一、左室舒张功能不全的病因及检测（论文文献综述）
黄超茹[1]（2021）在《《临床实践中的心力衰竭》（第5章～7章）英汉翻译报告》文中进行了进一步梳理心衰竭是一种死亡率很高的疾病。医学研究发现,我国心衰竭患者的人数在逐年上升。如果他们能在心衰竭早期及时治疗能有效降低死亡率。本次翻译实践的原文选自《临床实践中的心力衰竭》一书。书中的主要内容是关于欧洲心衰竭的临床实践成果,对我国的心血管疾病治疗有一定的参考价值。鉴于此,笔者认为本书有一定的翻译价值。根据纽马克的文本类型理论,本次翻译实践的文本类型属于信息型文本。信息型文本的翻译最主要的一点就是要准确地翻译文中要传递的信息内容。尤其是医学类的文本,更要保证译文的准确性。否则会造成严重的后果。经过对原文的分析,笔者采用纽马克的语义翻译原则和交际翻译原则来指导本次翻译实践。在本次翻译实践中,语义翻译法主要用于词汇的翻译,如医学术语,一词多义等。而交际翻译主要用于句子的翻译。这是因为中英文的表达习惯存在巨大的差异,在翻译句子时难免要进行句子结构的调整,主要目的在于使读者能理解原文的内容。只有在理解的基础上,交际的目的才能达到。笔者希望通过这次的翻译实践能为医学翻译提供借鉴。
沙霞[2]（2021）在《N末端-前体B型脑钠肽与急性脑梗死病因、神经功能缺损严重度及预后的相关性分析》文中指出目的:N末端B型脑钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP）是敏感的心功能标志物,近年来陆续有研究将血NT-pro BNP用于急性脑梗死（Acute Cerebral Infarction,ACI）的病因诊断、病情评估等,并取得一定研究成果,但NT-pro BNP在ACI中的研究仍处于初级阶段。鉴于此,本研究拟通过分析NT-pro BNP与ACI病因、神经功能缺损严重度及预后的相关性,以期为ACI的二级预防提供参考依据。方法:研究对象为本院2017年1月～2019年4月收治的80例ACI患者及同期在本院接受健康体检的40例健康志愿者,分别对应ACI组、对照组,检测两组（ACI组为发病24h～48h时）血NT-pro BNP水平,并记录ACI组患者急性卒中治疗Org10172试验（TOAST）病因分型资料,并应用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分评价入院后14天时的神经功能缺损严重度、采用改良Rinkin Scale（m RS）量表评价入院后3个月时的预后,多元线性回归分析ACI患者血NT-pro BNP水平与病因、神经功能缺损严重度、预后及其他资料（既往史、基础疾病、合并心脏疾病、心脏超声检查结果）的关系;并绘制相关性分析散点图;另绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析血NT-pro BNP对ACI患者病因的诊断鉴别及对患者神经功能缺损程度、预后的预测价值。结果:（1）ACI组血NT-pro BNP水平高于对照组,且TOAST分型心源性脑栓塞（cardioembolism,CE）CE型的ACI患者血NT-pro BNP显着高于非CE患者,NIHSS评分≥7分的ACI患者血NT-pro BNP高于0～6分组,m RS≥3分患者血NT-pro BNP高于m RS<3分患者,室间隔厚度增厚的ACI患者血NT-pro BNP水平显着高于室间隔厚度正常的ACI患者,差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）心源性梗死、神经功能缺损严重程度、入院3个月时m RS均是NT-pro BNP水平的影响因素,且ACI患者入院时NT-pro BNP与心源性梗死、神经功能缺损严重程度、入院3个月时的m RS评分均存在显着相关性（P<0.05）。（3）血NT-pro BNP鉴别ACI病因（CE型）的曲线下面积值（AUC）为0.991,以399.3ng/L临界值,其鉴别CE型ACI的敏感度、特异度分别为94.44%、96.77%;分别以>294.42ng/L、>585.54ng/L为血NT-pro BNP预测ACI患者神经功能缺损程度、预后的临界值,血NT-pro BNP预测ACI患者神经功能缺损程度、预后的敏感度分别为72.22%、44.44%,特异度分别为79.55%、98.08%。结论较正常健康人,ACI患者在起病24h～48h时其血NT-pro BNP水平明显上升,且与心源性梗死、神经功能缺损严重程度、入院3个月时m RS密切相关,可作为鉴别CE型ACI及预测患者神经功能缺损程度、预后的敏感指标,值得临床重视。
赵颖[3]（2021）在《不同类型肺动脉高压诊疗流程优化及全程保护系列研究》文中研究指明肺动脉高压（Pulmonary hypertension,PH）可在多种临床条件下发生,其特征为远端肺血管发生各种病理生理变化,导致肺血管阻力（pulmonary vascular resistance,PVR）和右心室（Right Ventricle,RV）后负荷进行性升高,从而导致右心衰竭（Right Heart Failure,RHF）甚至死亡。PH分为动脉性肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）、左心疾病相关性肺动脉高压（pulmonary hypertension due to left heart disease,PH-LHD）、肺部疾病和/或低氧所致的PH、慢性血栓栓塞性PH（Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension,CTEPH）和其他机制不明的PH五大类。对于PH患者诊治首要任务是查找病因,以便针对性的治疗,从而使患者尽早获益。尽管近年来第1大类肺动脉高压即动脉性肺动脉高压（PAH）在治疗方面取得了进展,但5年生存率估计仍只有47%-55%。不管PH由何种病因引起,均会导致运动耐量减低、发病率和死亡率增加。诊断PH的一个重要步骤是区分动脉性肺动脉高压（PAH）和左心疾病相关肺动脉高压（PH-LHD）。右心导管（right heart catheterization,RHC）检查是诊断PH-LHD的金标准,然而,由于RHC为有创操作,故而尚未临床普及,而超声心动图可实时显示心脏结构,操作简便、安全、经济、可重复性强,使其成为最为常用的无创评价肺动脉压力及右心功能的影像学方法。由于初期症状缺乏特异性,且人们对其认识不足,绝大多数PH患者就诊时间明显延迟,至少1/5患者从症状出现至确诊时间超过2年,高达1/2以上特发性肺动脉高压（Idiopathy pulmonary artery hypertension,IPAH）患者确诊时WHO功能分级（WHO-FC）已达III-IV级,因此探索超声指标综合评估肺动脉压力进行早期PH排查势在必行。结缔组织疾病（connective tissue disease,CTD）相关性肺动脉高压（CTD-PAH）临床常见,是CTD的一种复杂而致命的并发症。据统计,系统性硬化（Systemic sclerosis,SSc）患者8-12%合并PAH,约占CTD-PAH病例的75%,系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患者1-5%合并PAH,而在混合性结缔组织疾病（MCTD）患者3-4%合并PAH。PAH是SSc患者的主要死因,其预后比IPAH更差。CTD-PAH患者接受PAH特异性药物治疗后,SLE、MCTD和SSc患者的1年生存率分别为94%、88%和82%。故而对CTD-PAH这一特定群体进行研究意义重大。