一、ARRHYTHMIA INDUCED BY NICOTINE ACTIVATING CARDIAC INTRINSIC NEURONS IN CANINE ATRIAL AND VENTRICULAR GANGLIAL PLEXUS（论文文献综述）
苏萍[1]（2021）在《缺血性中风急性期中医证型与脑肠肽VIP、SP水平的相关性研究》文中提出目的:通过检测缺血性中风急性期不同中医证型患者的血清血管活性肽（VIP）与P物质（SP）的表达水平,分析VIP、SP表达水平与缺血性中风急性期中医证型的相关性,为缺血性中风病急性期辨证分型寻求客观指标与依据。方法:临床收集2020年03月至2020年12月在广西中医药大学第一附属医院住院及门诊治疗的缺血性中风急性期患者,按中风病中医诊断与疗效评定标准,选取临床辨证分型为风痰瘀阻证、痰热腑实证、气虚血瘀证、阴虚风动证4个证型的患者进行研究。各组患者均于入院24小时内完成美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）以评估神经功能缺损情况,次日清晨抽取空腹静脉血,应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组患者血清VIP、SP的表达水平。同时选取我院健康体检中心符合入组标准的中老年人作为对照组,收集相关临床资料,次日清晨抽取空腹静脉血,行血清VIP、SP的检测。各组检测结果数据运用SPSS 25.0软件行统计学分析。结果:（1）缺血性中风急性期患者的血清VIP表达水平高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;血清SP表达水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）缺血性中风急性期各组患者血清VIP、SP表达水平比较:（1）血清VIP表达水平按阴虚风动证→气虚血瘀证→风痰瘀阻证→痰热腑实证次序递增。4证型VIP表达水平的组间比较:痰热腑实证显着高于风痰瘀阻证、气虚血瘀证和阴虚风动证,差异均具有统计学意义（P<0.05）;风痰瘀阻证显着高于气虚血瘀证和阴虚风动证,差异均具有统计学意义（P<0.05）;气虚血瘀证表达水平高于阴虚风动证,但结果不具有统计学意义（P>0.05）。（2）血清SP表达水平按阴虚风动证→气虚血瘀证→风痰瘀阻证→痰热腑实证次序递减。4证型SP表达水平的组间比较:痰热腑实证显着低于风痰瘀阻证、气虚血瘀证和阴虚风动证,差异均具有统计学意义（P<0.05）;风痰瘀阻证显着低于气虚血瘀证和阴虚风动证,差异均具有统计学意义（P<0.05）;气虚血瘀证表达水平低于阴虚风动证,但结果不具有统计学意义（P>0.05）。（3）缺血性中风急性期各组患者的NIHSS评分以痰热腑实证最高,风痰瘀阻证次之,各组患者NIHSS评分高低顺序为:痰热腑实证>风痰瘀阻证>阴虚风动证>气虚血瘀证。各证型NIHSS评分的组间比较:痰热腑实证、风痰瘀阻证显着高于气虚血瘀证,差异具有统计学意义（P<0.05）。神经功能缺损程度和血清VIP、SP表达水平不具有相关性（P>0.05）。结论:缺血性中风急性期患者血清脑肠肽VIP、SP表达水平明显异常,且在不同中医证型间存在一定差异,尤以痰热腑实证中两指标表达水平异常最为明显,其次为风痰瘀阻证。VIP、SP表达水平的异常反映了缺血性中风急性期患者体内痰热腑实或痰瘀互结的证候状态,提示缺血性中风急性期VIP、SP表达水平的异常与痰、瘀、热邪互结密切相关,VIP、SP有望成为缺血性中风急性期辨证分型的客观指标。
欧阳茹[2]（2019）在《右侧星状神经节阻滞对肺叶切除患者术中及术后新发房颤的影响》文中提出目的:观察术前在超声引导下行右侧星状神经节阻滞（RSGB）对肺叶切除患者术中及术后新发房颤的影响,从而探讨其相关可能机制,为临床防治提供思路。方法:选择择期行肺癌根治术患者200例,随机分成试验组及对照组,试验组术前于超声引导下行右侧星状神经节阻滞（RSGB）:注射0.2%罗哌卡因4ml,并将注射药物侧出现霍纳综合征定为阻滞成功的标志;对照组术前未行RSGB。观察术中至术后24小时新发房颤和其他类型心律失常的发生率;记录患者入室后（T0）、单肺通气开始（T1）、单肺通气30min（T2）、单肺通气1h（T3）、双肺开始（T4）相关时点血流动力学参数平均动脉压（MAP）和心率（HR）变化的情况;同时比较两组患者术后白细胞炎症指标改变情况。结果:1、两组患者性别、年龄、基础病史、肺功能及肿瘤位置差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者尿量、失血量、补液量及手术时间差异均无统计学意义（P>0.05）。2、与T0时比较,T1T4时点两组患者平均动脉压（MAP）均下降,试验组T2时MAP低于对照组（P<0.05）;与T0时比较,试验组T2T4时点心率（HR）明显下降（P<0.05）,但HR稳定性高于对照组。3、试验组白细胞差值低于对照组（P<0.05）。4、试验组和对照组房颤发生率分别是3%、10%;其他房性心律失常发生率分别是20%、38%;室性心律失常发生率分别是28%、39%。两组房颤发生率比较有统计学意义（P<0.05）;同时两组其他房性心律失常发生率差异也有统计学意义（P<0.05）,但两组在室性心律失常的发生率上无统计学意义（P>0.05）。结论:术前行右侧星状神经节阻滞（RSGB）可以稳定肺叶切除术患者围术期血流动力学,减轻炎性反应,显着减少术中及术后新发房颤的发生率。
胡慧慧,何勃,李元红,江洪[3]（2019）在《自主神经再平衡与心力衰竭》文中提出心力衰竭（简称心衰）是许多心脏疾病发展的最终、最严重的临床表现,神经激素激活和自主神经失衡（交感神经兴奋性增强、迷走神经张力降低）是其重要的病理生理特征。通过对自主神经系统的干预实现自主神经再平衡有望改变心衰的历史进程,有可能成为治疗心衰的新途径。
