染）会增加患心脑血管疾病疾病的风险,非传统的危险因素（婚姻）也是心脑血管疾病的高危因素,然而目前关于婚姻状况和心脑血管疾病的关系不明确,特别是婚姻状况的特定状态（单身,离异,丧偶）和心脑血管疾病的相关性的研究较少。因此拟通过荟萃分析,对所有已发表的相关文献进行评价,以明确婚姻状况和心脑血管疾病的发生及预后的相关性,更好地为心脑血管疾病患者的临床预防和治疗提供理论依据。方法:为获取系统且全面有关婚姻状况和心脑血管疾病相关性的文献,我们对Cochrane Liabrary,Pubmed,Web of science,Embase,中国知网数据总库,万方数据库知识服务平台等数据库进行全面检索,检索时间从建库开始到2020年12月,检索策略运用主题词加自由词,英文检索词为:marital status,married,unmarried,widowed,divorced,seperate,single,motability,coronary heart disease,heart death,cardi-ovascular disease,stroke,heart attack,prospective cohort studies中文检索词为:婚姻状态,结婚,未婚,单身,离婚,丧偶,冠心病,中风,心脑血管疾病,全因死亡前瞻性队列研究。结局指标:冠心病死亡,中风死亡,全因死亡,冠心病,中风,心血管疾病。通过计算相对危险度（RR）和95%的置信区间（95%CI）进行统计学分析。结果:通过系统检索,根据纳入和排除标准,最终纳入39篇文献,共有2244739患者。荟萃分析表明:相比已婚患者,未婚与如下终点指标有统计学意义,冠心病死亡（RR 1.32,95%CI 1.24-1.40,P<0.00001,I2=0%）,中风死亡（RR1.21,95%CI 1.10-1.32,P<0.0001,I2=0%）,全因死亡（RR 1.23,95%CI 1.11-1.36,P<0.0001,I2=62%）,冠心病（RR 1.31,95%CI 1.20-1.42,P<0.00001,I2=25%）,中风（RR 1.56,95%CI 1.47-1.66,P<0.00001,I2=0%）。单身增加冠心病发生率（RR 1.20,95%CI 1.05-1.37,P=0.008,I2=39%）有统计学意义。离婚增加冠心病死亡发生率（RR 1.13,95%CI 1.02-1.25,P=0.02,I2=0%）有统计学意义。丧偶增加中风发生率（RR 2.18,95%CI 1.98-2.41,P<0.00001,I2=0%）有统计学意义。结论:婚姻状况影响心脑血管疾病的发生和预后,在对心脑血管疾病风险评估时应考虑婚姻状况。今后需要更多的大型前瞻性队列研究进一步探讨婚姻状况和心脑血管疾病之间的关系。
张倩[7]（2021）在《急性前壁心肌梗死伴左心室功能不全患者早期左心室血栓形成的临床预测因素研究》文中认为目的:左心室血栓（left ventricular thrombus,LVT）是急性前壁心肌梗死最常见的并发症之一,与血栓栓塞或卒中的潜在破坏性后果有关。在直接经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗时代,尽管给予积极的再灌注治疗和抗血栓治疗,但LVT在急性前壁心肌梗死患者中的发生率仍然很高。近期的一项多中心前瞻性研究表明在急性前壁心肌梗死后左心室功能不全患者的LVT发生率高达26%。此外,相比于心脏核磁,经胸超声心动图（Transthoracic echocardiography,TTE）检查可能低估了LVT的发病率,特别是在急性前壁心肌梗死后左心室功能不全的高危人群中。然而,现有的生物标志物预测前壁心肌梗死患者发生LVT的预测价值有限。因此,探索更多的早期预测因素将是有益的。本研究旨在探讨急性前壁心肌梗死伴左心室功能不全患者早期LVT形成的临床预测因素。方法:回顾性纳入2017年1月至2019年12月在吉林大学中日联谊医院接受PCI治疗的急性前壁心肌梗死患者474例。在PCI术后7天内通过经胸超声心动图检查识别左心室血栓。46例左心室血栓合并左心室功能不全的患者为LVT组。非LVT组（n=92）选自年龄、性别与LVT组患者相匹配的同时期诊断为急性前壁心肌梗死合并左心室功能不全的无LVT形成的患者。受试者平均年龄为61.01±11.51岁,男性占比79.7%。结果:LVT组的血小板/淋巴细胞比值（platelet-to-lymphocyte ratio,PLR）明显高于非LVT组（P=0.001）。在受试者特征曲线分析（ROC）中,以118.07作为临界值（AUC 0.673,95%CI:0.574～0.771,P=0.001）,PLR可以独立预测LVT的发生。以急诊到球囊扩张开始时间（door-to-balloon time,DTBT）>81.5作为临界值（AUC:0.647,95%CI:0.550～0.745,P=0.005）,DTBT可以独立预测LVT的发生。多因素分析显示,PLR增高（OR=1.011,95%CI:1.004～1.018,P=0.002）、室壁瘤形成（OR=46.350,95%CI:5.659～379.615,P<0.001）和DTBT增高（OR=1.005,95%CI:1.001～1.009,P=0.012）是LVT形成的独立预测因素。结论:在合并左心室功能不全的急性前壁心肌梗死患者中,PLR、延长的DTBT以及左心室室壁瘤的存在是左心室血栓形成的独立预测因素。