他达拉非（tadalafil）是一种选择性5型磷酸二酯酶抑制剂（PDE-5）,已被批准用于肺动脉高压治疗。本研究拟对他达拉非治疗CTD-PAH患者临床疗效进行研究,并回访以观察其长期疗效。CT肺动脉造影（computed tomography pulmonary angiography,CTPA）检查是肺动脉高压病因排查过程中一个重要步骤。对比剂肾病（contrast induced nephropathy,CIN）是由于血管内使用对比剂（contrast material,CM）进行血管内诊断或血管造影干预后观察到的医源性急性肾损伤,一旦发生将显着增加患者死亡率,故积极探寻在降肺动脉压力同时可对肾脏功能有保护作用的药物是目前研究热点。而超声心动图是对肺动脉高压患者进行初筛的重要手段。阿魏酸钠（sodium ferulate,SF）有降低肺动脉压力的作用,虽然SF在糖尿病肾病等许多疾病中均为有益作用,但它对PH患者行CTPA检查后肾脏保护是否有积极的作用尚有待研究。在PAH患者中,右心室功能稳定或得到改善的患者5年生存率>90%;而右心室功能下降患者的生存率<30%,不受肺血管阻力（pulmonary vascular resistance,PVR）变化的影响,右心衰是最常见的死亡原因,故本文拟对肺动脉高压患者右心功能评估进行综述。同时,基于我中心前期研究的基础,本系列研究拟围绕以超声心动图为导向指引,对肺动脉高压患者进行三个部分探讨:1.超声心动图优化肺动脉高压的鉴别诊断方案,研究超声心动图及RHC检查在区分PAH和PH-LHD中应用。2.以超声心动图评价他达拉非对CTD-PAH临床疗效研究,为CTD-PAH的治疗提供更多的见解。3.以超声心动图初筛肺动脉高压患者,肾超声评估对肺动脉压力有影响的药物应用后对该群体CTPA检查后肾脏保护作用。第一部分超声心动图联合右心导管优化鉴别动脉性肺动脉高压与左心疾病相关肺动脉高压中应用研究目的:本研究旨在探讨超声心动图（ECHO）及右心导管（RHC）检查,在鉴别动脉性肺动脉高压（PAH,第1大类）与左心疾病相关肺动脉高压（PH-LHD,第2大类）中临床应用价值。方法:入选诊断为肺动脉高压（PH）的患者,分为动脉性肺动脉高压（PAH）组,左心疾病相关肺动脉高压（PH-LHD）组,PH-LHD组包括射血分数减低心衰（HFr EF）组与射血分数保留心衰（HFp EF）组。主要观察指标包括肺动脉收缩压（sPAP）、三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）、心博量（SV）、肺动脉有效弹性（Ea）、TAPSE/sPAP、肺动脉顺应性（PAC）、左心室偏心指数（LVEI）等。各指标分别进行比较。结果:1.行RHC检查患者（PAH与HFp EF组）,HFp EF组患者sPAP、d PAP、m PAP、PVR低于PAH组,而PAWP高于PAH组,差异有统计学意义（P<0.05）。2.ECHO-sPAP与RHC-sPAP呈高度相关,相关系数为0.860。ECHO-TAPSE/sPAP与RHC-TAPSE/sPAP呈高度相关,相关系数为0.885。3.RHC-TAPSE/sPAP（ROC曲线下面积（AUC）=0.918,最佳截点0.275mm/mm Hg,敏感性100%,特异性77.8%）,ECHO-TAPSE/sPAP（AUC=0.887,最佳截点0.275mm/mm Hg,敏感性95.0%,特异性66.7%）,对HFp EF具有良好的诊断准确性。4.RHC-PAC（AUC=0.916,最佳截点1.42 ml/mm Hg·m2,敏感性85.0%,特异性87.0%）对HFp EF具有良好的诊断准确性。5.结合ECHO及RHC检查结果,HFp EF组Ea低于PAH组。RHC-Ea ROC曲线下面积Ea为0.073,用于区分HFp EF准确度较低。6.PAH组患者LVEI>1例数高于HFr EF组,与HFp EF组无统计学差异。小结:1.ECHO-sPAP与RHC-sPAP呈高度相关;ECHO-TAPSE/sPAP与RHC-TAPSE/sPAP呈高度相关。2.根据RHC、ECHO得出的TAPSE/sPAP 0.275mm/mm Hg和RHC-PAC1.42 ml/mm Hg·m2是预测PH-HFp EF的最佳截点。第二部分超声心动图评价他达拉非对结缔组织病相关肺动脉高压临床疗效研究目的:本研究旨在以超声心动图评价他达拉非（Tadalafil）对结缔组织病相关性肺动脉高压（CTD-PAH）患者临床疗效。方法:入选诊断为CTD-PAH患者,随机分为他达拉非组及对照组。他达拉非组给予他达拉非10mg每日1次口服,对照组（CON）给予贝前列腺素钠（Beraprost）40ug每日3次口服,两组患者均给予常规治疗。两组患者入院后均行右心导管（RHC）检查,入院时、用药3个月及半年后均复查超声心动图及6分钟步行距离（6MWD）等进行评估。主要评估比较三尖瓣反流速度（TRV）、肺动脉收缩压（sPAP）等血流动力学参数变化及6MWD、N-末端B型利钠肽原（NT-pro BNP）及患者住院天数、死亡率、WHO功能分级（WHO-FC）等变化情况。结果:CTD-PAH患者,ECHO-sPAP与RHC-sPAP结果呈中度相关,相关系数为0.544。两组患者入院时基线TRV、sPAP、6MWD、NT-pro BNP水平等差异无统计学意义（P>0.05）。治疗3个月后,他达拉非组患者sPAP水平低于CON组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗半年后,他达拉非组LV、SV、TAPSE高于对照组;LVEF、sPAP、TRV低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗3个月后,他达拉非组NT-pro BNP及6MWD改善情况均优于CON组（P<0.05）。治疗半年后,他达拉非组6MWD优于CON组,差异有统计学意义（P<0.05）,NT-pro BNP水平低于CON组,但差异无统计学意义（P>0.05）。他达拉非组与对照组患者住院天数差异无统计学意义（P>0.05）。治疗半年后,两组患者死亡率、再住院率差异无统计学意义（P>0.05）,他达拉非组WHO-FC≤II级患者数高于CON组（P<0.05）。小结:1.CTD-PAH患者,ECHO-sPAP与RHC-sPAP结果呈中度相关。2.CTD-PAH患者应用他达拉非治疗半年后,肺动脉压力降低,临床应用安全有效。3.CTD-PAH患者治疗半年后,他达拉非组较对照组有更多患者WHO-FC水平恢复至≤II级,且不增加患者住院时间及再住院次数,伴随血流动力学参数和运动能力改善,患者获得更高生活质量。第三部分超声评估阿魏酸钠对肺动脉高压患者CTPA检查后肾脏保护作用的研究目的:本文旨在以超声评估阿魏酸钠（SF）对肺动脉高压（PH）患者行CT肺血管造影（CTPA）检查后肾脏保护作用,以及肾阻力指数（RRI）是否与PH患者行CTPA检查后对比剂肾病（CIN）发生相关。方法:纳入符合入选标准的PH患者,随机分为SF组和对照组（CON）,SF组患者在CTPA检查前12h至检查后72h静脉注射SF 3.0g/d,CON组患者给予常规治疗。所有入选者入院后均接受CTPA检查,且分别于CTPA检查前1h、检查后24h、48h、72h测定血清肌酐（SCr）、估计肾小球滤过率（e GFR）、胱抑素-c（Cys-C）评价肾功能,计算对比剂肾病（CIN）发生率,并比较两组各指标情况。分别于CTPA检查前1h、检查后1h及检查后24h行肾阻力指数（RRI）检查。比较CIN组与无CIN组RRI水平。