一、重组BPI对内毒素休克大鼠肝脏一氧化氮合酶和微循环灌注的影响（论文文献综述）
李洪琼,王艺铮,万勇[1]（2021）在《极化液对内毒素休克兔脑氧化损伤的影响》文中研究指明目的:探讨葡萄糖-胰岛素-钾（极化液,GIK）对内毒素休克兔脑氧化损伤的影响。方法:20只新西兰大白兔经静脉注射脂多糖（LPS）建立内毒素休克模型后随机分成内毒素休克组（ES组）和极化液组（GIK组）,每组10只。ES组静脉持续输注复方氯化钠注射液;GIK组静脉持续输注极化液（葡萄糖G:200 G/L;胰岛素I:60 U/L;氯化钾K:60 mmol/L）,时间6 h。比较两组大白兔各时间点平均动脉压（MAP）、血糖、血清特异性稀纯化酶NSE浓度;左脑皮层氧化指标过氧化氢（H2O2）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、丙二醛（MDA）及抗氧化指标超氧化歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）水平;右侧皮层脑组织形态。结果:注射LPS后,两组大白兔MAP均降低（P<0.05）。复苏后,MAP逐渐回升,GIK组回升更明显;各时间点血清NSE水平持续升高（P<0.05）,血糖呈先升高后降低趋势。与ES组相比,GIK组各时间点MAP升高更明显（P<0.05）,血糖更平稳（P<0.05）;血清NSE水平、脑组织匀浆中氧化物（H2O2、NO、iNOS、MDA）水平降低（P<0.05）;SOD、T-AOC升高（P<0.05）。光镜和电镜下观察显示,ES组和GIK组皮层脑组织神经元和线粒体超微结构破坏明显,但GIK组神经元和线粒体损伤情况均轻于ES组（P<0.05）。结论:GIK可改善内毒素休克兔血流动力学,减轻脑氧化损伤。
胡超,朱平,姜淼,张谦,徐文秀,欧阳礼平,邵晓,沈康,陈赛龙[2]（2021）在《基于NF-κB信号通路探讨中医药治疗脓毒症的研究进展》文中认为脓毒症（sepsis）是重症医学科常见的急危重症,具有高发病率和高病死率的特点。目前,临床上针对脓毒症的治疗用药多以西药为主,长期使用存在抗生素耐药、激素不良反应和费用高昂等问题。因此,探寻新型、高效、安全、廉价的药物和治疗模式是现阶段研究的重点方向。中医药凭借其"整体观念、辨证论治、一人一方"的独特优势,在脓毒症的预防和治疗中积累了相当丰富的临床经验。近年来,中医药与脓毒症核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的研究较多。该文通过筛选相关临床研究与文献,从脓毒症的病因病机,辨证论治,发病机制,NF-κB信号通路和中医药对脓毒症的干预等方面进行系统归纳整理,研究发现一些单味中药及其提取物、中药复方和中药注射液可以通过调控NF-κB信号通路的激活,调节巨噬细胞的免疫功能,有效抑制NF-κB介导的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1（IL-1）,IL-6等炎症因子及其蛋白的表达,显着减轻全身炎症反应和各脏器损伤,改善预后。但囿于客观条件的限制,部分研究也存在促炎-抗炎平衡机制模糊、药代动力学不明及药物安全性评价较低等问题,有待进一步研究与探索,以期为中医药治疗脓毒症提供新的理论基础和诊疗思路。
吴玲芳,王子墨,赫柯芊,李雯媛,贾凡,温婉玉,王鑫国,牛丽颖[3]（2021）在《赤芍的化学成分和药理作用研究概况》文中研究表明赤芍为临床常用中药,且多为野生品,在我国不同地区广泛分布,此外,赤芍植株还具有观赏价值。现代植物化学分离研究表明,赤芍化学成分复杂,目前已发现的化学成分有300多种,主要包括单萜糖苷类、三萜类、黄酮类、鞣质类、酚酸类、糖类、甾体类和挥发油等。其中,单萜糖苷类成分含量最高,挥发性成分种类最多。赤芍药理作用广泛,在血液、心血管、神经、消化等多系统中发挥不同的疗效,具有保护心肌细胞和神经细胞、稳定微循环、抗内毒素、抗动脉粥样硬化、降低肺动脉高压、抗抑郁、保肝、抗胃溃疡、抗肿瘤、减缓衰老、治疗帕金森综合征和糖尿病及其并发症、抗辐射、抗炎、抗病毒等广泛的药理作用。通过对赤芍化学成分和药理作用相关文献梳理后发现,赤芍总苷及单体成分芍药苷、芍药内酯苷、苯甲酰芍药苷和没食子酸等可能是其发挥各种药理作用的主要活性成分;目前关于赤芍的研究主要集中在单萜糖苷类化合物,对黄酮类和挥发油等其他成分研究较少,建议后续应加强这两类成分的研究。
李小楠[4]（2021）在《S1P及内皮祖细胞对脓毒症作用研究》文中研究指明
张强[5]（2021）在《基于肝窦内皮细胞微尺度生物力学性质研究芪术颗粒抗肝纤维化机制》文中认为肝纤维化（Hverfibrosis,LF）是肝胆系统疾病中的常见病,并且是大多数慢性肝病发展的必然阶段。目前医学界普遍认为早期肝纤维化能够逆转,但如何进行逆转,目前尚未形成普遍的共识。肝纤维化早期产生的诸多病理变化中,人们对肝窦内皮细胞（sinusoidal endothelial cells,SECs）的病理变化给予的关注逐渐增多,其特征性的细胞学行为改变包括“窗口”尺寸与数量的变化以及连续性基底膜的形成,一旦SECs发生去窗口化后,则肝纤维化的进程难以逆转,目前这已是不争的事实。目前针对肝纤维化的治疗,现代医学尚且只能给予病因治疗,针对肝纤维化本身而言,目前还没有疗效肯定的药物或治疗手段问世。中医药学在治疗肝纤维化方面的经验历史较长,并对其发病机制形成了完整的认识,尤其是在治未病思想指导下,针对慢性肝病给予早期干预,这在一定程度上能够降低患者未来发生肝纤维化、肝硬化的风险。芪术颗粒是姚乃礼教授经过多年的临床经验总结,结合目前中医药学界对肝纤维化的普遍认识基础上创制的治疗肝纤维化常用方,本课题在国家自然基金“基于肝窦内皮细胞微尺度生物力学性质研究芪术颗粒抗肝纤维化机制”（NO:81774282）的资助下,结合课题组前期的研究成果探讨益气活血方芪术颗粒治疗肝纤维化的机制。1.基于益气活血法治疗肝纤维化临床疗效的Meta分析目的:以Meta分析的方法评价益气活血法治疗肝纤维化的临床疗效。方法:1.以PubMed、中国知识基础设施工程数据库、万方数据知识服务平台为检索资料库,检索时间跨度为自建库到2020年12月31日;以检索词“liver fibrosis”、“hepatic fibrosis”为检索词,然后以“effect”或者“efficacy”作为关键词逐篇进行排除;以“肝纤维化”作为检索词进行检索,然后以“临床观察”、“疗效分析”作为关键词逐篇进行排除。