布阿杰尔古丽·纳斯尔[4]（2019）在《经皮耳迷走神经刺激对心梗后室性心律失常的影响及机制研究》文中进行了进一步梳理目的:急性心肌梗死（AMI）患者中,室性心律失常（VA）的发生率较高,交感神经过度激活和交感神经重构是心肌梗死后VA发生和维持的重要机制。然而刺激迷走神经可降低AMI模型中室性心律失常的发生率。方法:14只成年健康的比格犬行麻醉并给予结扎冠状动脉左前降支,以建立急性心肌梗死模型。成功建立急性心肌梗死模型1周后,随机分为2组:AB-VNS组（迷走神经耳支刺激组,n=7）和对照组（n=7）。AB-VNS组给予电刺激（刺激强度为阈值电压的80%,脉宽为1-ms）,j具体的刺激部位为:左侧或右侧耳屏,隔天刺激一次,一次1小时,共刺激30天。对照组给予假刺激（刺激强度为0）。实验过程中分别在AMI前的基础水平、心梗后30分钟、刺激4周后监测2组自发性室性心律失常的发生情况,监测不同部位、不同时间段的有效不应期（ERP）及有效不应期的离散度（dERP）,同时还监测两组的MAP90并计算MAP90恢复曲线斜率。整个电生理检查结束后,分离心肌及神经组织,并给予TH和Chat染色,以评估神经阳性表达情况;分离迷走神经（ABVN）纤维耳支,并给予HE染色,还通过超微结构等方面来评估神经组织结构及形态变化。除此之外,TTC染色评估心梗面积,RT-PCR评估自主神经受体表达及分布情况。结果:与对照组相比,AB-VNS组所有类型的室性心律失常发发生率均明显降低P<0.05)。迷走神经刺激4周后,AB-VNS组心内膜及心外膜ERP显着增加,与对照组相比dERP降低,差异有统计学意义。两组间MAP90无统计学差异,MAP90恢复曲线最大斜率:AB-VNS<对照组（1.27比1.78）。组织染色结果显示:与对照组相比,AB-VNS组LV中Chat阳性的神经纤维减少,然而迷走神经中的阳性表达增加。与对照组相比,AB-VNS组LV及交感神经的TH阳性的神经纤维减少。超微结构:AB-VNS组在视觉下,神经元轴突内线粒体轻度肿胀。TTC染色显示:迷走神经刺激4周后,心梗面积显着降低。RT-PCR:迷走神经刺激后AB-VNs组CHRNA7的表达上升;AB-VNS组MI区beta1和beta3高于对照组;非梗死区AB-VNs组beta1和beta3低于对照组。结论:经皮耳迷走神经刺激可降低心梗后心脏的电重构及神经重构。增加电稳定性,改善心梗后心脏的神经分布异常,减轻心脏结构重构,进一步防止室性心律失常的发生,从而对心梗心肌起到保护作用。因此,非侵入性刺激可能是一种新的治疗方法。
贾冕[5]（2018）在《NGF、COX-2在急性心肌梗死中的表达及其与中医证候的关系》文中指出根据流行病学的最新统计,心血管疾病目前是我国居民死亡的首位病因,其死亡人数占居民疾病死亡总数的40%以上,其中急性心肌梗死的发病率近年呈快速上升趋势,成为严重影响人民群众健康的病种之一。急性心肌梗死的发生、发展过程与心脏交感神经的重构存在交互作用,尤其与梗死后恶性心律失常和心源性猝死的发生密切相关,这为急性心肌梗死的三级预防指明了新的方向。急性心肌梗死在中医学上应属于“胸痹、真心痛、阙心痛”等范畴,早在《黄帝内经》中就有相应记载。《素问·藏气法时论篇》:“心病者,胸中痛,胁支满,胁下痛,膺背间胛间痛,两臂内痛。”《灵枢厥论》:“真心痛,手足青至节,心痛甚,旦发夕死,夕发旦死。”现代中医理论体系中,一般将本疾病分为心血瘀阻证、痰浊内阻证等多种证型。但目前所涉及的证型理论均未论及证型预后和危险分层,无法对心肌梗死各中医证型的临床预后提供客观判断依据。近几年,有动物实验表示,NGF及COX-2与心脏交感神经重构有密切关系,本研究选取此两种交感神经重构标志物。以临床队列观察和动物实验为切入点,研究急性心肌梗死患者心脏交感神经重构与中医证候分型之间的关系,探索急性心肌梗死患者不同中医证型之间危险等级和预后的客观规律,力求寻找中医药调节心脏交感神经重构,治疗胸痹心痛的理论依据和临床方法。[目的]1.以急性心肌梗死患者为研究对象,以NGF、COX-2在不同中医证型间的表达为研究重点,通过前瞻性队列研究的方法进行临床观察,客观研究NGF、COX-2在急性心肌梗死患者不同中医证型间表达的差异,探讨心脏交感神经重构与证候间的关系,为中医中药诊治以及判断急性心肌梗死预后提供客观依据。2.结合近年来国内外对于心脏交感神经重构的最新研究结果,通过利用急性心肌梗死模型大鼠,检测急性心肌梗死大鼠梗死边缘区域心肌组织中的NGF、COX-2蛋白水平及mRNA表达水平,探讨NGF、COX-2在急性心肌梗死过程中的变化和可能的交互关系。[方法]1.临床研究使用前瞻性队列研究的方法进行临床观察,纳入诊断为急性心肌梗死,并且中医证型符合痰浊内阻证或心血瘀阻证两型的患者,通过研究患者血清中的NGF、COX-2水平,明确上述两项指标在急性心肌梗死患者中的表达情况,及其与中医证型间的关系。（1）通过非参数检验等方法,观察血清中NGF及COX-2水平在急性心肌梗死人群中的表达情况,观察其与年龄、性别、心电图ST段抬高或非ST段抬高之间的关系。（2）通过对急性心肌梗死不同中医证型患者NGF、COX-2水平进行多元Logistic回归分析,分析此两种指标与中医证型间的相关性及可能的影响因素。（3）采用Spearman秩相关分析方法,对急性心肌梗死人群血清中NGF、COX-2水平与急性心肌梗死病程的关系进行研究。（4）采用ROC曲线法观察NGF、COX-2等血清标志物与中医证型间的关系。（5）采用Spearman秩相关分析方法,分析NGF与患者冠状动脉Gensini积分及血清中LDL-C水平的相关关系。2.动物实验从分子生物学角度为临床观察结果提供佐证,并排除药物对临床观察结果的干预,以模型动物为实验对象,对大鼠心肌组织病理学、NGF及COX-2分子蛋白水平及mRNA表达水平进行研究。实验对象分为2组,分别为对照组及模型组,每组6只大鼠（成功造模）,于急性心肌梗死造模成功后1天、7天、14天时分别取材进行实验测定。实验共分为2个阶段:（1）第一阶段（造模阶段）:模型组采用结扎冠状动脉左前降支的方法,造成左心室前壁心肌缺血缺氧,通过ST-T改变及心肌酶谱的升高确认造模成功,正常喂养;对照组除不结扎左前降支外,其余步骤与模型组相同,正常喂养。（2）第二阶段（动物实验阶段）:造模成功后,分别于大鼠心肌梗死后不同时间点（1天、7天、14天）对实验动物进行取材,观察两组大鼠造模前后心脏大体标本变化及心肌组织病理切片的表现;采用实时荧光定量PCR（Real-time Quantitative Polymerase Chain Reaction,qPCR）、Western Blot方法分别观察模型组大鼠的心肌梗死边缘区中是否存在NGF、COX-2 mRNA及蛋白水平的异常高表达,并与对照组表达水平进行对比分析;同时测定模型组大鼠心肌梗死后不同时期NGF、COX-2 mRNA及蛋白表达水平及其相互关系,探讨其是否存在时间相关性。[结果]1.临床研究（1）NGF及COX-2在急性心肌梗死人群不同性别中的表达结果均无统计学意义（P分别为0.515和0.366）,NGF及COX-2在急性ST段抬高型心肌梗死及非ST段抬高型心肌梗死人群中的表达结果亦均无统计学意义（P分别为0.334和0.422）。