结果:SF组与CON组患者入院时SCr、e GFR及Cys-C,差异无统计学意义（P>0.05）。SF组与CON组在CTPA检查后24h SCr水平无显着差异（P>0.05）,SF组行CTPA检查后48h及72h SCr水平低于CON组（P<0.05）。SF组在CTPA检查后24、48、72h e GFR水平均略高于CON组,但差异无统计学意义（P>0.05）。SF组在CTPA检查后48h及72h Cys-C水平明显低于CON组（P<0.05）。CTPA检查后72h,共有9例患者确诊CIN,CIN发生率为9.78%;SF组CIN发生率为4.08%（2/49）,CON组为16.28%（7/43）,SF组CIN发生率明显低于CON组（P<0.05）。在CTPA检查前1h,CIN组与无CIN组RRI无差异。CTPA检查后1h及24h,CIN组RRI高于无CIN组（P<0.05）。无CIN组RRI在CTPA检查后24h恢复更接近基线水平（P>0.05）。小结:1.在PH患者行CTPA检查前12h至检查后72h静脉输注SF可降低CIN的发生率。2.在CIN组和无CIN组,RRI存在显着差别,提示RRI有可能做为CTPA后CIN的预测指标。结论:1.ECHO-sPAP与RHC-sPAP呈高度相关;ECHO-TAPSE/sPAP与RHC-TAPSE/sPAP呈高度相关。2.通过ECHO随访发现,CTD-PAH患者应用他达拉非治疗半年后,肺动脉压力降低,临床应用安全有效。3.在CTPA检查前12h至CTPA检查后72h每日静脉输注SF可降低PH患者CIN的发生风险。
高崇阳[4]（2021）在《不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析》文中研究说明目的:探讨不同中医证型高血压病患者心脏结构及左右心脏功能改变差异,分析其心脏损害规律及程度。方法:选取2020年01月～2020年12月在我院诊治的原发性高血压患者105例,依据中医证型分为肝火亢盛证、痰湿壅盛证、阴虚阳亢证、阴阳两虚证4组。入选组接受超声心动图检查,按统一标准检测心脏结构指标及功能指标,运用SPSS 22软件进行统计学处理。结果:（1）心脏结构:阴阳两虚型及痰湿壅盛型心肌厚度增厚较明显,较其他2组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;痰湿壅盛组左房增大明显,较其他3组比差异有统计学意义（P<0.05）;主、肺动脉内径、左心室内径4组间无显着差异。（2）左心功能:左室收缩功能比较,肝火亢盛组左心室射血分数、左室短轴缩短率、收缩期心肌运动速度均升高,与其他3组比较有显着差异（P<0.05）;左室舒张功能比较,肝火亢盛组二尖瓣E峰降低,E/A峰比值减小,较其他3组比较差异有统计学意义（P<0.05）,其余3组二尖瓣E峰E/A峰比值4组间比较无统计学差异;Tei指数比较,阴阳两虚组及痰湿壅盛组二尖瓣间隔侧瓣环Tei指数增高,与其他2组间比较有差异有统计学意义（P<0.05）。（3）右心功能:右室Tei指数,阴阳两虚组右室三尖瓣环游离壁侧Tei指数增高,较其他4组比较差异有统计学意义（P<0.05）,三尖瓣E峰、A峰及E/A峰比值、收缩期三尖瓣环运动速度及三尖瓣环运动位移4组间比较无显着差异。结论:肝火亢盛证高血压心脏结构改变相对较轻,左心室收缩功能亢进,左室早期主动松弛功能受损;阴虚阳亢证高血压心脏结构改变较痰湿壅盛证及阴阳两虚证小,出现不同程度左室舒张顺应性减低;阴阳两虚患者心脏结构改变明显,以左室心肌厚度增加明显,左房增大次之,左室舒张顺应性减低,整体能受损,同时出现左右心室整体功能受损;痰湿壅盛证高血压左室心肌厚度及左房内径增大,左房内径增大显着,左室舒张顺应性减低,左室整体功能受损。
中华医学会超声医学分会超声心动图学组,中国医师协会心血管内科分会超声心动图委员会[5]（2020）在《超声心动图诊断心肌病临床应用指南》文中研究表明心肌病是一类病因和临床表现均比较复杂的疾病, 近年来发病率呈上升趋势。各种影像技术如心脏磁共振（CMR）、心脏CT和超声心动图等在心肌病的诊断和分类中发挥重要作用。超声心动图技术操作简单, 可直观显示心脏形态结构改变、室壁运动、心脏血流和功能情况, 在心肌病的诊断、危险分层及预后判断中具有重要价值, 成为心肌病检查及随访的首选检查方法。近年来超声声学增强剂(ultrasonic enhancing
全珺珺[6]（2020）在《儿童舒张功能障碍心肌病的临床及治疗转化医学研究》文中指出第一部分儿童舒张功能障碍心肌病的临床和致病基因特点及预后分析目的:儿童舒张功能障碍心肌病主要包括肥厚型心肌病（HCM）和限制型心肌病（RCM）,由于缺乏有效的治疗手段,预后差。本研究拟通过收集单个儿童医疗中心近10年来儿童舒张功能障碍心肌病患儿的临床资料,以收缩功能障碍心肌病患儿作为参照,对比分析舒张功能障碍心肌病患儿的发病情况、临床特点、预后及危险因子。并通过基因检测和分析,总结舒张功能障碍心肌病的致病基因特点。方法:（1）收集自2007年11月至2017年12月重庆医科大学附属儿童医院住院的4种心肌病患儿包括HCM、RCM、扩张型心肌病（DCM）和左室心肌致密化不全（LVNC）,共317例。（2）回顾性分析心肌病患儿的一般情况、临床症状与体征、心电图、超声心动图等资料,随访其预后情况。（3）通过Kaplan–Meier生存曲线分析各组的生存率和生存时间;利用Cox比例风险回归模型对与心肌病和心力衰竭（HF）相关的因素进行预后风险评估。（4）以近2年就诊随访的21例伴有舒张功能障碍的HCM和RCM患儿为研究对象,经血液采集、全血基因组DNA提取、文库构建、文库捕获、测序及数据分析等过程进行全外显子测序分析。结果:（1）317例心肌病患儿包括HCM 80例（25.2%）、RCM 32例（10.1%）、DCM 127例（40.1%）和LVNC 78例（24.6%）。（2）男女比例为168:149,平均年龄4.5±4.4岁,年龄在各组存在统计学差异（P?0.01）;11例（3.5%）有心肌病家族史。（3）151例（47.6%）心肌病合并有肺炎,最常见的临床表现是呼吸困难（84.2%）,其次是肝肿大（59.3%）、紫绀（58.4%）、心脏增大（50.8%）、心脏杂音（43.2%）、外周水肿（37.2%）等;DCM、LVNC和RCM中,50%以上患儿心功能≥NYHA/Ross III级。（4）35%心肌病患儿表现有心电图异常;HCM和RCM超声心动图主要表现为舒张功能障碍:左室等容舒张时间（IVRT）﹥80ms,E/A比值异常,LVEDD?40mm;DCM和LVNC超声心动图主要表现收缩功能障碍:射血分数（EF）?50%,左室舒张末期内径（LVEDD）﹥40mm。（5）各组累计生存率存在统计学差异（P?0.05）;HCM、RCM、DCM和LVNC患儿的5年和10年生存率分别为67.3%和56.1%、51.1%和41.3%、75.5%和60.1%以及74.1%和57.2%;随访期间,92例（29%）心肌病患儿死亡,其中HCM 23例（28.8%）,RCM 16例（50%）,LVNC 23例（29.5%）和DCM 30例（23.6%）,各组间的死亡概率具有统计学差异（P?0.05）。（6）Cox比例风险回归分析显示,HCM的预后与颈静脉扩张、肝脏增大、NYHA/Ross III级及以上、P-R间期、EF、左室后壁厚度、心包积液和预激综合征有关;RCM的预后与男性、家族史、端坐呼吸、NYHA/Ross III级及以上、P-R间期和LVEDD有关;DCM的预后与NYHA/Ross III级及以上、QTc间期、EF、缩短率（FS）和中重度三尖瓣返流（TR）有关;LVNC预后与QRS波、右室舒张末期内径（RVEDD）和左室致密层心肌与非致密层比值（N/C）有关。