以上数据库没有语言限制。2.纳入随机对照临床研究类文献,以肝纤维化四项、肝脏瞬时弹性成像、肝脾脏的形态、门脾静脉的宽度、不良反应、安全性等结局指标作为考核指标。结果:本次研究共纳入合格文献共93篇,其中有86篇文献以肝纤维化四项作为临床评价指标,两组对比显示中药组的临床疗效比对照组更好,结果对比具有统计学差异[MD=51.15,95%CI（56.95,45.35）,P<0.00001]。15篇文献以肝硬度值作为临床考核指标,两组对比显示中药组在改善肝硬度值方面具有更好的疗效,比较结果具有统计学差异[MD=3.52,95%CI（4.78,2.26）,P<0.00001]。33 篇文献研究以门静脉直径作为临床考核指标,两组对比显示中药组在改善门静脉直径方面具有更好的疗效,比较结果具有统计学差异[MD=1.20,95%CI（2.14,0.26）,P=0.01]。31篇文献研究以脾脏厚度作为临床考核指标,两组对比显示中药组在改善脾脏厚度方面具有更好的疗效,比较结果具有统计学差异[MD=6.83,95%CI（9.54,4.12）,P<0.00001]。13篇文献研究以脾静脉直径作为临床考核指标,两组对比显示中药组在改善脾静脉直径方面具有更好的疗效,比较结果具有统计学差异[MD=1.77,95%CI（3.04,0.49）,P=0.007]。结论:以益气活血为主要功效的中药组方在治疗肝纤维化方面相较于西药而言具有更好的临床疗效。2.基于肝窦内皮细胞微尺度生物力学性质研究芪术颗粒抗肝纤维化机制目的:（1）研究芪术颗粒对肝纤维化大鼠肝脏炎症因子、肝纤维化指标以及病理组织学的调控作用。（2）通过qRT-PCR、Western blot、免疫荧光法明确芪术颗粒对肝窦内皮细胞eNOSmRNA、eNOS、NO表达的影响。（3）基于多相多级次多孔介质理论,明确芪术颗粒干预下肝窦内皮细胞的力学特征。方法:（1）以四氯化碳作为肝纤维化的诱导剂,构建肝纤维化大鼠模型,造模同时给予芪术颗粒进行干预,通过Elisa法、HE以及Masson染色研究芪术颗粒对肝纤维化大鼠的生化、病理组织学的影响。（2）原位胶原酶灌注+离体消化+梯度密度分离法分离提取肝窦内皮细胞。（3）以10%肝纤维化大鼠血清+5%的胎牛血清作为外在损伤因素作用于体外培养状态的肝窦内皮细胞,模拟体内生化环境,构建肝窦内皮细胞损伤模型。将细胞按照正常对照组、损伤组、正常大鼠血清损伤组、芪术颗粒含药血清低、中、高浓度进行分组。（4）采用 qRT-PCR、Western blot、免疫荧光法检测胞内eNOSmRNA、eNOS、NO的表达情况。（5）基于多相多级次多孔介质理论,采用原子力显微镜表征芪术颗粒干预下肝窦内皮细胞的力学属性。结果:（1）芪术颗粒能够改善肝纤维化大鼠生化指标,改善肝脏病理组织形态。（2）经过细胞形态以及免疫荧光鉴定可知,我们所提取的细胞为大鼠肝窦内皮细胞,且纯度较高。（3）经 qRT-PCR、Western blot、免疫荧光法检测胞内 eNOSmRNA、eNOS、NO显示芪术颗粒含药血清能够上调eNOSmRNA、eNOS、NO的表达。（4）经过芪术颗粒含药血清干预后,肝窦内皮细胞的骨架模量、粘度均有所提高,使肝窦内皮细胞向正常力学状态转变,而其扩散系数无明显变化。结论:（1）芪术颗粒能够抑制肝脏炎症状态,恢复肝脏正常组织形态。（2）芪术颗粒能够上调eNOSmRNA、eNOS、NO的表达,从而改善肝窦内皮细胞的病理状态,这可能是其抗肝纤维化的重要机制之一。（3）芪术颗粒能够改善肝窦内皮细胞的力学状态,促进肝窦内皮细胞向正常力学状态恢复,这可能是其发挥抗肝纤维化的另一重要机制。
虞琦[6]（2021）在《右美托咪定通过下调mircoRNA-21/PDCD4轴抑制腹主动脉瘤的发展》文中认为目的:腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm,AAA）是一种以腹主动脉发生永久性膨胀为主的疾病,存在腹主动脉破裂的致命危险。据报道,右美托咪定（Dexmedetomidine,Dex）可通过NF-κB信号通路降低炎症反应,microRNA（miR）-21阻断NF-κB信号通路抑制炎症的发生,而miR-21参与AAA的进展,是AAA发生的负调控因子。观察SD大鼠接受Dex处理,评估AAA的扩张程度,分析miR-21、核转录因子κB（Nuclear Factor-kappa B,NF-κB）和程序性细胞死亡蛋白4（Programmed cell death protein 4,PDCD4）的关系,探讨Dex对AAA的影响规律及机制,并用miR-21抑制剂和LV-PDCD4-短发夹RNA进行干预,旨在明确这些因子在AAA治疗中的联合作用。1.研究右美托咪定对腹主动脉瘤发展的抑制作用及其下游炎性介质、MMP-2和MMP-9的调控作用;2.探讨右美托咪定对腹主动脉瘤发生过程中miR-21的表达改变及MMP-2、MMP-9及炎症水平的改变;3.阐明腹主动脉瘤发生、发展的分子机制,深入探讨右美托咪定通过mirco RNA-21/PDCD 4轴抑制腹主动脉瘤的发展。方法:1检测右美托咪定对腹主动脉瘤发展的抑制作用及其下游炎性介质、MMP-2和MMP-9的调控作用84只雄性清洁健康SD大鼠,所有大鼠同期同条件饲养,根据实验目的将84只SD大鼠随机分为七组:假手术组（Sham组）、腹主动脉瘤模型组（AAA组）、腹主动脉瘤模型+右美组（AAA+Dex组）、腹主动脉瘤模型+右美+antagomiR-NC组（Dex+control组）、腹主动脉瘤模型+右美+ant-miR-21组（Dex+ant-miR-21组）、腹主动脉瘤模型+LV-NC组（LV-NC组）、腹主动脉瘤模型+LV-PDCD4-sh RNA组（LV-PDCD4-sh RNA组）,每组12只。有实验动物除Sham组外,均经造瘤处理。模型组造瘤过程中使用30 U猪胰弹性蛋白酶灌入结扎段的腹主动脉中,使用0.5mol/LCa Cl2溶液浸润的纱布覆盖于灌注段的腹主动脉上。假手术组使用等量的生理盐水灌入结扎段的腹主动脉中,使用生理盐水溶液浸润的纱布覆盖于灌注段的腹主动脉上。所有Dex组从AAA模型建立之日起至手术后13天,AAA大鼠每天接受腹膜内注射50μg/kg Dex。术前一日用超声检查仪将肾下腹主动脉的最大直径作为基线,在手术后的第7天和第14天测量肾下腹主动脉的最大直径。测量完毕后第二日处死大鼠,取各组大鼠的腹主动脉样本,每组样本被随机分为两组,每组有6个样本。