（2）NGF及COX-2表达均与急性心肌梗死中医证型相关,两者在急性心肌梗死痰浊内阻证型中的表达显着高于心血瘀阻证型,差别有统计学意义（P值分别为0.044及P<0.001）,用多元Logistic回归分析法在排除性别、年龄、病程等因素的影响后,NGF、COX-2两者与中医证型间仍具有独立相关关系（P for trend=0.030,Pfor trend<0.001）。（3）利用多元Logistic回归分析NGF与病程的相关关系。选择病程为因变量,NGF以及性别、年龄、中医证型为自变量。结果显示,在排除性别、年龄、中医证型等因素的影响后,病程与NGF水平之间的相关关系依然具有统计学意义（Pfortrend=0.0497）。（4）针对不同标志物对于中医证型的鉴别诊断能力,采用ROC曲线分析,发现COX-2具有最大的曲线下面积0.7477,NGF为0.5996。（5）因各组数据表现非正态分布,采用Spearman秩相关分析标志物间的关系,可见NGF与COX-2之间存在相关关系（r=0.234,P=0.017）,NGF与Gensini积分间存在相关关系（r=0.065,P=0.0449）,LDL-C与Gensini积分间存在相关关系（r=0.259,P=0.011）。（6）入组患者血清中NGF水平与正常人群相比有统计学差异（P<0.05）,表现为低于或处于正常范围;入组患者的血清COX-2水平与正常人群相比有统计学差异（P<0.05）,表现为高于正常范围。2.动物实验（1）病理组织学结果于冠状动脉左前降支结扎术造模成功后1天、7天、14天,模型组及对照组大鼠分别取材,观察大鼠心脏大体标本及病理组织切片。①从大体标本上看,对照组大鼠心脏完整,呈现暗红色。模型组大鼠可见结扎附近心肌向心尖方向呈放射性的变白,部分心肌组织坏死。②从大鼠心肌组织HE染色病理切片上看,对照组大鼠心肌结构正常,界限清楚;而模型组大鼠心肌坏死断裂,炎症细胞浸润,心肌细胞破坏,部分坏死心肌组织变薄。（2）分子生物学结果① qPCR法检测两组大鼠梗死边缘区域心肌组织NGF及COX-2 mRNA的表达情况,模型组大鼠梗死边缘区域心肌组织中的NGF及COX-2mRNA表达水平高于同期对照组大鼠。②qPCR法检测模型组内不同时间段（术后1天、7天、14天）大鼠心肌梗死后mRNA的表达情况,在心梗14天内,大鼠梗死边缘区域心肌组织的NGF及COX-2 mRNA表达增高趋势具有时间递增性。③Western Blot法检测两组大鼠梗死边缘区域心肌组织中NGF及COX-2的蛋白相对含量灰度值,模型组大鼠的NGF及COX-2蛋白表达水平均高于对照组。④Western Blot法检测模型组心肌梗死大鼠不同时间段（术后1天、7天、14天）梗死边缘区心肌组织中NGF、COX-2的蛋白表达情况,心梗14天内,大鼠梗死边缘区域心肌组织的NGF及COX-2蛋白表达增高趋势具有时间递增性。[结论]1.临床研究（1）NGF、COX-2在不同性别急性心肌梗死患者中无鉴别意义;在针对急性ST段抬高型心肌梗死及非ST段抬高型心肌梗死时无鉴别意义。（2）NGF、COX-2 水平分别与急性心肌梗死中医证型独立相关,可为急性心肌梗死痰浊内阻证辨证分型提供客观依据,其机制有可能与痰浊内阻证型患者体内的炎症因子异常及氧化应激反应活跃相关。（3）急性心肌梗死病程时间越长,血清中的NGF水平越高;冠状动脉狭窄程度越重,血清中的NGF水平越高,提示早期干预及改善冠状动脉狭窄情况对于降低NGF水平具有指导意义。痰浊内阻证患者LDL-C水平增高,而其水平越高,冠状动脉狭窄程度越重,最终导致血清NGF水平升高,易出现交感神经重构。（4）本研究中急性心肌梗死患者血清中NGF水平低于或处于正常范围,血清中COX-2水平升高。阿司匹林、他汀及β受体阻滞剂等药物有可能对NGF的结果有一定影响。（5）通过研究NGF、COX-2、痰浊内阻证及Gensini积分之间的相互关系,探索到炎症、氧化应激反应与心脏交感神经重构及心肌梗死预后密切相关,可能存在以抗炎治疗为介入点进行早期干预,从而改善心梗后交感神经重构的新疗法。（6）积极利用中医中药寻求早期有针对性的对痰浊内阻证患者干预治疗,有可能可以下调NGF及COX-2等的表达,改善心肌梗死患者交感神经重构现象,从而预防急性心肌梗死患者恶性心律失常,心力衰竭,猝死等心梗后恶性事件的发生。2.动物实验（1）急性心肌梗死后,大鼠心肌梗死边缘区心肌组织中的NGF、COX-2表达升高。（2）NGF、COX-2的表达升高具有时间递增性,可能与心肌的持续缺血坏死、炎症反应的持续及严重程度相关。[创新点]本研究创新之处:1.针对心脏交感神经重构过程中NGF、COX-2两项标志物与Gensini积分进行相关分析。2.针对心脏交感神经重构过程中NGF、COX-2两项标志物间的相关关系进行研究。3.针对急性心肌梗死患者ST段抬高与否与交感神经重构间的关系进行研究。4.研究了 NGF及COX-2在急性心肌梗死患者不同中医证型间的表达情况,希望利用NGF及COX-2两项血清标志物作为中医中药改善急性心肌梗死预后的切入点,拓展了中医四诊方法学,完善了中医胸痹心痛辨证论治的理论,为中医中药干预急性心肌梗死不良预后提供了临床数据支持。
陈紫凡[6]（2018）在《DC值变化率对阵发性房颤患者CPVI术后复发的预测价值》文中认为目的探讨阵发性房颤（Paroxysmal Atrial Fibrillation,PAF）患者行环肺静脉电隔离（Circumferential pulmonary vein isolation,CPVI）手术后,心率减速力（deceleration capacity of rate,DC）变化率的特征及其对术后复发的预测价值。方法选取2015年1月-2017年1月在苏州大学附属第一医院心血管内科住院,确诊为阵发性房颤并首次行CPVI术的133例患者为PAF组,131例健康体检正常者为对照组,行24小时动态心电图（Holter）检查,比较两组间年龄、性别、心率减速力、心率加速力（accelaration capacity of heart rate,AC）、心率变异性（heart rate variability,HRV）相关指标（如:SDNN、RMSSD）、24h平均心率（AHR）的差异。