（7）本组21例HCM和RCM患儿,17例（80.9%）发现有基因异常;9例RCM中,5例检测出基因突变,其中3例携带TNNI3基因第192位氨基酸位点突变;所有（12例）HCM患儿均检测到基因突变,其中5名HCM患儿携带MYH7基因突变。结论:（1）本研究中心肌病患儿HCM和RCM占比较低,RCM最低,DCM占比最高。（2）HCM和RCM以舒张功能障碍为主,DCM和LVNC以收缩功能障碍为主,HCM的临床症状相对较轻,HCM和RCM生存率较低,预后较差,RCM最差。（3）多个因素与心肌病的预后相关,NYHA/Ross≥III级与DCM、LVNC和RCM患儿的死亡风险呈正相关。（4）本研究中大部分舒张功能障碍心肌病患儿携带有基因突变,主要位于编码肌小节蛋白的基因,其中MYH7突变在HCM最常见,TNNI3突变在RCM最常见。（5）基因型和表型之间存在交叉重叠,部分HCM发病可能与先天代谢因素有关,需要早期进行基因及相关检测。第二部分限制型心肌病的病理及肌钙蛋白I分析目的:由第一部分研究可知,儿童RCM起病隐匿,在心肌病中死亡率最高,预后最差;心脏肌钙蛋白I（cardiac troponin I,c Tn I）突变是RCM常见的致病原因。心肌组织病理分析对于RCM的诊断、鉴别诊断、疾病的进展和组织学特点的深入认识非常重要。本研究将收集患有舒张性HF的RCM病例的组织进行病理对比分析,并对相关致病蛋白c Tn I进行检测。方法:（1）收集临床资料与心脏标本。（2）HE、Masson、PAS和刚果红染色分析RCM病例和对照组的心、肺、肝以及肾脏组织病理改变。（3）透射电镜观察心肌纤维的超微结构。（4）以1岁、40岁和52岁无心脏疾病心脏以及RCM心脏为研究对象,利用蛋白印迹（WB）检测c Tn I的表达水平差异。结果:（1）RCM患儿以心功能不全为主要临床表现,超声心动图呈双心房增大和限制性充盈障碍等典型表现,携带c Tn I R192C基因突变。（2）与对照组比较,RCM心脏病理改变呈双心房增大,心室腔狭窄,心室内膜增厚;HE染色显示心室心肌排列紊乱不规则,细胞核大、深染;Masson染色显示心室及内膜下胶原纤维明显增生,肺血管壁胶原纤维增生明显,心脏PAS和刚果红染色未见异常;透射电镜结果显示,左室心肌肌丝排列紊乱或溶解,Z线扭曲,纤维间水肿较明显,线粒体排列紊乱、空泡样变,结构破坏。（3）与对照组比较,RCM肺脏体积增大,被膜紧张,切面呈暗红色,质地变硬,全肺存在散在铁锈色斑点;HE染色显示肺泡结构破坏,肺淤血部位肺泡腔内充满水肿液,可见较多含铁血黄素颗粒以及心衰细胞;Masson染色显示血管壁增厚,胶原纤维增生明显。（4）与对照组比较,RCM肝脏体积增大,包膜紧张,切面呈暗红色,质地较硬;HE染色显示肝小叶结构紊乱,肝细胞萎缩,变性坏死;Masson染色显示肝细胞间质胶原纤维增生明显及纤维素沉积。（5）与对照组比较,肾脏体积增大,被膜紧张,肾皮质和髓质切面呈暗红色,质地变硬;HE染色显示肾单位结构轮廓模糊,肾小球毛细血管扩张、淤血,肾小管细胞肥大;Masson染色显示肾小管细胞间质及血管壁胶原纤维增生明显。（6）RCM和老年心脏左室及室间隔心肌组织c Tn I蛋白表达较青壮年低;RCM左室及室间隔心肌组织c Tn I蛋白含量较其右室低,其中,左室部位含量最低。结论:（1）RCM主要表现为双心房增大,心室壁僵硬程度增加以及限制性充盈障碍,可发展为舒张性HF,可能与心肌肌丝溶解破坏以及心肌间质纤维化有关。（2）严重慢性HF可引起肺、肝、肾等组织淤血和病变。（3）c Tn I突变所致RCM患儿的左室及室间隔c Tn I蛋白表达下降,其水平与老年心脏相似。第三部分限制型心肌病小鼠舒张功能障碍的实验性治疗研究目的:由第一二部分研究可知,RCM主要表现为舒张功能障碍,最终发展为舒张性HF;舒张功能障碍的治疗以对症治疗为主,手段有限,心脏病理改变严重,预后差。本研究在美国合作实验室的黄旭培教授的帮助下,采用两种不同作用机制的小分子化合物（第一种是作用于心肌粗肌丝肌球蛋白的化合物,即M-化合物;第二种是作用于心肌细肌丝肌钙蛋白的化合物儿茶素EGCG,即T-化合物）,对RCM转基因（TG）小鼠进行实验性治疗,比较这两种小分子化合物对RCM TG小鼠心脏功能的治疗效果差异。方法:（1）以野生型（WT）和RCM TG小鼠为研究对象,M-化合物干预组随机分为溶剂、0.3mg/kg以及1mg/kg组;T-化合物干预组随机分为溶剂、50mg/kg以及200mg/kg组。所有小鼠在干预前进行高频心脏超声检测。（2）M-化合物按照剂量后颈部皮下注射,2h后进行高频心脏超声检测;等体积溶剂组进行同样操作。（3）T-化合物EGCG50mg/kg/day,腹腔注射3个月（从2月龄起）,等体积溶剂DMSO进行相同操作,持续3个月;干预结束后进行高频心脏超声检测;EGCG200mg/kg,单次腹腔注射,等体积溶剂组进行同样操作,观察动物状态。结果:（1）与WT小鼠相比,TG小鼠的IVRT延长,组织多普勒E’降低,E’/A’比值异常,E/E’比值增加（P?0.05）,而EF和缩短率（FS）两组无差异（P>0.05）。（2）0.3mg/kg M-化合物干预后,WT小鼠的收缩功能和舒张功能未见明显改变（P>0.05）;TG小鼠IVRT、E’和E/E’等指标部分或完全逆转（P?0.05）,EF和FS无明显变化（P>0.05）;LVEDD、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期内径（LVESD）和左室收缩末期容积（LVESV）明显降低,差异具有统计学意义（P?0.05）。（3）1mg/kg M-化合物干预后,WT小鼠的舒张功能未见明显改变（P>0.05）,LVESD和LVESV有显着增加,而EF和FS明显降低,差异具有统计学意义（P?0.05）;TG小鼠IVRT、E’和E/E’等指标部分或完全逆转,LVESD和LVESV显着增加（P?0.05）;但EF和FS显着降低（P?0.05）。（4）50mg/kg/day T-化合物EGCG干预后,WT小鼠的收缩舒张功能未见明显改变（P>0.05）;TG小鼠的IVRT完全逆转,LVEDD、LVESD、LVEDV和LVESV显着增加（P?0.05）;各组EF和FS无明显变化（P>0.05）。（5）采用4倍剂量200mg/kg T-化合物EGCG干预WT和TG小鼠,均无异常表现和死亡。结论:（1）作用于肌球蛋白的M-化合物在一定程上可以改善RCM小鼠心脏舒张功能,但对收缩功能有一定不良影响;高剂量可严重损害收缩功能,作用具有一定的剂量依赖性。（2）作用于肌钙蛋白的T-化合物长期小剂量使用,小鼠耐受性好,RCM小鼠心脏舒张功能得到改善,收缩功能不受影响,具有一定的应用前景,优于M-化合物。第四部分儿茶素治疗舒张功能障碍心肌病患儿的临床医学转化探索目的:由前三部分研究可知,HCM和RCM以舒张功能障碍为特征,中晚期病情重,治疗手段有限,预后差;儿茶素EGCG安全性好,可以改善患有舒张功能障碍心肌病小鼠的舒张功能而对收缩功能没有影响;在本研究中,我们将通过比较心肌病患儿儿茶素干预前后的心脏功能,初步验证儿茶素EGCG治疗舒张功能障碍心肌病患儿的有效性和安全性。方法:本研究纳入了12例伴有舒张功能障碍的心肌病（HCM和RCM）患儿,年龄0.8到14.2岁。患儿口服儿茶素,初始剂量为15mg/kg/day,逐渐添加至50mg/kg/day,持续12个月;同时接受常规治疗。所有患儿在儿茶素治疗前后均进行了超声心动图、实验室和心电图等检查。结果:（1）使用儿茶素6个月后,LVEDV（40±28 vs 53±28 ml,P=0.028）增加了17.1%,每搏输出量（SV,25±16 vs 32±17 ml,P=0.022）提高了14.9%,IVRT显着下降（P=0.047）;12个月后,LVEDV（40±28 vs 48±33 ml,P=0.011）增加了17.0%;SV（25±16 vs 30±17ml,P=0.022）提高了23%,E/A比值有所改善（P=0.018）,IVRT显着下降（P=0.033）。LVESD、LVEDD和LVESV治疗前后未见明显变化（P>0.05）。（2）收缩功能指标EF以及心室壁厚度和心房大小无明显变化（P>0.05）。（3）心率和血压无明显变化（P>0.05）。（4）所有患儿无明显的副作用表现。结论:（1）儿茶素EGCG可以改善心肌病患儿舒张功能障碍,减轻临床症状,可能为舒张功能障碍心肌病患儿的心脏移植治疗争取时间;（2）以本研究中使用的剂量将EGCG作为每日补充剂使用是安全的,无明显的副作用。