部分样品用4%多聚甲醛固定并保留用于HE和EVG染色观察腹主动脉壁的结构改变,免疫组织化学验证腹主动脉壁中MMP-2和MMP-9的阳性表达区域的变化,其余样品用于逆转录-定量聚合酶链反应（RT-q PCR）和蛋白质印迹（Western blot）分析炎性介质、MMP-2和MMP-9的表达水平。2检测腹主动脉瘤发生过程中miR-21的表达改变及MMP-2、MMP-9和炎症水平的改变分组和造瘤方法同上,所有Dex组从AAA模型建立之日起至手术后13天,AAA大鼠每天接受腹膜内注射50μg/kg Dex。Dex+ant-miR-21组大鼠手术后的第一、第二和第三天腹膜内注射65 mg/kg/d的antagomiR-21,Dex+control组注射等剂量的antagomiR-NC。术前一日用超声检查仪将肾下腹主动脉的最大直径作为基线,在手术后的第7天和第14天测量肾下腹主动脉的最大直径。测量完毕后第二日处死大鼠,取各组大鼠的腹主动脉样本,每组样本被随机分为两组,每组有6个样本。部分样品用4%多聚甲醛固定并保留用于HE和EVG染色观察腹主动脉壁的结构改变,其余样品用于逆转录-定量聚合酶链反应（RT-q PCR）和蛋白质印迹（Western blot）分析炎性介质、MMP-2、MMP-9和miR-21的表达水平。3检测PDCD4的表达水平,验证miR-21对PDCD4表达的靶向调控作用,深入探讨右美托咪定通过mirco RNA-21/PDCD 4轴抑制腹主动脉瘤的发展。分组和造瘤方法同上,LV-PDCD4-sh RNA组大鼠通过尾静脉注射5×107个含有p LKO.1质粒的重组慢病毒来干预AAA大鼠中PDCD4的表达,LV-NC组注射等剂量含有p LKO.1空载体的重组慢病毒。术前一天、术后第7天和第14天用超声检测仪测量肾下腹主动脉的最大直径,第二日取大鼠腹主动脉样本,每组样本被随机分为两组,每组有6个样本。部分样品用4%多聚甲醛固定并保留用于HE和EVG染色观察腹主动脉壁的结构改变,逆转录-定量聚合酶链反应（RT-q PCR）和蛋白质印迹（Western blot）分析MMP-2、MMP-9、PDCD4和炎症因子的表达水平,Target Scan预测miR-21与PDCD4的靶向结合位点,双荧光素酶实验验证miR-21与PDCD4的靶向关系。结果:1与AAA组比较,Dex组大鼠第7天腹主动脉的最大直径减少（p<0.05）,第14天腹主动脉的最大直径明显减小（p<0.01）。HE和EVG染色显示假手术组大鼠腹主动脉外膜光滑,结构完整,中层细胞密集,并且有大量的波浪状和层状黑色弹性纤维,AAA组有大量的浸润性炎症细胞和大量降解的弹性纤维,其余的则被严重破坏而没有波浪状排列,Dex组改善了AAA大鼠的腹主动脉结构的破坏。免疫组化表明,在AAA组大鼠腹主动脉的中膜介质中,有许多MMP-2和MMP-9表达的阳性区域,Dex组减少了这些区域;同时Dex组大鼠MMP-2和MMP-9的m RNA和蛋白水平降低（所有p<0.01）。与AAA组比较,Dex组减轻腹主动脉壁中CD68+巨噬细胞的浸润,MCP-1 m RNA和蛋白表达水平减少;此外,与AAA组比较,Dex组炎症因子（TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-1β）m RNA和蛋白表达水平减少,Dex组NF-κB p65的分布减少,腹主动脉壁核中NF-κB p65蛋白质水平表达下降（所有p<0.01）。2与Dex+control组比较,Dex+ant-miR-21组大鼠第14天腹主动脉的最大直径明显增大（p<0.01）,HE和EVG染色显示,相比Dex+control组,Dex+ant-miR-21组大鼠腹主动脉结构破坏更加严重。RT-q PCR结果显示,与AAA组比较,AAA+Dex组大鼠miR-21表达明显增高（p<0.01）,与Dex+control组比较,Dex+ant-miR-21组大鼠miR-21表达明显减少（p<0.01）。Western blot分析显示,相比Dex+control组,Dex+ant-miR-21组大鼠MMP-2和MMP-9蛋白表达水平增加（p<0.01）,炎症因子（TNF-α,IFN-γ,IL-6和IL-1β）蛋白表达水平增加（p<0.01）,NF-κB p65蛋白表达增加（p<0.01）。3与LV-NC组比较,LV-PDCD4-sh RNA组大鼠PDCD4 m RNA表达减少（p<0.01）,第7天腹主动脉的最大直径减少（p<0.05）,第14天腹主动脉的最大直径明显减少（p<0.01）,HE和EVG染色显示,相比LV-NC组,LV-PDCD4-sh RNA组大鼠的结构和弹性纤维得到改善。Western blot分析显示,相比LV-NC组,LV-PDCD4-sh RNA组大鼠MMP-2和MMP-9蛋白表达水平减少（p<0.01）,炎症因子（TNF-α,IFN-γ,IL-6和IL-1β）蛋白表达水平减少（p<0.01）,NF-κB p65蛋白表达减少（p<0.01）。使用Target Scan预测miR-21和PDCD4之间的靶标结合位点,通过双荧光素酶报告基因测定证实miR-21和PDCD4之间的靶向结合关系（p<0.01）。RT-q PCR和Western blot结果表明,与AAA组比较,AAA+Dex组和AAA+Dex+ant-miR-21组大鼠PDCD4 m RNA和蛋白表达水平明显降低（p<0.01）,与AAA+Dex组比较,AAA+Dex+ant-miR-21组大鼠PDCD4m RNA和蛋白表达水平明显升高（p<0.01）。结论:在本实验条件下,Dex对腹主动脉瘤具有一定的抑制作用,机制可能与其上调腹主动脉壁miR-21表达,从而抑制PDCD4 m RNA和蛋白表达,即Dex通过miR-21/PCDP4轴抑制了AAA的发展。但该轴在其中的确切作用有待进一步深入研究。本研究可为AAA的治疗提供参考,并为AAA的早期预防和发展提供理论指导。