对行CPVI手术的阵发性房颤患者进行12个月的随访,并记录其术前、术后3天、术后3月、术后6月、术后12月的Holter或12导联常规心电图,根据手术3个月后是否复发,分为复发组（36例）、未复发组（97例）,分析各时段DC、DC变化值、DC变化率、AC、AC变化值、AC变化率、HRV相关指标等预测CPVI术后阵发性房颤患者是否复发的敏感性及特异性的ROC曲线,采用Kaplan-Meier法分析DC变化率对阵发性房颤患者复发的影响。结果1)与对照组相比,PAF组患者DC值、AC绝对值、SDNN、RMSSD均增高（P<0.05）,24h平均心率降低（P<0.05）。2)无论对照组还是PAF组,男女间各指标均无明显差异;两组间无论男女,DC值均无明显差异（P>0.05）,但AC绝对值,PAF组男性患者高于对照组男性。同性别相比,HRV指标在PAF组无论男女,平均心率均较对照组减慢,SDNN、RMSSD均较对照组升高。3)无论对照组（r<-0.262,P<0.01）还是PAF组（r<-0.548,P<0.01）DC值与年龄均呈负相关;与对照组同龄者相比,PAF组年龄<60岁者DC值增加（P<0.05）,而≥60岁者DC值仅有增加趋势（P>0.05）。4)与未复发组相比,复发组术前各指标均无明显差异;术后3日SDNN、RMSSD显着升高（P<0.05）;术后3月DC值、AC绝对值、SDNN、RMSSD等指标较未复发组增高（P<0.05）;术后6月DC值、AC绝对值仍高于未复发组。5)与未复发组相比,复发组术前与术后3日DC变化率明显偏低,其预测阵发性房颤患者术后复发的ROC曲线下面积为0.669,最佳截断值为0.30,根据Kaplan-Merier法分析结果显示:DC变化率≥0.30的房颤患者复发率明显降低（log rank=6.956,P<0.05）。结论阵发性房颤患者DC值升高;术前与术后3日DC变化率对行CPVI术房颤患者术后复发具有预测价值,DC变化率≥0.30的阵发性房颤患者复发率明显降低。
陈晓伟[7]（2018）在《犬左房后壁自主神经在心房颤动发生中的电生理机制研究》文中研究表明研究背景:心房颤动（房颤）是最常见的心律失常之一,但是目前对心房颤动的机制并未完全阐明,探索新的理论机制无疑是未来房颤研究领域的热点,自主神经和心脏系统之间有着十分复杂的联系。最新的研究证明左房后壁（PLA）是自主神经纤维在左心房中最为丰富的部分,临床研究也发现该区域对于房颤的维持机制有关。阐明其机制对于充分认识房颤发生的电生理机制以及探索合理的神经干预策略尤为重要。研究目的:本研究的目的在于建立犬心脏模型,探讨犬PLA自主神经在心房颤动发生中的电生理机制及干预策略。研究主要包括四部分:（1）通过建立犬心房颤动心脏模型,探讨PLA自主神经激活对房颤发生的影响;（2）通过刺激迷走神经和局部阻滞PLA自主神经,探讨PLA自主神经对心房电生理的影响;（3）通过连续快速起搏犬左心房,探讨PLA自主神经阻滞对起搏诱导的房颤模型的影响及电生理机制;（4）通过carto系统构建犬左心房模型并对PLA自主神经进行定位及消融,探讨PLA自主神经消融对起搏诱导的房颤模型的影响及电生理机制。研究方法:（1）8只比格犬行心脏外科开胸手术,使用高频刺激技术（HFS,S1-S2 train）刺激PLA,测定PLA自主神经在HFS刺激作用下的房颤诱发率、持续时间;（2）16只实验犬随机分成迷走神经刺激组和对照组,测定迷走神经刺激组和对照组PLA自主神经局部阻滞前后心房内PLA、左房顶部（LAR）、肺静脉（PV）、左心耳（LAA）各部位的有效不应期（ERP）、ERP离散度（ERP-COV）、房颤诱发率和房颤诱发窗口（WOV）变化;（3）16只实验比格犬随机分为2组,组1给予6小时心房快速起搏（RAP）后给予阿托品药物,组2给予阿托品药物后进行6小时RAP,分别在基线水平、起搏后1h、2h、3h、4h、5h、6h、阿托品药物应用后测定比格犬ERP、ERP离散度、房颤诱发率和房颤诱发窗口变化;（4）16只实验比格犬随机分为射频消融组和对照组,在基线水平,心房快速起搏1h、2h、3h、4h、5h、6h后分别测定实验犬ERP、ERP离散度、房颤诱发率和房颤诱发窗口变化。研究结果:（1）通过刺激PLA自主神经,成功诱导犬心房颤动发生,在药物阻滞PLA自主神经后,则心房颤动不能诱发;（2）迷走神经刺激组与对照组相比在PLA、LAR、PV、LAA各部位ERP缩短、ERP离散度增加、房颤诱发窗口增大、房颤诱发率增高;而在药物局部阻滞PLA自主神经后上述效应可被抑制;（3）实验犬在左心房快速起搏6h后ERP缩短、ERP离散度增加、房颤诱发率、诱发窗口增加,而PLA自主神经局部药物阻滞后上述电生理反应可被抑制。（4）射频消融组相对于对照组在连续心房快速起搏后左心房ERP增加,ERP离散度降低、房颤诱发率、房颤诱发窗口降低。研究结论:（1）PLA自主神经的激活与心房颤动的发生相关;（2）迷走神经刺激可对心房电生理产生影响,PLA自主神经和心房电生理机制相关;（3）通过局部药物阻滞PLA自主神经可抑制心房快速起搏引起的电重构效应;PLA自主神经与心房快速起搏诱发房颤的电生理机制相关;（4）对PLA自主神经行射频消融可抑制心房快速起搏引起的电生理效应和降低房颤发生率。
张文慧[8]（2018）在《肾去交感神经对心肌梗死后室性心律失常影响及机制研究》文中研究表明背景:心肌梗死后室性心律失常是心脏猝死的最重要危险因素,对人体健康造成严重危害。随着自主神经系统功能紊乱与心律失常的相关性逐渐显现。针对自主神经系统功能障碍的治疗,尤其是交感神经的出现。其中,肾去神经系统的作用是抑制交感神经活动。目的:我们旨在明确是否肾去交感神经可以减少心肌梗死后室性心律失常从而降低心源性猝死的风险。我们也试图从交感神经活性和交感神经重构角度探索肾去交感神经治疗心肌梗死后室性心律失常的潜在机制。方法:将24只比格犬随机分为对照组（n=4）,肾去交感神经组（n=10）和假手术组（n=10）。后两组予以结扎冠脉前降支构建心肌梗死模型,肾去交感神经组（实验组）在心肌梗死后1小时予以外科+化学肾去交感神经治疗。结果:与假手术组比较,肾去交感神经组犬有效不应期有所延长、有效不应期离散度降低,单相动作电位整复曲线趋于平缓,室颤阈值增加,自发性室性心律失常减少。对心率变异性、儿茶酚胺测定以及直接记录神经放电均提示肾去交感神经可以降低全身及局部组织的交感神经活性。另外,组织学分析提示肾去交感神经可以逆转心室肌（交界区）及双侧星状神经节的交感神经重构。结论:外科及化学肾去交感神经可以降低全身及局部组织交感神经活性;逆转心脏和双侧星状神经节的交感神经重构。从而改善心肌梗死交界区电生理特性,最终减少心肌梗死后室性心律失常的发生,降低心源性猝死的发生。