孙强[7]（2020）在《vWF、sST2、GDF15联合BNP检测评估慢性射血分数保留的心力衰竭的临床意义》文中认为目的:探讨血浆血管性血友病因子（von willebrand factor,vWF）、可溶性人基质裂解素2（soluble suppression of tumorigenicity 2,sST2）、生长分化因子-15（growth differentiation factor-15）及 B 型钠尿肽（brain natriuretic peptides,BNP）对射血分数保留的慢性心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF）诊断、危险分层及短期预后评估的临床预测价值。方法:连续入选我院心内科2018年7月至2018年12月以慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure,CHF）为主要原因住院的患者118例,入选患者均符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》中关于心衰的诊断标准,并根据左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）将其分为两组:LVEF≥50%的慢性心衰患者57例为射血分数保留的心力衰竭组（heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF 组）,LVEF<50%的 CHF 患者61例为射血分数降低的心力衰竭组（heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF组）,并按照纽约心脏病学会（New York heart disease association,NYHA）心功能分级进一步分为NYHAⅡ级亚组、Ⅲ级亚组和Ⅳ级亚组;纳入同期在我院查体中心体检的无心力衰竭及心脏病史的健康体检者58例作为对照组。收集并记录所有入选者的性别、年龄、体重、身高等一般情况、吸烟饮酒史、查体结果、纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级、心衰病因、既往伴随疾病及服药等情况,并计算体重指数,并收集记录检验科检测的项目数值:BNP、空腹血糖（Glu）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、脂蛋白、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清白蛋白含量、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、血清钾钠氯含量及二氧化碳结合力、心肌酶谱、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血常规、D-二聚体,入院48 h内对入选患者完善超声心动图检查评价心脏结构及左心室功能。对入选的心衰患者及对照组研究对象均随访6个月,记录出院后6个月终点事件（因心衰加重再次入院和全因死亡）的发生情况。采用ABC-ELISA法检测三组研究对象的血浆vWF、sST2、GDF-15浓度,比较三组研究对象血浆vWF、sST2以及GDF-15浓度的差异,通过Spearman相关分析比较BNP、vWF、sST2及GDF-15与NYHA分级的相关性,通过Pearson相关分析比较BNP、vWF、sST2及GDF-15与LVEF以及BNP的相关性,通过受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,简称 ROC曲线）的曲线下面积（Area Under Curve,AUC）分析血浆BNP、vWF、sST2及GDF-15浓度对HFpEF患者诊断、危险分层及预后评估的价值。结果:（1）与对照组相比,HFpEF组年龄（74.56±10.15）大于HFrEF组（65.46±13.55）,女性占61.4%,合并高血压病者占59.6%,合并心房颤动/扑动者占52.6%,收缩压（139.77±25.74）mmHg,NYHA心功能分级心功能Ⅱ级、Ⅲ级者占多数,分别为17例（占29.8%）、25例（占43.9%）,均高于HFrEF组,两组比较有显着性差异（P<0.01）。相反,HFrEF组患者合并肾功能不全者20例（占32.8%）,心功能Ⅳ级者36例（占59.0%）,血尿酸（474.02±178.25）umol/L,血红蛋白（133.02±28.48）g/L,均高于HFpEF组患者,两组比较有显着性差异（P<0.01）;（2）引起心衰的基础病因比较,HFpEF的常见原因是缺血性心肌病和瓣膜病,而HFrEF的常见原因是缺血性心肌病和扩张型心肌病,两组比较有显着性差异（P<0.05）。对三组研究对象进行心脏彩超检查,结果显示心衰组LVEF、E/A比值显着低于正常对照组,LAED、LVEDD、IVST显着高于正常对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）;HFpEF组与HFrEF组比较,HFpEF组患者LVEF显着高于HFrEF组患者,LVEDD、E/A显着低于HFrEF组患者,两组比较具有显着性差异;（3）心衰组患者血浆BNP、vWF、sST2、GDF-15浓度明显高于对照组人群,差异有统计学意义。HFpEF组患者血浆BNP、vWF、sST2浓度均低于HFrEF组患者,两组比较具有显着性差异,P<0.01,但两组患者血浆GDF-15浓度比较无显着性差异。通过Spearman相关分析发现在HFpEF组患者血浆BNP、vWF、sST2及GDF-15与NYHA分级呈正相关,r值分别为0.340、0.398、0.294、0.306,P值分别为0.010、0.002、0.046、0.021;在HFrEF组患者以上标记物与NYHA分级呈正相关,r值分别为0.285、0.308、0.279、0.273,P值分别为0.026、0.016、0.029、0.033;通过 Pearson 相关分析发现血浆 BNP、vWF、sST2及GDF-15在对照组及HFpEF组患者与LVEF均无相关性,在HFrEF组患者与LVEF呈负相关,r值分别为-0.303、-0.349、-0.339、-0.340,P值分别为 0.018、0.006、0.001、0.007;HFpEF 组患者血浆 vWF、sST2 及 GDF-15浓度均与BNP呈正相关,r值分别为0.855、0.896、0.885,P均<0.01;（4）作血浆BNP、vWF、sST2及GDF-15诊断HFpEF的ROC曲线。