白晓烜[7]（2021）在《人参二醇组皂苷对脓毒血症小鼠心脏能量代谢影响的研究》文中认为目的:探究人参二醇组皂苷（PDS）对脓毒血症小鼠损伤心肌的治疗作用,并通过能量代谢角度阐明其潜在机理,为PDS治疗脓毒血症心肌损伤的机制提供新的视角。方法:1.清洁级C57BL/6雄性小鼠40只随机分为4组:即空白组（对照组）、模型组（LPS组）、阳性对照组（DEX组）、PDS组,每组10只,使用LPS（10mg/kg）腹腔注射小鼠建立脓毒血症模型。2.模型建立12小时后,计算小鼠心脏指数即心脏质量/小鼠质量。3.ELISA法检测各组小鼠心肌肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量。4.HE染色观察各组小鼠心肌组织中肌丝形态、炎性浸润等结构的改变。5.免疫组化检测法检测各组小鼠心肌组织能量代谢DUSP1、PFKM、CPT1A、ACSL4、ATP5A1、PGC-1α的蛋白表达情况。结果:1.小鼠心脏指数结果显示:与空白组相比,LPS组心脏指数上升,与LPS组相比,PDS组心脏指数明显回落（p<0.05）。2.小鼠HE染色结果显示:与空白组相比,LPS组心肌结构受损严重,与LPS组相比,PDS组受损心肌组织有明显改善（p<0.05）。3.ELISA法结果显示:与空白组相比,LPS组CK和LDH水平升高,与LPS组相比,PDS组CK和LDH水平下降（p<0.05）。4.免疫组化检测结果显示:与空白组相比,LPS组中代表糖代谢的DUSP1蛋白表达水平降低（p<0.05）、PFKM蛋白表达水平升高（p<0.05）;代表脂代谢的CPT1A和ACSL4蛋白表达无明显差异（p>0.05）;代表线粒体的ATP5A1、PGC-1α蛋白表达水平降低（p<0.05）。与LPS组相比,PDS组能上调DUSP1、ATP5A1、PGC-1α蛋白的表达水平、下调PFKM蛋白的表达水平（p<0.05）。结论:人参二醇组皂苷在一定程度上可改善脓毒血症的心功能和心肌损伤,其作用机制可能与改善心肌能量代谢中糖代谢和线粒体产能有关。
裴莹[8]（2019）在《刺络拔罐法对内毒素致热家兔的退热作用机制研究》文中研究表明目的:本研究采用大肠杆菌内毒素注射法复制发热家兔模型,以非甾体抗炎药物（吲哚美辛）作为对照,观察了刺络拔罐法对内毒素致热家兔血清细胞因子（IL-1β、GM-CSF、IL-6、TNF-α、IL-4、IL-10、IFN-γ）水平和家兔下丘脑组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶（COX-1、COX-2）蛋白表达水平的影响,旨在揭示刺络拔罐法的退热作用机制,体现了刺络拔罐法的退热优势作用,为刺络拔罐法的机理阐释和临床应用提供实验依据。材料与方法:1.动物及分组:选取25只清洁级家兔,适应性喂养1周后,将它们随机分为正常组、模型组、刺络拔罐组、单纯拔罐组和西药治疗（吲哚美辛）组,每组各5只。2.造模方法:除正常组家兔外,其他组家兔均采用大肠杆菌内毒素注射法复制发热模型,用生理盐水稀释大肠杆菌内毒素至200 ng/ml,并按200 ng/kg剂量经家兔耳缘静脉注射给药进行模型复制。3.干预方法:模型复制成功后,西药组家兔给予吲哚美辛混悬液灌胃,灌胃剂量按10ml/kg,其余组家兔则分别给予相同容积的生理盐水灌胃;灌胃后单纯拔罐组家兔、刺络拔罐组家兔在造模成功1小时后分别进行拔罐操作,单纯拔罐组家兔俯卧位被固定在兔板上,在家兔大椎穴处剃毛后,采用内径25mm的透明塑料罐,连接经络罐通仪,固定罐压为-0.03Mpa在穴处拔罐,时间为15分钟;刺络拔罐组家兔按上述固定、剃毛后,先用1寸毫针（固定刺入深度2mm）点刺出血后再拔罐,拔罐方法与单纯拔罐组相同;正常组、模型组和西药治疗（吲哚美辛）组家兔均要以相同方式固定,但不进行拔罐操作。4.指标检测及方法:造模后每1小时记录体温1次,连续测量温度8小时,来观察正常组、模型组、刺络拔罐组、单纯拔罐组和西药治疗（吲哚美辛）组动物的体温变化;之后分别对正常组家兔、模型组家兔、刺络拔罐组家兔、单纯拔罐组家兔和西药治疗（吲哚美辛）组家兔进行耳缘静脉采血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA法）检测正常组家兔、模型组家兔、刺络拔罐组家兔、单纯拔罐组家兔和西药治疗（吲哚美辛）组家兔血清细胞因子（IL-1β、GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10、IFN-γ）浓度;采血后用空气栓塞法（耳缘静脉注射10 ml空气）处死动物,并取出全脑,迅速于视交叉与灰结节间取下丘脑,将标本放入EP管中,液氮中保存。采用免疫印迹法（Western blot法）检测正常组家兔、模型组家兔、刺络拔罐组家兔、单纯拔罐组家兔和西药治疗（吲哚美辛）组家兔下丘脑组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶（COX-1、COX-2）蛋白表达水平。5.统计方法:实验结果采用SPSS16.0统计软件进行统计学分析,所有数据均用平均数±标准差（?）来表示,两组组间比较采用单因素方差分析,P<0.05为具有统计学差异。结果:1.造模后,模型组家兔造模后直肠温度逐渐升高,出现了典型的双相热,约至2h、4h时体温升高至峰值,与正常组比较,显着高于正常组,具有明显统计学差异（P<0.01）,亦提示模型复制成功。刺络拔罐组、单纯拔罐组、西药组家兔经相应治疗后,直肠温度升高程度均较模型组家兔温度明显降低,有统计学差异（P<0.05）,提示刺络拔罐法、单纯拔罐法和西药干预均有明显的退热作用;刺络拔罐组、单纯拔罐组与西药组家兔直肠温度变化的组间比较无统计学差异（P>0.05）,但从数值上看,刺络拔罐组比单纯拔罐组家兔直肠温度降低的更明显,刺络拔罐法的退热作用明显具有优于单纯拔罐法的趋势。2.模型组家兔血清IL-1β,IL-6,GM-CSF,TNF-α水平均较正常组显着升高,具有显着统计学意义（P<0.01）。经相应治疗后,刺络拔罐组、单纯拔罐组、西药组家兔血清中IL-1β,IL-6,GM-CSF,TNF-α水平则明显降低,其中刺络拔罐组和西药组与同时间段模型组家兔血清IL-1β,IL-6,GM-CSF,TNF-α水平相比,始终具有统计学差异（P<0.05）;单纯拔罐组与同时间段模型组家兔血清中的IL-1β,IL-6,GM-CSF水平之间的差异,具有统计学意义（P<0.05）,而与其TNF-α水平相比较无统计学差异（P>0.05）。表明刺络拔罐法、单纯拔罐法和西药干预后均可降低内毒素致热家兔血清细胞因子中IL-1β,IL-6,GM-CSF,TNF-α水平。刺络拔罐组、单纯拔罐组、西药组三组家兔血清IL-1β,IL-6,GM-CSF水平的组间比较,无统计学差异（P>0.05）,而单纯拔罐组与其他两组家兔血清TNF-α水平相比较,具有统计学差异（P<0.05）。