孟庆军[9]（2018）在《低强度迷走神经刺激干预急性阻塞性睡眠呼吸暂停诱发犬心房颤动的机制研究》文中认为目的:探讨低强度迷走神经刺激（low-level vagus nerve stimulation,LL-VNS）干预阻塞性睡眠呼吸暂停（Obstructive sleep apnea,OSA）诱发犬心房颤动的机制。方法:18只成年健康雄性杂种犬随机分为3组,即对照组（n=6）、OSA组（n=6）和OSA+LL-VNS组（n=6）。将18只犬在全身麻醉状态下进行气管插管,OSA组和OSA+LL-VNS组模拟OSA过程,即憋气2分钟,通气8分钟,每10分钟为一个循环,持续6小时;OSA+LL-VNS组从第3小时至实验结束给予LL-VNS;对照组不憋气。分别检测3组动物建模0h、1h、3h、6h的血气指标以及建模0h、3h、6h的炎症指标TNF-α、IL-2和IL-6的变化。全程记录犬的动脉血压。实验结束后取心房肌组织用于做HE染色。结果:成功建立了急性OSA犬模型（P<0.05）。与对照组相比,急性OSA导致了心房ERP的缩短、AF持续时间的延长、SNRT的延长、左心房增大、线粒体水肿、心肌细胞凋亡水平升高、Cx43表达水平下降、TH和ChAT表达增强,以上均有统计学意义（P<0.05）。而LL-VNS在一定程度上逆转了上述改变,均有统计学意义（P<0.05）。但LL-VNS对OSA引起的心脏收缩压的改变影响不大,对照组、OSA组和OSA+LL-VNS组HE染色显示未出现明显变化。结论:LL-VNS通过延长心房ERP、抑制机体炎症反应以及TH和ChAT的表达、增加Cx43的表达水平,有效抑制了急性OSA犬模型心房的电重塑、结构重塑和神经重塑。
丁颖[10]（2017）在《非瓣膜性心房颤动患者中心率减速力的影响因素及临床意义》文中进行了进一步梳理背景:心房颤动（简称房颤）是临床上最常见的心律失常,其发病率逐年攀升,病因机制复杂,病程长,致死致残率高。房颤可导致心力衰竭、脑卒中、血栓栓塞等严重危害。对于房颤的治疗目前主要关注两个方面:一是以射频消融术为主要手段的节律控制,但存在成功率较低、复发率高等缺点;另一治疗措施是使用抗凝药物降低脑卒中发生率,但药物依从性较差及存在较高出血风险,从而限制其临床应用。目前房颤的致病机制和脑卒中防治仍是心血管领域未攻克的难题。除了经典的电重构和结构重构之外,研究发现心脏自主神经功能改变引起的“神经重构”与房颤的发生和维持密切相关。心率减速力（Deceleration Capacity,DC）通过位相整序信号平均技术进行分析测算,已成为定量评估心脏自主神经功能的新指标,具有无创、简单易行的优点,并已证实优于左室射血分数、心率变异性等传统指标。DC最早应用于急性心肌梗死患者的预后评估,DC值越低提示患者迷走神经调节交感神经过度兴奋的能力越差,心肌梗死后因电风暴、恶性心律失常而猝死的风险越高。此外,DC还用于评估房颤电复律后自主神经功能变化,以及不同肺静脉隔离术式对房颤患者心脏自主神经的影响。目前暂无研究分析非瓣膜性房颤自主神经功能异常的特征和影响因素,亦缺乏DC对非瓣膜性房颤患者缺血性卒中风险预测价值的研究。目的:本研究旨在分析非瓣膜性房颤患者自主神经功能异常的临床特征及影响因素,并结合房颤卒中评分来探讨DC能否成为预测脑卒中风险的新指标,为无创心电参数DC在非瓣膜性房颤治疗及缺血性卒中风险评估等方面的应用提供依据。方法:采集2015年8月1日至2016年6月30日我院心内科收入住院的房颤患者,根据纳入标准和排除标准筛选出研究对象。从医院电子病历系统收集临床资料,包括人口学资料、临床诊断、病史、心电图、心脏彩超、动态心电图等。提取患者24小时动态心电图检测（有效记录≥20小时）结果,采用Holter心电分析软件计算DC值。纳入的研究对象根据DC值分为DC正常组和DC异常组,首先对临床基线资料进行统计学描述性分析,比较两组患者的特征;通过卡方检验和线性回归对既往合并疾病进行相关性分析,将具有统计学差异的因素作为因变量纳入二元logistics回归模型进行多因素分类,找到DC值的独立影响因素;计算各研究对象的CHADS2和CHA2DS2-VASc评分,通过卡方检验和t检验方法,研究DC与非瓣膜性房颤缺血性卒中风险预测的相关性。结果:1.本研究共纳入785名非瓣膜性房颤患者,其中424名男性,约占54.0%;平均年龄69.1±11.3岁,身体质量指数平均值为23.6±3.54 kg/m2,DC平均值为5.80±2.2ms。两组患者临床资料均无统计学差异,具有可比性;而心脏彩超结构参数中,DC异常组的右室内径（DC异常组vs DC正常组:23.1±4.2 vs 22.4±3.3,P=0.027）、肺动脉内径（DC异常组vs DC正常组:23.4±3.4 vs 22.7±3.4,P=0.016）和右房左右径（DC异常组vs DC正常组:41.8±7.3 vs 40.3±6.3,P=0.007）均小于DC正常组,差异有统计学意义。2.单因素变量分析显示,合并高血压（P=0.004）、慢性肾病（P=0.036）、糖尿病史（P=0.028）和既往脑卒中/TIA病史（P=0.019）与DC值异常显着相关;进行多因素回归分析剔除上述混杂因素后,结果显示合并高血压（OR=1.447,CI:1.014-2.063）是非瓣膜性房颤患者DC值异常的独立影响因素。3.通过对本研究中房颤患者进行缺血性卒中评分,CHADS2评分和CHA2DS2-VASc评分的平均分值分别为2.05±1.48和3.46±1.90。方差分析结果显示,CHADS2和CHA2DS2-VASc评分危险分层在DC正常组和DC异常组间均有明显统计学差异。t检验结果显示,CHADS2评分分值在DC正常组和DC异常组分别为1.95±1.47和2.35±1.49,具有统计学差异（P=0.001）,CHA2DS2-VASc评分分值（DC异常组vs DC正常组:23.4±3.4 vs 22.7±3.4,P=0.016）在DC正常组和DC异常组分别为3.33±1.90和3.86±1.86,具有显着差异（P=0.001）。结论:1.合并高血压是非瓣膜性房颤患者心脏自主神经功能异常的独立影响因素。2.房颤并DC异常患者卒中风险评分更高。3.DC可能是预测非瓣膜性房颤患者脑卒中的一种新型临床指标。4.右心房左右径与非瓣膜性房颤DC异常可能相关,但需要大样本的进一步验证。