血浆BNP诊断 HFpEF 的 AUC 为 0.648（95%CI:0.568-0.727）,最佳界值为 89.5pg/ml,敏感度为96.5%,特异度为54.6%;血浆vWF诊断HFpEF的AUC为0.575（95%CI:0.484～0.665）,最佳界值为 67.45mU/ml,敏感度为 80.7%,特异度为 63.9%;血浆 sST2 诊断 HFpEF 的 AUC 为 0.616（95%CI:0.533～0.699）,最佳界值为61.97pg/ml,敏感度为98.2%,特异度为53.8%;血浆GDF-15诊断 HFpEF 的 AUC 为 0.714（95%CI:0.640～0.789）,最佳界值为 11.28pg/ml,敏感度为98.5%,特异度为54.6%;血浆vWF+BNP诊断HFpEF的AUC为0.717（95%CI:0.645～0.789）;血浆 sST2+BNP 诊断 HFpEF 的 AUC 为 0.691（95%CI:0.612～0.769）;血浆 GDF-15+BNP 诊断 HFpEF 的 AUC 为 0.752（95%CI:0.663-0.841）;血浆 vWF+sST2+GDF-15+BNP 诊断 HFpEF 的AUC 为 0.775（95%CI:0.697～0.852）;（5）作血浆 BNP、vWF、sST2 及 GDF-15预测HFpEF患者发生全因死亡/心源性再住院的ROC曲线。血浆BNP预测HFpEF患者发生全因死亡/心源性再住院的AUC为0.527（95%CI:0.374-0.680）,最佳界值为344.5pg/ml,敏感度为55.6%,特异度为56.4%;血浆vWF预测HFpEF患者发生全因死亡/心源性再住院的AUC为0.533（95%CI:0.376～0.691）,最佳界值为183mU/ml,敏感度为55.6%,特异度为53.8%;血浆sST2预测HFpEF患者发生全因死亡/心源性再住院的AUC为 0.538（95%CI:0.388～0.689）,最佳界值为 150.1pg/ml,敏感度为 55.6%,特异度为51.3%;血浆GDF-15预测HFpEF患者发生全因死亡/心源性再住院的AUC 为 0.588（95%CI:0.433～0.742）,最佳界值为 24.47pg/ml,敏感度为 66.7%,特异度为53.8%;血浆vWF+sST2+GDF-15+BNP预测HFpEF患者发生全因死亡/心源性再住院的AUC为0.725（95%CI:0.620-0.829）。结论:（1）与HFrEF组患者比较,HFpHF组患者的年龄大,女性多,且多合并冠心病、高血压及心房颤动等共病。（2）HFpEF组患者的BNP浓度低于HFrEF组患者,BNP对于HFrEF患者的评估价值可能更大。（3）HFpEF患者血浆vWF、sST2、GDF-15、BNP水平明显高于健康人群,与HFpEF及HFrEF患者心功能严重程度明显相关,可作为心功能不全严重程度的新生物标志物;血浆vWF、sST2及GDF-15可作为BNP诊断HFpEF的补充手段,提高对HF-PEF的诊断价值;血浆vWF、sST2、GDF-15及BNP的联合应用比单独使用BNP可提高对HFpEF患者诊断的价值。（4）血浆中vWF、sST2、GDF-15及BNP水平对于HFpEF患者发生全因死亡及心源性再入院的风险有很强的预测指导意义,可作为BNP评估HFpEF患者预后的有力补充,其联合应用可大大提高对HFpEF患者的病情严重程度及心血管事件风险预后的评估能力,在评估HFpEF患者预后方面的作用甚至已超过传统公认的标志物BNP,血浆vWF、sST2及GDF-15浓度是HFpEF患者很有潜在研究价值的新生物标志物。
王点[8]（2020）在《高血压合并舒张功能不全患者中医辨证分型与超声心动图相关性及疗效研究》文中进行了进一步梳理研究目的:（1）研究高血压合并舒张功能不全患者中医证型与超声心动图指标、NT-Pro BNP水平的变化,为辨证论治提供客观参考依据。（2）研究风眩III号方治疗阴虚阳亢证患者的疗效,进一步验证相关性研究的正确性。研究方法:纳入从2018年7月至2019年7月于四川省中医院心内二科门诊及住院部就诊的,符合要求的高血压病合并舒张功能不全患者共78例,其辨证为肝火上炎、痰湿壅盛、阴虚阳亢及阴阳两虚。对各证型的心脏超声指标和NTpro BNP水平进行统计分析,以探讨前者与高血压舒张功能障碍中医证型之间的关系。观察风眩III号方治疗前后阴虚阳亢证患者超声心动图指标的变化,并通过统计学方法进行分析。研究结果:（1）相关研究:（1）各证型在比较患者性别和年龄分布后无显着差异,因此各证型之间有可比性;（2）心脏彩超结构指标结果显示,左心室舒张末直径、室间隔及后壁厚度3个指标均正常,且无显着差异（P>0.05）;（3）心室功能指标的结果表明,所有证型的LVEF均正常,阴虚阳亢和阴阳两虚与其他证型差异显着（P<0.05）。舒张功能指标E、e’、E/e’、A、E/A、TRPV中E、e’、E/e’、A及E/A差异显着（P<0.05）,阴虚阳亢证和阴阳两虚证与其余两个证型有显着差异（P<0.05）,TRPV无显着差异（P>0.05）;（4）NT-pro BNP水平在各证候中比较有差异（P<0.05）,依次为阴阳两虚、痰湿壅盛、阴虚阳亢、肝火上炎的顺序逐渐下降。（2）疗效研究:阴虚阳亢证患者在加用风眩III号方干预6周后,未见明显的形态学指标改变,心脏收缩、舒张功能、NT-pro BNP水平、血压和证候评分明显改善（P<0.05）。结论:（1）高血压合并舒张功能不全患者各证型间心脏彩超指标以及NTpro BNP表现出显着的不同,且随证候进展呈规律性改变。在临床中,可结合症状,与心脏结构、收缩舒张功能、NT-pro BNP水平等客观指标的变化来确定证候的类型。（2）经风眩III号方治疗后的阴虚阳亢证患者其超声心电图指标及血浆NTpro BNP水平与未治疗时比较表现出明显改变,可见,风眩III号方的应用,可使病人心脏左室舒张功能得到明显改善,更加证实了在辨别和判断高血压伴舒张功能不全病人证型方面心脏彩超与血浆NT-pro BNP参数具备一定特异性,和病人临床证型存在良好关联性,进一步证实高血压合并舒张功能不全患者中医证候与心脏彩超各指标及血浆NT-pro BNP水平的密切关系。同时亦说明了我们临床辨证的准确性。
莫莉[9]（2019）在《不同病因心衰中血清脑钠肽水平的临床意义研究》文中进行了进一步梳理目的:观察血清脑钠肽（BNP）在慢阻肺肺心病失代偿期、冠心病和扩心病心衰患者中的水平。方法:选取2015年8月至2016年8月在邵阳市中心医院呼吸内科及心内科住院的心衰患者180例,其中,男98例,女82例。按心衰病因分组:慢阻肺肺心病失代偿期组57例、冠心病心衰组61例、扩心病心衰组62例。检测血清中的BNP值,同时采用心脏彩超测定左室舒张末期内径、左室射血分数和右室流出道内径,比较各组间BNP、心超指标的差异,并进行相关性分析,绘制不同组ROC曲线,取得最佳截点。结果:1.180例确诊心衰患者,其中,慢阻肺肺心病失代偿期组57例、冠心病心衰组61例、扩心病心衰组62例。治疗前三组患者的BN P水平、左室舒张末期内径、左心室射血分数和右室流出道内径有统计学差异（P<0.001）。其中,BNP组间两两比较,有统计学差异（P<0.05）。慢阻肺肺心病失代偿期组血清BNP水平相对较低,低于冠心病心衰组（t=6.371,P<0.001）及扩心病心衰组患者（t=8.145,P<0.001）,冠心病心衰组血清BNP水平低于扩心病心衰组（t=5.024,P<0.001）。2.三组患者治疗前后,血清BNP值差异均有统计学意义（P<0.05）。