无论从总体上,还是从数值上看,刺络拔罐法与单纯拔罐法相比较,可以使模型家兔血清细胞因子水平降低得更明显,具有优于单纯拔罐法的趋势。3.模型组家兔血清IL-4、IFN-γ水平明显低于正常组,具有统计学意义（P<0.05）,其血清IL-10水平也有所降低,但与正常组比较,无统计学差异（P>0.05）;干预治疗后,刺络拔罐组、单纯拔罐组家兔血清IL-4、IFN-γ水平明显被提升,与模型组同时间段内比较具有统计学差异（P<0.05）,而两组家兔血清IL-10水平仍然降低,且与模型组相比无统计学意义（P>0.05）;西药组家兔血清IL-4、IFN-γ、IL-10水平在治疗后均没有明显的提升,与模型组比较无统计学差异（P>0.05）,刺络拔罐组、单纯拔罐组家兔血清IL-4、IFN-γ水平的组间比较,无统计学差异（P>0.05）,但从数值上来看,刺络拔罐组具有更优势的作用趋势。提示经刺络拔罐法和单纯拔罐法干预,可提高内毒素致热家兔血清细胞因子中IL-4,IFN-γ水平,而对于血清IL-10水平无明显提升作用。西药对于家兔血清IL-4、IFN-γ、IL-10水平均无明显提升作用。4.模型组家兔下丘脑组织iNOS蛋白表达增加,与正常组相比具有统计学差异（P<0.05）,经干预治疗后,刺络拔罐组、单纯拔罐组、西药组家兔下丘脑组织iNOS蛋白表达水平均较模型组有明显降低,具有统计学差异（P<0.05）;三组家兔中枢iNOS蛋白表达水平组间比较无统计学差异（P>0.05）,但从数值上看,刺络拔罐法比单纯拔罐法具有更优势作用的趋势。5.模型建立后,模型组兔下丘脑组织COX-2蛋白表达增加,与正常组相比具有统计学差异（P<0.05）,而模型组兔下丘脑组织COX-1蛋白表达没有明显变化,与正常组比无统计学差异（P>0.05）;经干预治疗后,西药组家兔下丘脑组织COX-1、COX-2蛋白表达水平均较模型组有明显降低,二者具有统计学差异（P<0.05）;刺络拔罐组、单纯拔罐组家兔的下丘脑组织中COX-2蛋白表达下降,与模型组比较有统计学差异（P<0.05）,而其COX-1蛋白表达水平没有明显降低,与模型组比较无统计学差异（P>0.05）;刺络拔罐组与单纯拔罐组两组间家兔中枢COX-1、COX-2蛋白表达水平比较无统计学差异（P>0.05）,但从数值上看,刺络拔罐法比单纯拔罐法具有更优势作用的趋势。表明刺络拔罐法、单纯拔罐法对内毒素致热家兔下丘脑组织COX-1蛋白表达没有抑制作用,对中枢COX-2蛋白表达有选择性抑制作用。而西药（吲哚美辛）干预对COX-1和COX-2蛋白表达水平均有显着抑制作用。结论:1.刺络拔罐法与西药治疗同样具有良好的退热作用,但刺络拔罐法具有其优势作用。2.在退热作用起效过程中,刺络拔罐法可降低血清促炎细胞因子（IL-1β、GM-CSF、TNF-α、IL-6）水平,可提高部分血清抗炎因子（IL-4、IFN-γ）水平,可抑制中枢iNOS、COX-2蛋白表达水平,而对中枢COX-1蛋白表达水平没有抑制作用。3.刺络拔罐法退热的优势作用机制在于它可提高部分血清抗炎因子（IL-4、IFN-γ）水平,可抑制中枢COX-2蛋白表达水平的同时,对中枢COX-1蛋白表达水平没有抑制作用。4.刺络拔罐法退热疗效肯定,操作安全,值得临床推广。
杜少辉[9]（2007）在《牛珀至宝微丸对内毒素休克相关基因表达调控的影响》文中指出1、研究目的牛珀至宝微丸临床治疗感染性休克疗效显着，一氧化氮（NO）及其相关基因在内毒素休克中对血压调节、脏器损伤与修复起重要作用。为探讨牛珀至宝微丸治疗感染性休克的机理是否与一氧化氮及其相关基因相关，本研究从整体水平、细胞、信号转导与基因调控各个层次对牛珀至宝微丸调控一氧化氮及其相关基因进行研究。2、研究内容、方法本实验分在体实验与离体实验二部分。整体实验主要观察牛珀至宝微丸调控NO对内毒素休克血压、脏器损伤及修复的影响。用静脉注射脂多糖内毒素（LPS）1.5mg／kg、腹腔注射D-氨基半乳糖（D-GaLN）100mg／kg造成内毒素休克模型，用牛珀至宝微丸和一氧化氮合酶抑制剂氨基胍（AG）作干预处理，用BL-410生理仪监测血压，用OlympusAU2700型全自动生化分析仪进行肝功能检测，用HE染色观察各脏器的病理形态，用硝酸还原酶法检测血浆NO浓度，同位素标记法测组织匀浆一氧化氮合酶（NOS）活性，免疫组化、Western blot方法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在各脏器组织内的表达，用Van Gieson法染色检测胶原纤维在肺组织内的表达，免疫组化方法检测肺组织高迁移蛋白（HMGB1）、转化生长因子（TGF-β1）及其受体的表达，并用激光共聚焦扫描显微镜进一步观察高迁移率族蛋白（HMGB1）的表达。离体实验从细胞信号转导与基因调控水平观察牛珀至宝微丸动物血清对LPS刺激RAW264.7iNOS基因转录调控的影响。用硝酸还原酶法检测测定蛋白激酶C（PKC）抑制剂对LPS诱导的NO生成作用，用PKC活性测定法研究LPS对PKC的激活作用；用基因重组技术构建iNOS荧光素酶报告基因载体；用基因转染及报告基因检测等方法研究牛珀至宝微丸调控LPS刺激RAW264.7细胞对iNOS启动子活性的诱导作用及其与PKC的关系，以明确牛珀至宝微丸对LPS刺激RAW264.7细胞iNOS启动子活性的诱导作用及PKC的影响。3、研究结果牛珀至宝微丸对内毒素休克与NO影响结果显示：LPS注射即时血压迅速下降成稳定的低血压，AG有显着的升压作用，用药30min后血压上升接近正常水平，至240min甚至高于原基础血压；牛珀至宝微丸血压回升稳定而缓慢，AG+牛珀至宝微丸有升压作用，但并未叠加，而是使升压作用缓和。LPS组NO浓度持续上升，AG可明显使NO浓度下降迅速而且稳定，注射后30min即回复至正常水平，240min后仍有继续下降趋势。牛珀至宝微丸组NO缓慢上升，其上升幅度高于LPS组而低于正常组。提示牛珀至宝微丸可使内毒素休克鼠血浆NO浓度缓慢下降，抑制NO的过量生成。AG+牛珀至宝微丸的作用叠加无显着意义。iNOS蛋白活性检测结果显示：LPS可致iNOS活性显着增强，AG可抑制iNOS，牛珀至宝微丸可抑制iNOS活性，AG+牛珀至宝微丸其作用有增强趋势。iNOS Western Blotting结果显示：正常组iNOS条带缺如，LPS组iNOS强阳性表达，AG组iNOS表达较弱，牛珀至宝微丸iNOS表达也较弱，但不如AG组明显，AG+牛珀至宝微丸其作用有增强趋势。