二、ARRHYTHMIA INDUCED BY NICOTINE ACTIVATING CARDIAC INTRINSIC NEURONS IN CANINE ATRIAL AND VENTRICULAR GANGLIAL PLEXUS（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、ARRHYTHMIA INDUCED BY NICOTINE ACTIVATING CARDIAC INTRINSIC NEURONS IN CANINE ATRIAL AND VENTRICULAR GANGLIAL PLEXUS（论文提纲范文）
（1）缺血性中风急性期中医证型与脑肠肽VIP、SP水平的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医诊断标准 |
| 1.2.2.1 病名诊断标准 |
| 1.2.2.2 证类诊断标准 |
| 1.2.3 中风病分期标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.3.1 缺血性中风组 |
| 1.3.2 对照组 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.4.1 缺血性中风组 |
| 1.4.2 对照组 |
| 1.5 剔除及脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 证型的判定及分组 |
| 2.2 病例信息采集 |
| 2.3 神经功能损害程度判定 |
| 2.4 指标检测耗材及仪器设备 |
| 2.4.1 酶联免疫分析试剂盒 |
| 2.4.2 其他材料 |
| 2.4.3 主要仪器设备 |
| 2.5 血液样本采集及预处理 |
| 2.6 酶联免疫吸附法检测血清VIP、SP水平 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料比较 |
| 3.2 各证型组证型分布情况 |
| 3.3 各证型组既往史、烟酒史分布情况 |
| 3.4 各证型组血清VIP、SP的表达水平 |
| 3.5 各证型组神经功能缺损评分比较 |
| 3.6 血清VIP、SP与 NIHSS评分的相关性 |
| 3.7 血清VIP与SP表达水平之间的相关分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中风之病名演化与病因病机释探 |
| 4.1.1 中风之病名演化 |
| 4.1.2 中风之病因病机释探 |
| 4.2 中风证候之研判 |
| 4.3 缺血性中风与脑肠相通的理论探究 |
| 4.4 缺血性中风与脑肠肽相关的基础研究 |
| 4.5 缺血性中风的流行病学分析 |
| 4.6 缺血性中风证型的分布简况 |
| 4.7 缺血性中风的危险因素探析 |
| 4.7.1 血压升高致血流动力学改变造成血管损伤 |
| 4.7.2 血糖升高致血管内皮损伤形成炎症血栓 |
| 4.7.3 心律失常致附壁血栓脱落梗阻血管 |
| 4.7.4 血脂异常致血管内皮受损诱发血栓 |
| 4.7.5 烟酒过度引起微循环功能障碍闭塞管腔 |
| 4.8 “脑-肠轴”失衡与缺血性中风密切相关 |
| 4.9 痰热瘀邪交互为患致脑肠功能失调引发脑肠肽表达异常 |
| 4.10 痰热瘀邪交互为患是神经功能缺损严重的病机根源 |
| 5 不足及展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 基于“脑肠轴”探讨脑肠肽、肠道菌群与缺血性中风的联络机制 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（2）右侧星状神经节阻滞对肺叶切除患者术中及术后新发房颤的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料及方法 |
| 2.1 主要材料、药品 |
| 2.1.1 主要药品 |
| 2.1.2 主要仪器设备 |
| 2.2 病例选择 |
| 2.2.1 入选标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 2.2.3 剔除标准 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 术前准备 |
| 2.3.2 麻醉方法 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 两组患者均衡性因素及手术资料比较 |
| 3.2 两组患者不同时点血流动力学参数的比较 |
| 3.3 两组患者白细胞差值(术后24h与手术前)的比较 |
| 3.4 两组患者房颤及其他类型心律失常的比较 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 RSGB对围术期心律失常的影响 |
| 4.2 RSGB对血流动力学的影响 |
| 4.3 RSGB对机体炎症反应的影响 |
| 第5章 结论与不足 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 本研究的不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 肺叶切除围术期新发房颤相关危险因素及管理策略研究进展 |
| 参考文献 |
（3）自主神经再平衡与心力衰竭（论文提纲范文）
| 1 心脏自主神经的分布 |
| 2 心衰状态下的自主神经失衡 |
| 2.1 交感神经 |
| 2.2 迷走神经 |
| 2.3 神经递质 |
| 3 自主神经再平衡治疗心衰 |
| 3.1 交感神经干预 |
| 3.1.1 β受体拮抗剂 |
| 3.1.2 肾交感神经消融 |
| 3.2 副交感神经干预 |
| 3.2.1 迷走神经刺激 |
| 3.2.2 脊髓神经刺激 |
| 3.2.3 颈动脉窦刺激 |
| 3.2.4 心脏神经节丛 (GP) 刺激 |
| 3.3 心衰运动训练与自主神经 |
| 4 展望 |
（4）经皮耳迷走神经刺激对心梗后室性心律失常的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 主要材料及仪器 |
| 2 内容与方法 |
| 2.1 心肌梗死后室性心律失常模型建立 |
| 2.2 经皮耳迷走神经刺激 |
| 2.3 24小时动态心电图记录自发性室性心律失常 |
| 2.4 心电图记录及心室刺激 |
| 2.5 单相动作电位 |
| 2.6 组织病理学和免疫组化研究 |