其中,慢阻肺肺心病失代偿期组治疗前血清BNP值为490.36±84.98pg/ml,治疗后血清BNP值为101.77±12.84pg/ml（t=7.583,P<0.001）,冠心病心衰组治疗前血清BNP值为798.63±94.81pg/ml,治疗后血清BNP值为267.65±14.72pg/ml（t=9.852,P<0.001）,扩心病心衰组治疗前血清BNP值为1063.67±199.11pg/ml,治疗后血清BNP值为351.17±14.24pg/ml（t=11.439,P<0.001）。3.Pearson相关性分析表明,在慢阻肺肺心病失代偿期组,BNP水平与右室流出道内径呈正相关（r=0.77,P<0.05）,与左心室舒张末期内径和左心室射血分数无明显的相关性;在冠心病心衰组,BNP水平与左心室舒张末期内径呈正相关（r=0.58,P<0.05）,与左心室射血分数呈负相关（r=-0.61,P<0.05）,与ROVT没有明显的相关性;在扩心病心衰组,BNP水平与左心室舒张末期内径呈正相关（r=0.76,P<0.05）,与左心室射血分数呈负相关（r=-0.53,P<0.05）。4.慢阻肺肺心病失代偿期组与冠心病心衰组的BNP最佳诊断截点为614.92pg/ml,敏感度为80.6%,特异性为90.3%,约登指数为0.71,曲线下面积为0.886。冠心病心衰组与扩心病心衰组的BNP最佳诊断截点为969.73pg/ml,敏感度为82.3%,特异性为71.0%,约登指数为0.533,曲线下面积为0.768。结论:BNP值在肺心病心衰中最低,后依次为冠心病心衰、扩心病心衰。BNP水平为心衰患者病因的鉴别提供一定的参考价值。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[10]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中认为引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
二、左室舒张功能不全的病因及检测（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、左室舒张功能不全的病因及检测（论文提纲范文）
（1）《临床实践中的心力衰竭》（第5章～7章）英汉翻译报告（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| Chapter 1 Introduction |
| 1.1 Background and Significance of the Task |
| 1.2 Task Description |
| 1.3 Organization of the Report |
| Chapter 2 Description of the Translation Procedure |
| 2.1 Pre-translation |
| 2.1.1 Analysis of the Source Text |
| 2.1.2 Building Medical Term Glossaries |
| 2.2 While-translation |
| 2.3 Post-Translation |
| 2.4 Translation Tools |
| Chapter 3 Theoretical Basis |
| 3.1 Introduction of Newmark’s Translation Theories |
| 3.2 Development of the Semantic and Communicative Translation Theory |
| 3.3 The Reasons to Choose Newmark’s Translation Theories |
| Chapter 4 Case Analysis under the Guidance of Newmark’s Theories |
| 4.1 Case Analysis at Lexical Level |
| 4.1.1 Translation of Medical Terms |
| 4.1.2 Translation of Acronyms |
| 4.1.3 Translation of Nominalizations |
| 4.1.4 Translation of Polysemy |
| 4.2 Translation of Sentences |
| 4.2.1 Translation of the Passive Voice |
| 4.2.2 Translation of the Attributive Clauses |
| 4.2.3 Translation of the Complicated Sentences |
| 4.2.4 Translation of the Parenthesis |
| Chapter 5 Conclusion |
| 5.1 Main Findings |
| 5.2 Limitations |
| References |
| Appendix1 Source Text and Target Text |
| Appendix2 Medical Glossary |
| Appendix3 Abbreviations |
| Appendix4 Lists of Figures&Tables |
| Acknowledgments |
（2）N末端-前体B型脑钠肽与急性脑梗死病因、神经功能缺损严重度及预后的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 前言 |
| 一、ACI 分类现状 |
| 二、NT-proBNP研究现状 |
| 三、本课题的意义/拟解决的问题 |
| 资料与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、纳入与排除标准 |
| 三、NT-proBNP检测方法 |
| 四、资料采集 |
| 五、评价方法 |
| 六、观察指标 |
| 七、统计学方法 |
| 结果 |
| 一、ACI组与对照组的一般资料比较 |
| 二、ACI组与对照组血NT-proBNP水平比较 |
| 三、不同病因、神经功能缺损程度、预后的ACI患者血NT-proBNP水平比较 |
| 四、不同一般资料的ACI患者血NT-proBNP水平比较 |
| 五、ACI患者血NT-proBNP水平的多元线性回归分析 |
| 六、血NT-proBNP与ACI病因、神经功能缺损严重度及预后的相关性分析 |
| 七、血NT-proBNP对ACI病因、神经功能缺损严重度及预后的预测价值分析 |
| 讨论 |
| 一、ACI 病因、神经功能缺损及预后 |
| 二、NT-proBNP的生物特性 |
| 三、NT-proBNP与ACI的关系 |
| 结论 |
| 展望 |
| 研究局限性 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 附录三 |
| 综述 血NT-proBNP在房颤、心源性脑卒中的应用现状 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的文章和科研工作情况 |
| 一、发表论文 |
| 二、科研 |
| 致谢 |