王化运[8]（2021）在《不同性别老年急性心肌梗死患者差异分析》文中认为目的:本研究通过回顾性分析不同性别老年急性心肌梗死（AMI）患者之间的危险因素、临床特点,以及其主要心血管不良事件（MACE）发生率及其差异。为AMI高危人群的防控,提供一定的依据。方法:纳入2019-9至2020-9月于吉林大学中日联谊医院心内科诊断为AMI并行急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）手术且年龄≥60岁的老年患者506例,男性268例,女性238例。对两组患者心肌肌钙蛋白I（Tn I）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、氨基末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）、D-二聚体、肌红蛋白（Myo）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、HDL-C、LDL-C、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、白细胞计数、中性粒细胞百分比等生化指标及年龄、身体质量指数（BMI）、高血压、2型糖尿病、吸烟史、饮酒史、冠心病家族遗传史、冠状动脉血管病变的情况、术中并发症、术后用药及住院期间MACE事件发生率等进行比较分析。结果:1.两组在危险因素上的对比:通过分析可得出老年男性组患者（68.53±6.161）发病年龄低于女性组（70.18±6.713）,具有统计学意义（P<0.05）,男性组吸烟比例高于女性组（52.24%:36.13%）,具有统计学意义（P<0.05）。男性组饮酒比率高于女性组（25.38%VS5.04%）,具有统计学意义（P<0.05）。男性组患高血压比例低于女性组（46.27%:56.30%）,具有统计学意义（P<0.05）。男性组BMI值高于女性组（24.162±0.347:23.607±0.403）,具有统计学意义（P<0.05）。男性组既往冠心病病史比率低于女性组（20.15%:33.61%）,具有统计学意义（P<0.05）。而在糖尿病、冠心病家族史、既往心衰史等危险因素上,两组未见明显的差异,无统计学差异（P>0.05）。2.两组在生化指标上的对比:对比两组生化指标可看出,老年男性组在NT-pro BNP、D-二聚体、TG、TC、LDL-C、HDL-C的水平均低于女性组,具有统计学意义（P<0.05）。而在Tn I、CK-MB、Myo、AST、WBC、N%等方面,两组未见明显差异（P>0.05）。3.两组在冠脉病变上的对比:通过对比两组冠脉病变特点,我们发现,老年男性以双支（50%）和单只（28.95%）病变为主,而老年女性组则以双支（33.61%）及三支（40.34%）病变为主,两组在病变血管数量上存在统计学差异（P<0.05）。老年男性组以前降支为主（52.98%）,老年女性组以右冠为主（47.90%）,两者具有统计学差异（P<0.05）。4.两组PCI术中情况对比:通过对比两者PCI情况,老年男性组术中植入支架直径高于与老年女性组（2.99±0.928）:（2.78±0.371）,具有统计学差异（P<0.05）。两组在PCI成功率、植入支架数量、植入支架长度、术后血流、是否需要二次手术等方面,无明显差异（P>0.05）。5.两组PCI术中并发症情况对比:通过分析可得出,两组患者在术中出现并发症的情况（边支闭塞、严重心律失常、休克、急性心力衰竭、无复流/慢血流、严重夹层、血栓形成）,女性组比例高于男性组（20.59%:13.43%）,具有统计学差异（P<0.05）。6.通过对比两组的用药情况,我们可以发现老年女性组患者应用率低分子肝素比例较老年男性组患者低,具有统计学差异（P<0.05）。而在应用抗心室重构、降脂药物等应用上,两组无明显差异（P>0.05）。7.对比两组MACE事件,老年女性组患者出现术后心绞痛比例高于老年男性组,（18.49%:10.82%）,具有统计学差异（P<0.05）。在住院期间新发心力衰竭、心源性休克、心脏破裂、心包填塞、严重恶性心律失常、死亡率等方面无明显差异（P>0.05）。8.两组患者MACE事件发生率老年女性组高于男性组,尤其是在术后心绞痛方面具有显着差异,logistic回归分析显示与女性、吸烟史、术中存在并发症有关。结论:老年女性急性心肌梗死患者在发病年龄、危险因素、生化指标、病变特点及治疗用药上与男性患者存在显着性差异,同时女性患者住院期间的不良事件发生率高于男性患者,尤其是在术后心绞痛方面具有显着差异,logistic回归分析显示与女性、吸烟史、术中存在并发症有关。在临床工作中应当注意老年患者心肌梗死的性别差异,从而改善治疗和二级预防策略。
吴晓博[9]（2021）在《心肌梗死后心力衰竭的中医证候要素分布与用药规律研究》文中进行了进一步梳理目的探讨心肌梗死后心力衰竭的中医证候要素分布和病证组合特点,以及临床用药规律。方法1.心肌梗死后心力衰竭的临床数据分析连续性纳入2017年1月1日至2021年1月1日期间,在中国中医科学院广安门医院心血管科李军教授门诊就诊的心梗后心衰患者共183例。利用Excel建立初始数据库,将Excel表导入古今医案云平台（http://www.yiankb.com/）建立标准化医案数据库,再进行频次统计、关联分析、聚类分析、复杂网络分析等数据可视化分析;最后分析探讨心梗后心衰的证候要素分布、组合规律及中医药治疗心梗后心衰的用药频次、四气、五味、归经、功效、核心处方等用药规律。2.心力衰竭阳虚血瘀证的文献研究采用计算机检索与人工检索相结合的方法,检索从建库至2020年中医药治疗阳虚血瘀型心力衰竭临床研究的相关文献,运用Excel 2010建立数据库并结合IBM SPSS Statistics 20.0对其用药规律进行聚类分析。结果1.基于临床病例的心梗后心衰的中医证候要素分布与用药规律研究①183例心梗后心衰患者中男性和女性分别为120人和63人,年龄为50-69岁的人群患病率较高,占56.28%;合并疾病从多到少依次为高血压、高脂血症、冠状动脉支架置入术后、2型糖尿病、室性早搏、房颤、高尿酸血症等,其中高血压120例,患病率为65.57%,高脂血症68例,患病率为37.16%。