牛珀至宝微丸对内毒素休克各脏器损伤的形态、功能影响与iNOS关系结果显示：AG对内毒素性肝损伤血清ALT、AST的浓度变化无影响，牛珀至宝微丸则可以明显改善以上肝功能指标及肝脏病理损坏，并能减少肝细胞、枯否氏细胞、内皮细胞的iNOS表达。内毒素休克心脏iNOS阳性细胞分布于心脏外膜与心肌，牛珀至宝微丸能明显降低内毒素所致iNOS表达，并能改善内毒素休克的心脏损害。内毒素休克脑iNOS阳性细胞分布于大脑皮质、纹状体、脑干、小脑等，牛珀至宝微丸能明显降低内毒素脑iNOS表达，并能改善内毒素休克脑损害。内毒素休克肾组织iNOS表达增强，牛珀至宝微丸能明显降低内毒素肾iNOS表达，并能改善内毒素休克肾损害。牛珀至宝微丸对内毒素休克脏器损伤修复与NOS表达关系结果显示：牛珀至宝微丸降低肺组织iNOS活性，使肺内iNOS表达减弱、而且同时能使eNOS表达增强，肺损伤减轻。对内毒素急性肺损伤的修复表明，内毒素肺损伤肺组织胶原纤维染色显着增强，牛珀至宝微丸能减轻肺损伤，并能减弱肺组织胶原纤维染色。内毒素肺损伤与修复的相关因子结果显示：牛珀至宝微丸可增强内毒素休克晚期关键核因子高迁移蛋白（HMGB1）的表达，增强肺组织转化生长因子-β1及其受体表达而不产生纤维化。离体实验从细胞信号转导与基因调控水平研究结果显示：牛珀至宝微丸可负调节LPS刺激RAW264.7细胞引起的PKC磷酸化激活和膜移位，并可延长PKC抑制剂H7下调NO作用时间。荧光素酶报告基因实验结果显示，牛珀至宝微丸可抑制LPS刺激诱导的iNOS启动子的转录活性，并可增强H7和钙离子通道阻滞剂维拉帕米的作用。牛珀至宝微丸抑制LPS刺激RAW264.7细胞所致的NO生成增加，其机制之一是量效与时间两方面抑制PKC激活和细胞内钙增加，从而影响iNOS启动子的转录活性。4、研究结论AG过快、无限制的升压可能对机体不利。牛珀至宝微丸治疗内毒素休克与NO途径相关，但不同于单纯的一氧化氮合酶抑制剂，升压稳定而缓慢，可能更有利于机体恢复，这也说明牛珀至宝微丸有平稳的升压作用不只是单纯的NO作用途径，而且存在某种稳定NO浓度的机制。牛珀至宝微丸治疗内毒素休克各脏器损伤与减少iNOS表达相关，与一氧化氮合酶抑制剂不同的是能使eNOS表达增强；对于内毒素损伤与修复表明，牛珀至宝微丸其机理可能与增强纤维化因子TGF-β1及其受体表达相关，能增强内毒素休克晚期关键核因子HMGB1的表达，其损伤与修复之间可能是通过核因子HMGB1而发生作用。鉴于iNOS的表达主要取决于基因转录水平，研究表明牛珀至宝微丸抑制iNOS启动子转录活性，细胞信号研究表明牛珀至宝微丸可增强PKC抑制剂H7下调NO的作用。本研究的最终结果表明：牛珀至宝微丸对内毒素休克NO影响是一个独特的整体调节机制，而且其靶点主要在细胞核。
吕雅宁,孙茜[10]（2006）在《《中国危重病急救医学》杂志2006年第18卷关键词索引》文中研究指明
二、重组BPI对内毒素休克大鼠肝脏一氧化氮合酶和微循环灌注的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、重组BPI对内毒素休克大鼠肝脏一氧化氮合酶和微循环灌注的影响（论文提纲范文）
（1）极化液对内毒素休克兔脑氧化损伤的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要仪器与试剂 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 内毒素休克模型建立与动物分组 |
| 1.2.2 给药及动物处理 |
| 1.2.3 平均动脉压和血糖监测 |
| 1.2.4 血清NSE浓度检测 |
| 1.2.5 氧化和抗氧化指标水平检测 |
| 1.2.6 病理形态观察 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组大白兔MAP、G水平比较 |
| 2.2 两组大白兔血清NSE浓度比较 |
| 2.3 两组大白兔氧化及抗氧化指标比较 |
| 2.4 两组大白兔病理结果比较 |
| 3 讨论 |
（2）基于NF-κB信号通路探讨中医药治疗脓毒症的研究进展（论文提纲范文）
| 1 脓毒症的病因病机与辨证论治 |
| 2 脓毒症的发病机制与NF-κB信号通路 |
| 3 基于NF-κB信号通路治疗脓毒症的中医药研究 |
| 3.1 单味中药及其提取物 |
| 3.1.1 清热药 |
| 3.1.1. 1 板蓝根 |
| 3.1.1.2黄芩 |
| 3.1.1. 3 白花蛇舌草 |
| 3.1.2 活血药 |
| 3.1.2. 1 丹参 |
| 3.1.2. 2 姜黄 |
| 3.1.2. 3 红花 |
| 3.1.3泻下药 |
| 3.1.4 补虚药 |
| 3.1.4. 1 人参 |
| 3.1.4. 2 黄芪 |
| 3.1.4. 3 甘草 |
| 3.2 中药复方 |
| 3.2.1 清热解毒方 |
| 3.2.1. 1 清瘟败毒饮 |
| 3.2.1. 2 黄连解毒汤 |
| 3.2.2 活血化瘀方 |
| 3.2.2. 1 升降散 |
| 3.2.2. 2 补阳还五汤 |
| 3.2.3 通腑泄浊方 |
| 3.2.3. 1 大承气汤 |
| 3.2.3. 2 大黄附子汤 |
| 3.2.4 扶正固脱方 |
| 3.2.4. 1 四逆汤 |
| 3.2.4. 2 生脉散 |
| 3.3 中成药（中药注射液） |
| 3.3.1 血必净注射液 |
| 3.3.2 参附注射液 |
| 4 总结与展望 |
（3）赤芍的化学成分和药理作用研究概况（论文提纲范文）
| 1 化学成分 |
| 1.1 单萜糖苷类 |
| 1.2 三萜类 |
| 1.3 黄酮类 |
| 1.4 鞣质类 |
| 1.5 酚酸类 |
| 1.6 糖类 |
| 1.7 甾体类 |
| 1.8 挥发油 |
| 1.9 其他 |
| 2 药理作用 |
| 2.1 对心血管系统的影响 |
| 2.1.1 抗AS |
| 2.1.2 降低肺动脉高压 |
| 2.1.3 保护心肌细胞 |
| 2.2 对神经系统的影响 |
| 2.2.1 改善脑缺血及脑缺血再灌注 |
| 2.2.2 抗PD |
| 2.2.3 减缓衰老、改善记忆能力 |
| 2.2.4 抗抑郁 |
| 2.3 对消化系统的影响 |
| 2.3.1 抗胃溃疡 |
| 2.3.2 保肝作用 |
| 2.4 抗血栓及稳定微循环作用 |