（3）不同类型肺动脉高压诊疗流程优化及全程保护系列研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 超声心动图联合右心导管优化鉴别动脉性肺动脉高压与左心疾病相关肺动脉高压中应用研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 超声心动图评价他达拉非对结缔组织病相关肺动脉高压临床疗效研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 超声评估阿魏酸钠对肺动脉高压患者CTPA检查后肾脏保护作用的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 超声心动图评估肺动脉高压患者右心功能 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入及分组标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 仪器 |
| 1.6 技术参数控制 |
| 1.7 测量方法与指标 |
| 1.8 结果分析 |
| 1.9 统计学处理 |
| 第二部分 试验结果 |
| 2.1 一般资料分析 |
| 2.2 心脏结构指标比较 |
| 2.3 左心功能指标比较 |
| 2.4 右心功能指标比较 |
| 第三部分 讨论与结果分析 |
| 3.1 高血压心脏损害西医病理机制探讨 |
| 3.2 高血压心脏损害中医病理机制探讨 |
| 3.3 不同证型高血压病因机制及病理生理差异探讨 |
| 3.4 不同证型高血压超声心动图检测差异探讨 |
| 3.5 结果分析 |
| 3.5.1 心脏结构差异分析 |
| 3.5.2 心脏舒张功能差异分析 |
| 3.5.3 心脏收缩功能差异分析 |
| 3.5.4 整体心脏功能差异分析 |
| 3.6 不足与展望 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 中西医对高血压心脏损害的认识及评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（6）儿童舒张功能障碍心肌病的临床及治疗转化医学研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 儿童舒张功能障碍心肌病的临床和致病基因特点及预后分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 限制型心肌病的病理及肌钙蛋白I分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 限制型心肌病小鼠舒张功能障碍的实验性治疗 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第四部分 儿茶素治疗舒张功能障碍心肌病的临床医学转化探索 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间的学术论文目录 |
（7）vWF、sST2、GDF15联合BNP检测评估慢性射血分数保留的心力衰竭的临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 血管性血友病因子在射血分数保留的心力衰竭中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（8）高血压合并舒张功能不全患者中医辨证分型与超声心动图相关性及疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究对象 |
| 三、研究方法 |
| 四、研究结果 |
| 五、毒副反应观察 |
| 第二部分 讨论 |
| 一、现代医学对高血压及舒张功能不全的认识 |
| 二、中医学对高血压及舒张功能不全的认识 |
| 三、高血压合并舒张功能不全辨证分型与客观指标的差异 |
| 四、单证治疗验证相关性 |
| 第三部分 结论 |
| 一、课题创新点 |
| 二、不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献一 |
| 文献综述 高血压合并舒张功能不全的中西医研究概况 |
| 参考文献二 |
| 附件一 高血压患者心血管预后的危险因素表 |
| 附件二 中医证候积分量表 |
| 在研期间公开发表的论文、专着及科研成果 |
（9）不同病因心衰中血清脑钠肽水平的临床意义研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略语索引 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 临床资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器及试剂 |
| 2.3 临床资料处理方法 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.5 统计分析方法 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 三组患者的一般资料 |
| 3.2 治疗前三组患者在 BNP 水平、左室舒张末期内径、左心室射血分数和右室流出道内径的比较 |
| 3.3 治疗后三组患者在 BNP 水平、左室舒张末期内径、左心室射血分数和右室流出道内径的比较 |
| 3.4 三组治疗前后 BNP 水平、左室舒张末期内径、左心室射血分数和右室流出道内径的组内比较 |
| 3.5 BNP 与左室舒张末期内径、左心室射血分数和右室流出道内径的相关性 |
| 3.6 BNP 在慢阻肺肺心病失代偿期、冠心病、扩心病心衰患者中的诊断价值 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的科研成果 |
| 致谢 |
（10）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
四、左室舒张功能不全的病因及检测（论文参考文献）
- [1]《临床实践中的心力衰竭》（第5章～7章）英汉翻译报告[D]. 黄超茹. 广西师范大学, 2021(02)
- [2]N末端-前体B型脑钠肽与急性脑梗死病因、神经功能缺损严重度及预后的相关性分析[D]. 沙霞. 中国人民解放军海军军医大学, 2021(09)
- [3]不同类型肺动脉高压诊疗流程优化及全程保护系列研究[D]. 赵颖. 河北医科大学, 2021(02)
- [4]不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析[D]. 高崇阳. 云南中医药大学, 2021(02)
- [5]超声心动图诊断心肌病临床应用指南[J]. 中华医学会超声医学分会超声心动图学组,中国医师协会心血管内科分会超声心动图委员会. 中华超声影像学杂志, 2020(10)
- [6]儿童舒张功能障碍心肌病的临床及治疗转化医学研究[D]. 全珺珺. 重庆医科大学, 2020(01)
- [7]vWF、sST2、GDF15联合BNP检测评估慢性射血分数保留的心力衰竭的临床意义[D]. 孙强. 济宁医学院, 2020(04)
- [8]高血压合并舒张功能不全患者中医辨证分型与超声心动图相关性及疗效研究[D]. 王点. 成都中医药大学, 2020(02)
- [9]不同病因心衰中血清脑钠肽水平的临床意义研究[D]. 莫莉. 南华大学, 2019(01)
- [10]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)