②四诊情况:183例心梗后心衰患者中共涉及64种临床症状,出现频次较高的临床症状依次为胸闷（79例,占43.17%）、乏力（78 例,占 42.62%）、心慌（61 例,占 33.33%）、气短（60 例,32.79%）、眠差（60 例,32.79%）、胸痛（56 例,30.60%）、口干（43 例,23.50%）等。舌脉多为舌淡暗,苔薄白,脉弦或脉沉。③证候分布:中医证候共有22种,其中频次>10的共有6种,依次为阳虚血瘀证（35例,19.13%）、痰瘀互结证（23例,12.57%）、气虚血瘀证（22例,12.02%）、气阴两虚证（19例,10.38%）、阴阳两虚证（13例,7.10%）、痰热内蕴证（13例,7.10%）。④证候要素分布情况:病位以心、肺为主,分别占34.43%、30.05%;病性以血瘀、阳虚、气虚、痰浊、阴虚为主,分别占49.73%、36.07%、33.88%、32.24%、26.78%。中医证素组合形式共有22种,其中单一证素辨证有2种,共11例,为气滞（6例,3.28%）、阳亢（5例,2.73%）;使用两个证素同时辨证的有10种,共148例,依次为阳虚+血瘀（35例,19.13%）、痰浊+血瘀（23例,12.57%）、气虚+血瘀（22例,12.02%）、气虚+阴虚（19例,10.38%）、阴虚+阳虚（13例,7.10%）、痰浊+内火（13例,7.10%）、阳虚+内湿（7例,3.83%）、阴虚+内火（7例,3.83%）、痰浊+内火（7例,3.83%）、气虚+痰浊（2例,1.09%）;同时使用三个证素辨证的有4种,共5例;同时使用四个证素辨证的有6种,共19例。⑤用药规律:（1）单味药用药频次:单味药用药频次共3188次,涉及139味药物,其中使用频次前30位依次为茯苓、桂枝、黄芪、川芎、当归、薤白、甘草、太子参、黄连、半夏、干姜、瓜蒌、赤芍、丹参、枳实、麦冬、白芍、红花、制附子、五味子、白术、陈皮、降香、砂仁、姜黄、生地、桃仁、细辛、生龙骨、生牡蛎。（2）性味归经:四气以温性药物的使用频次最多,前5位依次为温>平>微寒>寒>微温,频次依次为1109次、577次、521次、323次、186次,大热大寒之药极少使用;五味以辛味药物的使用频次最多,依次为辛>甘>苦>酸>微苦,频次依次为1345次、1340次、1028次、279次、263次;归经以归肺经药物的使用频次最多,频次>500次的依次为肺>脾>心>胃>肝>肾,频次依次为1488次、1444次、1191次、1060次、956次、607次。（3）功效:以燥湿化痰药的使用频次最多,前10位依次为燥湿化痰、利水渗湿、祛风止痛、润肠通便、温通经脉、散瘀止痛、清热解毒、清热凉血、健脾、宁心;（4）中药聚类分析:得到8组药物组合:①茯苓-桂枝-白术-黄芪-甘草;②川芎-赤芍;③制附子-干姜-当归-红花-桃仁;④丹参-降香-砂仁;⑤太子参-麦冬-五味子-生地-生龙骨-生牡蛎;⑥白芍-枳实;⑦柴胡-厚朴-陈皮-玄参-细辛-姜黄;⑧半夏-黄连-瓜蒌-薤白;（5）中药复杂网络分析:可得到核心处方:制附子、干姜、桂枝、丹参、赤芍、川芎、当归、茯苓、甘草、薤白、瓜蒌、半夏、枳实、太子参、黄芪、麦冬、白术和黄连共计18味药。2.中药治疗阳虚血瘀型心力衰竭的用药规律文献研究共纳入文献101篇,共用中药106味,药物出现频次为1094次,核心药物28种,其中方剂应用率大于50%的药物有附子、茯苓、丹参、黄芪;药物功效分类中,温阳药频次最多,其次为活血化瘀药和补气药。聚类分析得到7对药对及3组药物组合。结论临床研究显示:1.心梗后心衰患者以胸闷、乏力、心慌、气短、眠差为主要临床症状,胸痛、口干、头晕、口苦、活动后加重、畏寒等症状出现较多。2.临床辨证治疗方面,通过临床调查结合文献分析可总结本病的辨证特点为:（1）多脏同病,主要责之于心肺;（2）病性本虚标实,虚实夹杂为主。本虚多为阳虚、气虚,标实多为血瘀、痰浊。其中阳虚、血瘀是心梗后心衰在疾病发展中的重要证素。（3）心梗后心衰的常见证型为阳虚血瘀证,其次为痰瘀互结证、气虚血瘀证、气阴两虚证。根据证候分布规律,治疗方法多以温阳益气、活血化瘀为主,利水与祛痰并重,兼以滋阴润燥、疏肝理气。3.核心处方:制附子,干姜,桂枝,丹参,赤芍,川芎,当归,茯苓,甘草,薤白,瓜蒌,半夏,枳实,太子参,黄芪,麦冬,白术,黄连共18味药物。文献研究证明中药治疗阳虚血瘀型心力衰竭主要以温阳活血为核心,同时辅以利水、滋阴等药物,治疗的核心药物为附子、茯苓、丹参、黄芪,对于指导心力衰竭临床治疗具有积极意义。
赵永伟[10]（2021）在《rhBNP联合中药治疗心肌梗死合并心力衰竭疗效的Meta分析》文中指出目的:系统评价重组人脑利钠肽联合中药治疗心肌梗死合并心力衰竭的疗效。方法:首先,选取2001年1月1日至2020年10月1日所有已发表或注册登记的试验,通过计算机检索。中文数据库:CBM数据库、Wan Fang Data、维普数据库以及CNKI;国外数据库:Web of Science、Pub Med、EMbase、The Cochrane Library。搜集有关重组人脑利钠肽联合中药治疗心肌梗死合并心力衰竭的随机对照试验（RCT）,还有在中国临床实验注册中心和美国临床实验注册中心检索已行临床实验但未发表的相关文献。其次,开始筛选文献,主要是2名研究者各自单独实施、从中挖掘合格数据,评价是否可用,最后得到筛选的合格文献数据。用Cochrane风险偏倚的评估工具,来衡量此次研究文献的质量的高低。使用Rev Man 5.3版本软件行统计分析,以LVEDD、NT-proBNP、Hs-CRP、LVEF,为主要的研究指标,检测文献及数据异质性,并用敏感性分析评价结果的稳定性,用森林图展示最后结果,是否发表偏倚则通过考量漏斗图判断。结果:1.