| 2.7 RT-PCR |
| 3 统计学方法 |
| 4 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（5）NGF、COX-2在急性心肌梗死中的表达及其与中医证候的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 神经生长因子在心脏交感神经重构中作用的概述 |
| 一、神经生长因子概况 |
| 二、心脏的神经分布情况及其调节功能 |
| 三、心脏交感神经重构 |
| 四、NGF与心血管系统交感神经重构 |
| 综述二 COX-2与心血管系统疾病的相关性研究 |
| 一、COX的生化特点 |
| 二、COX-2与心血管疾病 |
| 综述三 炎症在心脏交感神经重构中的作用机制及相关研究 |
| 一、炎症反应与心脏交感神经重构及其可能的通路 |
| 二、药物通过抗炎症反应改善交感神经重构 |
| 参考文献 |
| 第二部分 NGF、COX-2在急性心肌梗死中的表达及其与中医证候关系的临床研究 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究方法 |
| 结果 |
| 一、一般临床资料 |
| 二、临床观察结果 |
| 讨论 |
| 一、现代医学对于急性心肌梗死后交感神经重构的认识 |
| 二、传统中医学对于急性心肌梗死的阐述 |
| 三、NGF、COX-2与急性心肌梗死的相关性研究结果 |
| 结论 |
| 不足及展望 |
| 第三部分 NGF、COX-2在急性心肌梗死大鼠梗死边缘心肌组织表达情况的研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 一、动物来源 |
| 二、主要仪器、试剂及试剂配制 |
| 三、心肌梗死大鼠造模方法及取材 |
| 四、病理检查 |
| 五、实时荧光定量PCR( Real-time Quantitative PCR)试验步骤 |
| 六、Western Blot检测步骤 |
| 七、统计学处理 |
| 结果 |
| 一、SD大鼠造模结果 |
| 二、大鼠心肌切片(HE染色) |
| 三、大鼠梗死边缘区心肌组织NGF、COX-2 mRNA表达情况检测 |
| 四、大鼠心肌梗死组织NGF、COX-2蛋白含量检测 |
| 讨论 |
| 一、急性心肌梗死后交感神经重构的病理生理基础 |
| 二、既往心肌梗死后交感神经重构的相关研究 |
| 三、本研究中NGF及COX-2与急性心肌梗死关系的研究结果 |
| 结论 |
| 不足及展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）DC值变化率对阵发性房颤患者CPVI术后复发的预测价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 资料与方法 |
| 1 病例选择 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2、实验方法 |
| 2.1 DC和AC分析 |
| 2.2 HRV指标分析 |
| 3、射频消融术 |
| 3.1 术前准备 |
| 3.2 电生理检查及射频消融 |
| 3.3 术后处理及随访 |
| 3.4 术后房颤复发定义 |
| 3.5 统计学方法 |
| 实验结果 |
| 第一部分 ：阵发性房颤患者心率减速力的变化 |
| 1.两组间DC、AC及HRV指标的比较(表1) |
| 2.两组男女间DC、AC及HRV指标的比较(表2) |
| 3.两组不同年龄段DC、AC及HRV指标的比较(表3) |
| 第二部分 ：CPVI术对阵发性房颤患者心率减速力的影响 |
| 1.阵发性房颤患者的总体基础资料 |
| 2.复发组与未复发组患者CPVI术前基础资料的比较(表4) |
| 3.复发组与未复发组患者CPVI术前及术后各时段DC、AC及HRV的比较 |
| 第三部分 ：DC变化率对CPVI术后复发的预测价值 |
| 1.阵发性房颤CPVI术后复发组与未复发组DC变化值、DC变化率的比较 |
| 2.术前与术后3日DC变化率及术后3月DC值对CPVI术后复发的ROC曲线 |
| 3.术前与术后3日DC变化率及术后3月DC值对CPVI术后复发的预测价值 |
| 讨论 |
| 1.阵发性房颤患者心率减速力的变化 |
| 2.CPVI术对阵发性房颤患者DC值的影响及术后3月DC值对房颤患者复发的预测价值 |
| 3.DC变化率对CPVI术后复发的预测价值 |
| 4.展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（7）犬左房后壁自主神经在心房颤动发生中的电生理机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 心房颤动的流行病学 |
| 1.2 心房颤动的发病机制 |
| 1.3 心房颤动和自主神经 |
| 1.4 研究的目的和意义 |
| 第二章 左房后壁自主神经激活对心房颤动的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验方案 |
| 2.4 统计分析 |
| 2.5 实验结果 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 结论 |
| 第三章 左房后壁自主神经对心房电生理的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验方案 |
| 3.4 统计分析 |
| 3.5 实验结果 |
| 3.6 讨论 |
| 3.7 结论 |
| 第四章 左房后壁自主神经阻滞对起搏诱导的房颤模型的影响及电生理机制 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 实验方案 |
| 4.4 统计分析 |
| 4.5 实验结果 |
| 4.6 讨论 |
| 4.7 结论 |
| 第五章 CARTO系统下左心房建模左房后壁自主神经射频消融对房颤发生的影响 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.3 实验方案 |
| 5.4 统计分析 |
| 5.5 实验结果 |
| 5.6 讨论 |
| 5.7 结论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学术论文和科研成果 |