| 2.4.1 调节红细胞变形性 |
| 2.4.2 抑制血小板的聚集 |
| 2.4.3 稳定微循环 |
| 2.5 抗肿瘤 |
| 2.5.1 抑制肿瘤细胞增殖 |
| 2.5.2 诱导肿瘤细胞凋亡 |
| 2.5.3 抑制肿瘤细胞迁移和侵袭 |
| 2.5.4 降低耐药性 |
| 2.6 治疗糖尿病及其并发症 |
| 2.7 抗炎[82-84] |
| 2.8 抗辐射 |
| 2.9 抗内毒素作用 |
| 2.1 0 抗病毒 |
| 3 结语与展望 |
（5）基于肝窦内皮细胞微尺度生物力学性质研究芪术颗粒抗肝纤维化机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药学治疗肝纤维化的研究进展 |
| 综述二 现代医学对肝纤维化的研究进展 |
| 综述三 益气活血法对肝窦内皮细胞细胞生物学影响的研究 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于益气活血法治疗肝纤维化临床疗效的Meta分析 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠的影响研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 结论 |
| 实验二 大鼠肝窦内皮细胞的原代分离与提取 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三 芪术颗粒含药血清对肝窦内皮细胞胞内一氧化氮合成酶、一氧化氮的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 芪术颗粒含药血清对肝窦内皮细胞微尺度生物力学性质影响的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 创新性 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
| 中医药科技查新报告书 |
（6）右美托咪定通过下调mircoRNA-21/PDCD4轴抑制腹主动脉瘤的发展（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 右美托咪定对腹主动脉瘤发生的抑制作用及其下游炎性介质、MMP-2和MMP-9 的调控作用 |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 麻醉药物 |
| 1.5 引物序列 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物的处理及分组 |
| 2.2 超声评价AAA扩张情况 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 组织学分析 |
| 2.5 实时荧光定量定量PCR(RT-qPCR) |
| 2.6 蛋白质印迹分析(Western blot) |
| 2.7 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 Dex对大鼠腹主动脉瘤的形态学及瘤壁结构的影响 |
| 3.2 Dex对大鼠腹主动脉瘤壁MMP-2和MMP-9 表达水平的影响 |
| 3.3 Dex减轻AAA大鼠腹主动脉壁的炎症反应 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 右美托咪定对腹主动脉瘤发生过程中miR-21 表达水平的改变 |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 麻醉药物 |
| 1.5 引物序列 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物的处理及分组 |
| 2.2 超声评价AAA扩张情况 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 组织学分析 |
| 2.5 实时荧光定量定量PCR(RT-qPCR) |
| 2.6 蛋白质印迹分析(Western blot) |
| 2.7 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 Dex处理AAA大鼠中miR-21 的表达和ant-miR-21 处理后Dex+AAA大鼠中miR-21 的表达 |
| 3.2 miR-21 对大鼠腹主动脉瘤的形态学及瘤壁结构的影响 |
| 3.3 miR-21 减轻AAA大鼠的MMP-2、MMP-9 的表达及炎症反应 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 右美托咪定通过mirco RNA-21/ PDCD4 轴抑制腹主动脉瘤的发展 |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 麻醉药物 |
| 1.5 引物序列 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物的处理及分组 |
| 2.2 超声评价AAA扩张情况 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 组织学分析 |
| 2.5 实时荧光定量定量PCR(RT-qPCR) |
| 2.6 蛋白质印迹分析(Western blot) |
| 2.7 双荧光素酶报告基因检测(Dual-luciferase reporter gene assay) |
| 2.8 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 PDCD4 对大鼠腹主动脉瘤的形态学及瘤壁结构的影响 |
| 3.2 抑制PDCD4 的表达减轻AAA大鼠MMP-2、MMP-9 的表达及炎症反应 |
| 3.3 miR-21与PDCD4 的靶向关系验证 |
| 3.4 沉默miR-21对PDCD4 表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验总结 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 右美托咪定的器官保护作用及机制 |