通过数据库检索到的8398篇相关文献,通过逐层筛选,剩余适合研究的文献10篇即10项研究,包括患者1145例,包括实验组573例,对照组572例,9个实验报告了LVEF的改善情况,5个试验报告了LVEDD的改善情况,7个试验包含有Hs-CRP的改善情况,8个试验包含有NT-proBNP的改善情况。2.10个样本研究使用Cochrane风险偏倚的评估工具,以此来衡量此次研究文献的质量的高低,故此次研究的10项研究结果中,包含8项研究为A级;2项研究为B级;0项研究为C级。代表本次试验的文献整体的质量高。3.（1）以LVEF为研究指标:9项研究,包括1085例患者。异质性较高,采用随机效应合并效应量,汇总的MD值为5.28,95%置信区间为（4.08-6.47）,且具有统计学意义,z=8.67,p<0.05,说明重组人脑利钠肽在一般治疗的基础上联合中药相比较重组人脑利钠肽在一般治疗的基础上单独使用治疗心肌梗死合并心力衰竭的疗效改善5.28。提取只有参附注射液的研究实验数据行亚组分析,5项研究,做异质性检验,结果I2=37%<50%,Q检验的P值>0.1,使用固定效应合并研究的效应量,汇总的MD值为4.20,95%CI（3.44-4.96）,Z=10.81,P=0.00001<0.05,有统计学的意义,说明在一般治疗基础上重组人脑利钠肽联合中药（参附注射液）治疗相比较重组人脑利钠肽在一般治疗的基础上单用治疗心肌梗死合并心力衰竭的治疗效果改善4.20;（2）以LVEDD为研究指标:4篇文献,研究试验患者纳入了345例。做异质性检验后,提示文献数据间异质性小,P=0.75>0.1,I2=0%<50%,使用固定效应合并效应量,汇总的MD值为-5.86,95%置信区间为（-6.52,-5.20）,且具有统计学意义,z=17.34,p=0.00001<0.05,说明使用重组人脑利钠肽联合中药治疗心肌梗死合并心力衰竭较单独使用重组人脑利钠肽治疗改善5.86;（3）以Hs-CRP为研究指标,7篇文献,共纳入患者589例。异质性较高,寻找异质性原因,从中选出均为参附注射液的研究实验数据行亚组分析,共有4篇文献,再次行异质性检验,I2=0%<50%,且Q检验的P=0.94>0.1,提示本次亚组研究选择的文献之间没有异质性,故可以使用固定效应的方法计算效应量,汇总的MD值为-5.24,95%CI（-5.87,-4.61）,Z=16.35,P=0.00001<0.05,有统计学的意义,以Hs-CRP为预后评估的参考指标,说明在一般治疗基础上重组人脑利钠肽联合中药（参附注射液）治疗相比较重组人脑利钠肽在一般治疗的基础上单用治疗心梗合并心衰的治疗效果改善5.24;（4）以NT-proBNP为研究指标:8篇文献,共961例患者。异质性较高,查找异质性原因,从中选出均为参附注射液的研究实验数据行亚组分析,共有4篇文献,再次行异质性检验,I2=21%<50%,且Q检验的P=0.28>0.1,提示本次研究选择的文献之间没有异质性,采用固定效应合并效应量,汇总的亚组数据,使用固定效应合并效应量行亚组分析,汇总的MD值为-2159.36,95%CI（-2186.11,-2132.61）,Z=158.22,P<0.05,有统计学的意义,以NT-proBNP为预后评估的参考指标,说明在一般治疗基础上rh BP联合中药治疗相比较rh BNP在一般治疗的基础上单用治疗心梗合并心衰的治疗效果的改善2159.36。结论:该研究以LVEDD、NT-proBNP、Hs-CRP、LVEF,四个为主要的研究指标,行系统评价即Meta分析得出结论:在基础治疗之上rh BNP联合中药相比较在基础治疗之上仅使用rh BNP治疗心梗合并心衰的效果好,其中尤其是联合使用参附注射液这一中药的效果改善情况最优。
二、第2节 心肌梗死后综合征（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、第2节 心肌梗死后综合征（论文提纲范文）
（1）曲古菌素A调控树突状细胞介导心肌梗死后成纤维细胞胶原表达的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 心肌梗死概述 |
| 1.1.1 心肌梗死的临床特征 |
| 1.1.2 心肌梗死后组织修复过程 |
| 1.1.3 心肌梗死后的脂肪酸代谢 |
| 1.1.4 心肌梗死的体内与体外模型 |
| 1.2 成纤维细胞研究现状 |
| 1.2.1 成纤维细胞概述 |
| 1.2.2 成纤维细胞转化 |
| 1.2.3 成纤维细胞与心肌梗死后组织修复 |
| 1.3 树突状细胞 |
| 1.3.1 树突状细胞的发育及调控 |
| 1.3.2 树突状细胞与心肌梗死后组织修复 |
| 1.4 曲古菌素A研究进展 |
| 1.4.1 曲古菌素A |
| 1.4.2 组蛋白去乙酰化酶抑制剂与心肌梗死 |
| 1.4.3 曲古菌素A与心肌梗死 |
| 1.5 课题设计思路 |
| 第二章 研究内容 |
| 第1部分 TSA对心肌梗死大鼠心肌组织胶原表达的作用 |
| 1.1 实验材料和方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 小结 |
| 第2部分 TSA调控DCs对OGD条件下成纤维细胞的作用 |
| 2.1 实验材料和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 小结 |
| 第3部分 TSA调控DCs介导OGD条件下成纤维细胞胶原的表达 |
| 3.1 实验材料和方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 小结 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（2）基于血管紧张素转化酶2探究人参皂苷Rc改善内皮细胞胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍的作用及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写表 |