（8）肾去交感神经对心肌梗死后室性心律失常影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 心肌梗死后慢性期室性心律失常模型及肾去交感神经方法学构建和验证 |
| 1 研究方法与内容 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 内容方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 肾去交感神经对心肌梗死模型犬电生理特性及室性心律失常的影响 |
| 1 研究方法与内容 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 肾去交感神经治疗心梗后室性心律失常机制研究(一)——对全身及局部组织交感神经活性的影响 |
| 1 研究方法与内容 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四部分 肾去交感神经治疗心梗后室性心律失常机制研究(二)——对梗死交界区及星状神经节交感神经重构影响 |
| 1 研究方法与内容 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 新疆医科大学研究生学位论文导师评阅表 |
（9）低强度迷走神经刺激干预急性阻塞性睡眠呼吸暂停诱发犬心房颤动的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容和方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 分组 |
| 2 内容与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 心肌形态学观察 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（10）非瓣膜性心房颤动患者中心率减速力的影响因素及临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 Abstract 本论文资助项目 中英文缩略词表 第1章 引言 |
| 1.1 心房颤动的流行病学 |
| 1.2 房颤的发生机制 |
| 1.2.1 房颤与房颤基质重构 |
| 1.2.2 房颤与自主神经 |
| 1.3 评估自主神经功能方法 |
| 1.4 房颤的卒中评分系统：CHADS_2评分与 CHA_2DS_2/CHA_2DS_2-VASc评分 |
| 1.5 本研究的必要性 第2章 研究对象及方法 |
| 2.1 临床病例采集 |
| 2.2 临床纳入标准及排除标准 |
| 2.2.1 临床纳入标准 |
| 2.2.2 主要排除标准 |
| 2.3 临床纳入流程 |
| 2.4 DC测定 |
| 2.4.1 仪器设备 |
| 2.4.2 DC分析 |
| 2.5 CHADS_2/CHA_2DS_2-VASc评分系统 |
| 2.5.1 CHADS_2评分 |
| 2.5.2 CHA_2DS_2-VASc评分 |
| 2.6 具体指标定义 |
| 2.6.1 房颤分类 |
| 2.6.2 体重指数 |
| 2.6.3 吸烟史 |
| 2.6.4 血压测量 |
| 2.6.5 NYHA心功能分级 |
| 2.6.6 高血压病分级 |
| 2.6.7 糖尿病诊断标准 |
| 2.6.8 脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 2.6.9 心肌梗死定义 |
| 2.6.10 甲状腺机能亢进 |
| 2.6.11 慢性肾脏病定义 |
| 2.7 试验方法 |
| 2.7.1 血压测量步骤 |
| 2.7.2 心电图操作流程 |
| 2.7.3 动态心电图操作流程 |
| 2.8 主要仪器及软件 |
| 2.9 统计分析 第3章 结果 |
| 3.1 DC正常组与异常组临床基线资料比较 |
| 3.2 DC与心脏结构特征 |
| 3.3 影响DC异常的危险因素分析 |
| 3.3.1 单因素分析 |
| 3.3.2 多因素回归分析 |
| 3.4 DC与CHADS_2评分及CHA_2DS_2-VASC评分 第4章 讨论 |
| 4.1 DC正常组与异常组临床基线资料差异 |
| 4.2 DC正常组与异常组的心脏结构参数差异 |
| 4.3 DC异常的相关性危险因素分析 |
| 4.4 DC与非瓣膜性房颤的脑卒中评分系统 第5章 结论、创新点及本文不足之处 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 不足之处 致谢 参考文献 攻读学位期间的研究成果 综述 |
| 参考文献 |
四、ARRHYTHMIA INDUCED BY NICOTINE ACTIVATING CARDIAC INTRINSIC NEURONS IN CANINE ATRIAL AND VENTRICULAR GANGLIAL PLEXUS（论文参考文献）
- [1]缺血性中风急性期中医证型与脑肠肽VIP、SP水平的相关性研究[D]. 苏萍. 广西中医药大学, 2021(02)
- [2]右侧星状神经节阻滞对肺叶切除患者术中及术后新发房颤的影响[D]. 欧阳茹. 南昌大学, 2019(01)
- [3]自主神经再平衡与心力衰竭[J]. 胡慧慧,何勃,李元红,江洪. 海南医学, 2019(08)
- [4]经皮耳迷走神经刺激对心梗后室性心律失常的影响及机制研究[D]. 布阿杰尔古丽·纳斯尔. 新疆医科大学, 2019(08)
- [5]NGF、COX-2在急性心肌梗死中的表达及其与中医证候的关系[D]. 贾冕. 北京中医药大学, 2018(09)
- [6]DC值变化率对阵发性房颤患者CPVI术后复发的预测价值[D]. 陈紫凡. 苏州大学, 2018(01)
- [7]犬左房后壁自主神经在心房颤动发生中的电生理机制研究[D]. 陈晓伟. 上海交通大学, 2018(01)
- [8]肾去交感神经对心肌梗死后室性心律失常影响及机制研究[D]. 张文慧. 新疆医科大学, 2018(12)
- [9]低强度迷走神经刺激干预急性阻塞性睡眠呼吸暂停诱发犬心房颤动的机制研究[D]. 孟庆军. 新疆医科大学, 2018(01)
- [10]非瓣膜性心房颤动患者中心率减速力的影响因素及临床意义[D]. 丁颖. 南昌大学, 2017(11)