| 参考文献 |
（7）人参二醇组皂苷对脓毒血症小鼠心脏能量代谢影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 第一章 PDS 对脓毒血症模型心功能的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 PDS 对脓毒血症模型心肌组织结构的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 PDS 对脓毒血症模型心肌酶的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四章 PDS 对脓毒血症模型心肌能量代谢 关键蛋白的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（8）刺络拔罐法对内毒素致热家兔的退热作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 刺络拔罐法对内毒素致热家兔血清细胞因子水平的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 刺络拔罐法对内毒素致热家兔下丘脑组织iNOS、COX-1、COX-2 蛋白表达水平的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（9）牛珀至宝微丸对内毒素休克相关基因表达调控的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论与文献研究 |
| 1、感染性休克中医药治疗研究进展 |
| 2、诱导型一氧化氮合酶分子调控研究概况 |
| 第二部分 牛珀至宝微丸对内毒素休克NO生成的影响 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果与分析 |
| 3、讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 牛珀至宝微丸对蛋白激酶C调控LPS诱导iNOS基因表达的影响 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果与分析 |
| 3、讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肝损伤iNOS表达的影响 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果与分析 |
| 3、讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠心损伤iNOS表达的影响 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果与分析 |
| 3、讨论 |
| 参考文献 |
| 第六部分 牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑损伤iNOS表达的影响 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果与分析 |
| 3、讨论 |
| 参考文献 |
| 第七部分 牛珀至宝微丸对内毒素大鼠肾损伤iNOS表达的影响 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果与分析 |
| 3、讨论 |
| 参考文献 |
| 第八部分 牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺损伤NOS表达的影响 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果与分析 |
| 3、讨论 |
| 参考文献 |
| 第九部分 牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺损伤纤维化的影响 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果与分析 |
| 3、讨论 |
| 参考文献 |
| 第十部分 牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺高迁移率族蛋白的影响 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果与分析 |
| 3、讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录1 相关缩写词 |
| 附录2 本文图表索引 |
| 附录3 攻读博士学位期间发表论文(按时间顺序) |
| 致谢 |
四、重组BPI对内毒素休克大鼠肝脏一氧化氮合酶和微循环灌注的影响（论文参考文献）
- [1]极化液对内毒素休克兔脑氧化损伤的影响[J]. 李洪琼,王艺铮,万勇. 川北医学院学报, 2021(09)
- [2]基于NF-κB信号通路探讨中医药治疗脓毒症的研究进展[J]. 胡超,朱平,姜淼,张谦,徐文秀,欧阳礼平,邵晓,沈康,陈赛龙. 中国实验方剂学杂志, 2021(19)
- [3]赤芍的化学成分和药理作用研究概况[J]. 吴玲芳,王子墨,赫柯芊,李雯媛,贾凡,温婉玉,王鑫国,牛丽颖. 中国实验方剂学杂志, 2021(18)
- [4]S1P及内皮祖细胞对脓毒症作用研究[D]. 李小楠. 内蒙古医科大学, 2021
- [5]基于肝窦内皮细胞微尺度生物力学性质研究芪术颗粒抗肝纤维化机制[D]. 张强. 中国中医科学院, 2021
- [6]右美托咪定通过下调mircoRNA-21/PDCD4轴抑制腹主动脉瘤的发展[D]. 虞琦. 南昌大学, 2021(01)
- [7]人参二醇组皂苷对脓毒血症小鼠心脏能量代谢影响的研究[D]. 白晓烜. 长春中医药大学, 2021(01)
- [8]刺络拔罐法对内毒素致热家兔的退热作用机制研究[D]. 裴莹. 辽宁中医药大学, 2019(01)
- [9]牛珀至宝微丸对内毒素休克相关基因表达调控的影响[D]. 杜少辉. 广州中医药大学, 2007(02)
- [10]《中国危重病急救医学》杂志2006年第18卷关键词索引[J]. 吕雅宁,孙茜. 中国危重病急救医学, 2006(12)