| 第1章 绪论 |
| 综述1 胰岛素抵抗与内皮功能障碍 |
| 1.1 胰岛素信号通路 |
| 1.2 炎症与IR |
| 1.2.1 炎症信号 |
| 1.2.2 炎症介导IR的机制 |
| 1.3 内皮功能障碍 |
| 1.3.1 内皮分泌的主要血管活性物质 |
| 1.3.2 内皮功能障碍的发生机制 |
| 1.3.3 血管内皮的胰岛素信号通路 |
| 1.3.4 IR与内皮功能障碍的相互关系 |
| 1.4 结语 |
| 综述2 经典RAS在糖尿病及其并发症中的作用与ACE2/Ang-(1-7)/Mas轴的生物学功能 |
| 1.1 经典RAS在糖尿病及其并发症中的作用 |
| 1.1.1 经典RAS的构成 |
| 1.1.2 经典RAS与糖尿病及其并发症 |
| 1.2 ACE2/Ang-(1-7)/Mas轴的构成 |
| 1.2.1 ACE2 的生物学特性及其激动剂和抑制剂 |
| 1.2.2 Ang-(1-7)的生物学特性 |
| 1.2.3 Mas的生物学特性及其激动剂和拮抗剂 |
| 1.3 ACE2/Ang-(1-7)/Mas轴在几种常见疾病中的作用 |
| 1.3.1 ACE2/Ang-(1-7)/Mas轴与高血压 |
| 1.3.2 ACE2/Ang-(1-7)/Mas轴与动脉粥样硬化 |
| 1.3.3 ACE2/Ang-(1-7)/Mas轴与心衰 |
| 1.3.4 ACE2/Ang-(1-7)/Mas轴与中风 |
| 1.3.5 ACE2/Ang-(1-7)/Mas轴与糖尿病 |
| 1.4 结语 |
| 第2章 ACE2 在高糖诱导HUVECS胰岛素抵抗中的变化 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 主要试剂与仪器 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 HG对HUVECs存活率的影响 |
| 2.3.2 HG对HUVECs形态的影响 |
| 2.3.3 HG对HUVECs NO分泌含量及ET-1 mRNA水平的影响 |
| 2.3.4 HG对HUVECs胰岛素信号通路IRS1 蛋白表达的影响 |
| 2.3.5 HG对HUVECs胰岛素信号通路PI3K/Akt/eNOS蛋白表达的影响 |
| 2.3.6 HG对HUVECs ACE2及Mas蛋白表达的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 人参皂苷RC改善高糖诱导HUVECS胰岛素抵抗的作用研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 主要试剂与仪器 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 人参皂苷Rc对HUVECs细胞存活率的影响 |
| 3.3.2 人参皂苷Rc对HG处理HUVECs NO分泌含量及ET-1mRNA水平的影响 |
| 3.3.3 人参皂苷Rc对HG处理HUVECs ROS产生的影响 |
| 3.3.4 人参皂苷Rc对HG处理HUVECs培养液上清MDA含量及SOD活性的影响 |
| 3.3.5 人参皂苷Rc对HG处理HUVECs促炎因子mRNA水平的影响 |
| 3.3.6 人参皂苷Rc对HG处理HUVECs培养液上清Ang Ⅱ及Ang-(1-7)含量的影响 |
| 3.3.7 人参皂苷Rc对HG处理HUVECs ACE2及Mas蛋白表达的影响 |
| 3.3.8 人参皂苷Rc对HG处理HUVECs ACE2及Mas mRNA水平的影响 |
| 3.3.9 人参皂苷Rc对HG处理HUVECs胰岛素信号通路IRS1蛋白表达的影响 |
| 3.3.10 人参皂苷Rc对HG处理HUVECs胰岛素信号通路PI3K/Akt/eNOS蛋白表达的影响 |
| 3.3.11 人参皂苷Rc对HG处理HUVECs NADPH氧化酶蛋白表达的影响 |
| 3.3.12 人参皂苷Rc对HG处理HUVECs IR相关炎症信号通路的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 基于ACE2 探究人参皂苷RC改善高糖诱导HUVECS胰岛素抵抗的作用机制 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 主要试剂与仪器 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 人参皂苷Rc和MLN-4760对HG处理HUVECs NO分泌含量及ET-1 mRNA水平的影响 |
| 4.3.2 人参皂苷Rc和MLN-4760对HG处理HUVECs ROS产生的影响 |
| 4.3.3 人参皂苷Rc和MLN-4760对HG处理HUVECs培养液上清MDA含量及SOD活性的影响 |
| 4.3.4 人参皂苷Rc和MLN-4760对HG处理HUVECs促炎因子mRNA水平的影响 |
| 4.3.5 人参皂苷Rc和MLN-4760对HG处理HUVECs培养液上清Ang Ⅱ及 Ang-(1-7)含量的影响 |
| 4.3.6 人参皂苷Rc和MLN-4760对HG处理HUVECs ACE2及Mas蛋白表达的影响 |
| 4.3.7 人参皂苷Rc和MLN-4760对HG处理HUVECs ACE2及Mas mRNA水平的影响 |
| 4.3.8 人参皂苷Rc和MLN-4760对HG处理HUVECs胰岛素信号通路IRS1 蛋白表达的影响 |
| 4.3.9 人参皂苷Rc和MLN-4760对HG处理HUVECs胰岛素信号通路PI3K/Akt/eNOS蛋白表达的影响 |
| 4.3.10 人参皂苷Rc和MLN-4760对HG处理HUVECs NOX2蛋白表达的影响 |
| 4.3.11 人参皂苷Rc和MLN-4760对HG处理HUVECs IR相关炎症信号通路的影响 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 基于ACE2 探究人参皂苷RC改善DB/DB小鼠内皮功能障碍的作用及机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验动物 |
| 5.2.2 主要试剂与仪器 |
| 5.2.3 实验方法 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 人参皂苷Rc和MLN-4760对db/db小鼠体重和空腹血糖的影响 |
| 5.3.2 人参皂苷Rc和MLN-4760对db/db小鼠血清脂质及胰岛素含量的影响 |
| 5.3.3 人参皂苷Rc和MLN-4760对db/db小鼠血清促炎因子含量的影响 |
| 5.3.4 人参皂苷Rc和MLN-4760对db/db小鼠血清和主动脉Ang Ⅱ及 Ang-(1-7)含量的影响 |
| 5.3.5 人参皂苷Rc和MLN-4760对db/db小鼠主动脉ACE2及Mas蛋白表达的影响 |
| 5.3.6 人参皂苷Rc和MLN-4760对db/db小鼠胸主动脉内皮和非内皮依赖性舒张的影响 |
| 5.3.7 人参皂苷Rc和MLN-4760对db/db小鼠Akt/eNOS信号通路的影响 |
| 5.3.8 人参皂苷Rc和MLN-4760对db/db小鼠主动脉NADPH氧化酶蛋白表达的影响 |
| 5.4 小结 |
| 第6章 讨论 |
| 第7章 结论及展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 展望 |
| 本论文创新性 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）从血管新生方向探讨miR-221-3p对心肌梗死保护作用的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 实验第一部分:miR-221-3p在心肌梗死大鼠心肌组织中的细胞定位及表达水平 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 心脏组织切片HE染色 |
| 2.2 心肌梗死大鼠心肌组织中miR-221-3p的表达水平 |
| 2.3 miR-221-3p在心肌梗死急性期心肌组织中表达的细胞类型 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第3章 实验第二部分:miR-221-3p对人心脏微血管内皮细胞血管生成能力的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 缺氧对人心脏微血管内皮细胞miR-221-3p表达的影响 |
| 2.2 miR-221-3p模拟物和抑制剂转染效果鉴定 |
| 2.3 缺氧条件下过表达 miR-221-3p 抑制人心脏微血管内皮细胞 Ang-2 蛋白的表达 |
| 2.4 缺氧条件下过表达miR-221-3p抑制人心脏微血管内皮细胞增殖 |
| 2.5 缺氧条件下过表达miR-221-3p抑制人心脏微血管内皮细胞成管 |
| 2.6 缺氧条件下过表达miR-221-3p抑制人心脏微血管内皮细胞CD34、IGF1R、IGF-2、VEGFR2 蛋白的表达 |
| 2.7 Ang-2 质粒转染效果鉴定 |
| 2.8 缺氧条件下过表达Ang-2 促进人心脏微血管内皮细胞CD34、IGF1R、IGF-2、VEGFR2 m RNA的表达 |
| 2.9 缺氧条件下过表达Ang-2 促进人心脏微血管内皮细胞CD34、IGF1R、IGF-2、VEGFR2 蛋白的表达 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 miR-221和心血管疾病相关性研究 |
| 参考文献 |
（4）不同类型急性心肌梗死行冠状动脉旁路移植术的时机选择和预后比较（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1.1 研究对象选择 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.2 排除标准 |
| 1.1.3 分组方法 |
| 1.2 研究对象术前资料采集 |
| 1.3 围术期处理 |
| 1.3.1 术前准备 |
| 1.3.2 麻醉及手术方法 |
| 1.4 随访 |
| 1.5 统计学方法 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 STEMI患者临床资料 |
| 2.1.1 STEMI患者术前临床资料 |
| 2.1.2 STEMI患者术中术后资料 |
| 2.1.3 STEMI患者术前术后c Tn I浓度比较 |
| 2.1.4 STEMI患者术后并发症比较 |
| 2.1.5 STEMI患者术前术后心脏超声比较 |
| 2.1.6 STEMI患者中远期随访情况 |
| 2.2 NSTEMI患者临床资料 |
| 2.2.1 NSTEMI患者术前临床资料 |
| 2.2.2 NSTEMI患者术中术后资料 |
| 2.2.3 NSTEMI患者术前术后c Tn I浓度比较 |
| 2.2.4 NSTEM患者术后并发症 |
| 2.2.5 NSTEMI患者术前术后心脏超声比较 |
| 2.2.6 NSTEMI患者中远期随访情况 |
| 2.3 STEMI 组与NSTEMI 组的比较 |
| 2.3.1 STEMI与 NSTEMI术前术中数据比较 |
| 2.3.2 两组患者的中远期预后比较 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 AMI分型及治疗 |
| 3.2 手术时机的选择 |
| 3.3 STEMI与 NSTEMI预后比较 |
| 第四章 结论 |
| 第五章 研究局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 急性冠脉综合征行冠状动脉旁路移植术手术时机选择的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的科研成果 |
（5）急性心肌梗死后心脏破裂的风险预测模型构建与验证（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英汉缩略语名词对照 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳排标准 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 治疗 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 一般资料 |
| 2.2.2 临床资料 |
| 2.2.3 治疗资料 |
| 2.3 统计学方法 |
| 2.4 伦理学 |
| 第3章 建模组结果 |
| 3.1 建模组中CR患者的临床特征 |
| 3.2 建模组中两组患者一般资料比较 |
| 3.3 建模组中两组患者临床资料比较 |
| 3.4 建模组中两组患者血液学指标比较 |
| 3.5 建模组中两组患者心脏彩超指标比较 |
| 3.6 建模组中两组患者冠脉情况比较 |
| 3.7 建模组中两组患者治疗情况比较 |
| 3.8 logistic回归分析结果 |
| 第4章 验证组结果 |
| 4.1 验证组中CR患者的临床特征 |
| 4.2 验证组中两组患者一般资料比较 |
| 4.3 验证组中两组患者临床资料比较 |
| 4.4 验证组中两组患者血液学指标比较 |
| 4.5 验证组中两组患者心脏彩超指标比较 |
| 4.6 验证组中两组患者冠脉情况比较 |
| 4.7 验证组中两组患者治疗情况比较 |
| 第5章 风险预测模型的构建与验证 |
| 第6章 讨论 |
| 第7章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 急性心肌梗死后心脏破裂的研究进展 |
| 参考文献 |
（6）婚姻状况与心脑血管疾病的发生和预后前瞻性队列研究的荟萃分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 文献检索策略 |
| 2.2 纳入和排除标准 |
| 2.3 文献质量评价 |
| 2.4 数据提取 |
| 2.5 统计学分析 |
| 2.6 敏感性分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 纳入文献的定性分析 |
| 3.1.1 文献检索结果及特点 |
| 3.1.2 纳入文献的质量评价结果 |
| 3.2 纳入文献的定量分析 |
| 3.2.1 冠心病死亡 |
| 3.2.2 中风死亡 |
| 3.2.3 全因死亡 |
| 3.2.4 冠心病 |
| 3.2.5 中风 |
| 3.2.6 心血管疾病 |
| 3.3 敏感性分析和发表偏倚 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 婚姻状况与心血管疾病的发生和预后 |
| 参考文献 |
（7）急性前壁心肌梗死伴左心室功能不全患者早期左心室血栓形成的临床预测因素研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 文献综述 急性前壁心肌梗死后左心室血栓形成的研究进展 |
| 2.1 急性前壁心肌梗死后左心室血栓(LVT)的流行病学 |
| 2.2 急性前壁心肌梗死后 LVT 的危险因素 |
| 2.3 LVT 的预测因子 |
| 2.4 左心室血栓(LVT)的诊断 |
| 2.5 左心室血栓(LVT)的防治进展 |
| 2.6 左心室血栓(LVT)的预后 |
| 2.7 展望 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 入选标准 |
| 3.3 排除标准 |
| 3.4 标准及定义 |
| 3.5 数据收集 |
| 3.6 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 两组患者基本临床资料分析 |
| 4.2 两组患者实验室指标分析 |
| 4.3 两组患者超声心动图结果分析 |
| 4.4 两组患者冠脉介入资料结果分析 |
| 4.5 急性前壁心肌梗死合并左心室功能不全患者LVT形成的独立危险因素 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（8）不同性别老年急性心肌梗死患者差异分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略语对照表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 不同性别的AMI的机制差异 |
| 2.1.1 斑块破裂、斑块侵蚀和钙化结节 |
| 2.1.2 冠状动脉痉挛(Coronary Artery Spasm,CAS) |
| 2.1.3 自发性冠状动脉夹层(Spontaneous Coronary Artery Dissection,SCAD) |
| 2.2 不同性别的AMI危险因素差异 |
| 2.2.1 年龄 |
| 2.2.2 吸烟 |
| 2.2.3 高血压 |
| 2.2.4 血脂异常 |
| 2.2.5 肥胖和2 型糖尿病 |
| 2.2.6 非传统因素 |
| 2.2.7 抑郁和其他社会心理危险因素 |
| 2.3 不同性别AMI临床表现差异 |
| 2.4 不同性别AMI治疗差异 |
| 2.4.1 血管再通 |
| 2.4.2 药物治疗 |
| 2.4.3 心脏康复(Cardiac rehabilitation,CR) |
| 2.5 术后并发症 |
| 2.5.1 出血并发症 |
| 2.5.2 心源性休克 |
| 2.5.3 心力衰竭 |
| 2.5.4 机械并发症 |
| 2.5.5 心律失常 |
| 2.6 预后及影响因素 |
| 2.6.1 预后 |
| 2.6.2 影响因素 |
| 2.7 小结与展望 |
| 第3章 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 入选标准 |
| 3.3 排除标准 |
| 3.4 资料收集 |
| 3.4.1 一般临床资料 |
| 3.4.2 生化指标 |
| 3.4.3 冠脉血管资料 |
| 3.4.4 住院期间MACE事件 |
| 3.4.5 患者住院期间用药情况 |
| 3.5 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 两组患者的一般资料比较 |
| 4.2 两组患者生化指标比较 |
| 4.3 两组患者冠脉病变特点比较 |
| 4.4 两组患者PCI情况 |
| 4.5 两组患者PCI术中并发症 |
| 4.6 两组患者术后药物治疗 |
| 4.7 两组患者住院期间MACE事件发生率 |
| 4.8 两组患者术后心绞痛发生率相关因素分析 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（9）心肌梗死后心力衰竭的中医证候要素分布与用药规律研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 西医对心肌梗死后心力衰竭的研究概况 |
| 1. 流行病学 |
| 2. 病理生理改变 |
| 3. 西医治疗 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医对心肌梗死后心力衰竭的研究进展 |
| 1. 病名溯源 |
| 2. 病因病机 |
| 3. 中医证候要素 |
| 4. 中医治疗 |
| 5. 讨论 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 基于临床病例的心梗后心衰的中医证候要素分布与用药规律研究 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 文献研究 中药治疗阳虚血瘀型心力衰竭的用药规律文献研究 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）rhBNP联合中药治疗心肌梗死合并心力衰竭疗效的Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.3 研究思路 |
| 1.4 实验设计 |
| 第2章 综述 心肌梗死合并心力衰竭治疗的研究进展 |
| 2.1 重组人脑利钠治疗心血管疾病的研究进展 |
| 2.2 中药治疗心血管疾病的研究进展 |
| 2.3 结语 |
| 第3章 |
| 3.1 研究对象(文献检索结果) |
| 3.2 研究方法(文献的筛选和纳入) |
| 3.3 统计学分析 |
| 3.4 结果 |
| 3.5 讨论 |
| 第4章 结论 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 创新点 |
| 4.3 存在的问题 |
| 4.4 今后的研究设想 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录 A 检索策略汇总表(检索表达式) |
| 附录 B 纳入研究文献的基本信息汇总表 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
四、第2节 心肌梗死后综合征（论文参考文献）
- [1]曲古菌素A调控树突状细胞介导心肌梗死后成纤维细胞胶原表达的机制研究[D]. 王璇. 吉林大学, 2021(01)
- [2]基于血管紧张素转化酶2探究人参皂苷Rc改善内皮细胞胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍的作用及机制[D]. 王耀振. 吉林大学, 2021(01)
- [3]从血管新生方向探讨miR-221-3p对心肌梗死保护作用的机制研究[D]. 杨青. 南昌大学, 2021(01)
- [4]不同类型急性心肌梗死行冠状动脉旁路移植术的时机选择和预后比较[D]. 谭博. 河北大学, 2021(09)
- [5]急性心肌梗死后心脏破裂的风险预测模型构建与验证[D]. 罗雅菲. 南昌大学, 2021(01)
- [6]婚姻状况与心脑血管疾病的发生和预后前瞻性队列研究的荟萃分析[D]. 罗序超. 南昌大学, 2021(01)
- [7]急性前壁心肌梗死伴左心室功能不全患者早期左心室血栓形成的临床预测因素研究[D]. 张倩. 吉林大学, 2021(01)
- [8]不同性别老年急性心肌梗死患者差异分析[D]. 王化运. 吉林大学, 2021(01)
- [9]心肌梗死后心力衰竭的中医证候要素分布与用药规律研究[D]. 吴晓博. 北京中医药大学, 2021(08)
- [10]rhBNP联合中药治疗心肌梗死合并心力衰竭疗效的Meta分析[D]. 赵永伟. 北华大学, 2021(12)