一、不同性别急性心肌梗死溶栓治疗效果临床对比分析（论文文献综述）
宋欣丽[1]（2021）在《龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价》文中认为研究目的1.通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用;并且探讨其保护作用是否与线粒体功能障碍以及内质网应激有关。2.通过Meta分析方法对中成药治疗心肌缺血再灌注损伤疗效进行系统评价,为临床使用中成药治疗心肌缺血再灌注损伤治疗提供循证医学依据。研究方法1.实验研究:采用随机数字表法将Wistar大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组,通过结扎左前降支30min后复灌,构建大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组、模型组予生理盐水灌胃,龙牙楤木总皂苷剂量组分别按50、100、200mg/（kg·d）灌胃处理。2,3,5—氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色法测定大鼠心肌梗死面积,酶联免疫法检测各组大鼠肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（cTnT）的含量,TUNEL（TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling）染色法观察心肌组织细胞凋亡指数;使用透射电镜观察心肌组织中线粒体结构和形态变化,提取各组大鼠心肌组织线粒体,活性氧荧光（DCFH-DA）探针法观察线粒体活性氧簇（Reactive Oxygen Species,ROS）的生成变化、JC-1荧光探针法观察线粒体膜电位变化、比色法观察腺嘌呤核苷三磷酸（Adenosine Triphosphate,ATP）的形成及琥珀酸脱氢酶（Succinate dehydrogenase,SDH）活性变化情况。免疫组织化学检测法、蛋白质印迹法（Western blot）法检测内质网经典信号通路PERK-eIF2α通路中蛋白激酶R样内质网激酶（proteinkinase R-like ER kinase,PERK）、p-蛋白激酶R 样内质网激酶（p-protein kinase R-like ER kinase,p-PERK）、真核起始因子 2（eukaryotic initiation factor 2,eIF2α）、p-真核起始因子 2（p-eukaryotic initiation factor 2,p-eIF2α）相关蛋白的表达,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测PERK、eIF2α中mRNA的含量。2.临床研究:通过全面搜索并筛选数据库中自建库到2021年1月1日以来发表的关于中成药治疗心肌缺血再灌注损伤患者的随机临床对照试验,对相关结局指标利用RevMan5.3软件进行系统评价。评价指标包括心肌损伤标志物:肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTNI）、肌钙蛋白T（cTNT）、再灌注心律失常发生率、不良事件发生率、左室射血分数（LVEF）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）等。研究结果实验研究:实验一:TTC染色结果显示,sham组、I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组心肌梗死面积占总心肌面积百分比分别为:0%、72%、56%、52%、31%。其中,与sham组相比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高组心肌梗死面积所占比例明显增加,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组提示差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;龙牙楤木总皂苷各剂量组和I/R组相比较,从各组心肌梗死面积所占百分比可见,龙牙楤木总皂苷各组梗死面积比值均低于I/R组,并且随着龙牙楤木总皂苷剂量的增加,心肌梗死面积所占比值逐渐降低,统计学分析显示,龙牙楤木总皂苷低剂量组统计结果显示无统计学差异（P>0.05）;龙牙楤木总皂苷中剂量组结果显示具有统计学意义（P<0.05）,而龙牙楤木总皂苷高剂量组结果提示具有显着统计学意义（P<0.01）。TUNEL染色结果显示,从颜色上看,sham组:大部分心肌细胞的细胞核呈现为蓝色;I/R组:大部分心肌细胞的细胞核呈现为黄褐色;龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量黄褐色细胞核所占比例介于sham组和I/R组之间,但呈逐渐减少的趋势。sham组细胞凋亡很不明显,可见存在少量散在凋亡细胞;具体的凋亡细胞百分比见下表。与sham组比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组大鼠心肌细胞凋亡百分比则明显增加,阳性凋亡细胞数明显升高,统计学分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组提示差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异具有统计学意义（P<0.05）,中、高剂量组差异具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01）。酶联免疫法结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高CK-MB、cTnT含量,均有所显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01、P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异无明显统计学意义（P>0.05;P>0.05）,龙牙楤木总皂苷中剂量组差异具有统计学意义（P<0.05;P<0.05）,龙牙楤木总皂苷高剂量组差异具有显着统计学意义（P<0.01;P<0.01）。实验二:透射电镜结果显示:sham组心肌细胞大小及形态基本规则,肌原纤维排列规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊排列密集、结构清晰。I/R组心肌细胞大小及形态有较大差异,可见萎缩及坏死肌细胞,肌原纤维排列紊乱;肌细胞内线粒体分布不均,部分聚集,线粒体大小及形态有较大差异,内脊大多模糊。龙牙楤木总皂苷低剂量组心肌细胞形态有一定差异,肌原纤维排列不规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体肿胀,内脊扩张、大多结构模糊;中剂量组心肌细胞大小及形态稍不规则,细胞核呈长梭形,肌原纤维排列稍不规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊部分结构清晰、部分模糊;高剂量组心肌细胞大小及形态基本规则,肌原纤维排列规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊排列密集、结构清晰。DCFH-DA探针法检测ROS水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高ROS水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,ROS水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。比色法观察ATP水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高ATP水平均有所降低,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,ATP水平呈现出逐步增高的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;JC-1荧光探针法观察线粒体膜电位水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高线粒体膜电位水平水平均有所降低,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,线粒体膜电位水平水平呈现出逐步增高的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;比色法观察SDH活性水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高SDH活性水平均有所升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,SDH活性水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。实验三:Western blot方法检测心肌组织中PERK、eIF2α的表达。结果显示:与sham组相比,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达没有明显变化,统计学分析结果显示,差异均不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。而与I/R组相比较,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK的表达也没有明显改变,统计学分析显示,差异也不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。Western blot方法检测心肌组织中p-PERK、p-eIF2α的表达结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-PERK、p-eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01、P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-PERK、p-eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01,P<0.01）。qRT-PCR 方法检测心肌组织中PERK、eIF2αmRNA的表达,结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高PERK、eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01;P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,PERK、eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01,P<0.01）。免疫组化结果显示:与 sham组相比,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达没有明显改变,统计学分析结果显示,差异均不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。而与I/R组相比较,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达也没有太大差异,统计学分析显示,差异也不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）。免疫组化方法检测心肌组织中p-PERK的表达。结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-PERK表达水平均显着升高,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-PERK表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。免疫组化方法检测心肌组织中p-eIF2α的表达。结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有统计学意义（P<0.05）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷中、高剂量组差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.05）,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05）。临床研究:最终纳入研究96项,中文文献92篇,英文文献4篇。Meta分析结果显示:CK-MB（SMD:-1.86,95%CI:[-2.33,-1.38],I2=95%,P<0.00001）;CK（SMD:-102.21,95%CI:[-129.34,-75.09],I2=100%,P<0.00001）;cTnI（SMD:-0.80,95%CI:[-0.97,-0.62],I2=99%,P<0.00001）,cTnT（SMD:-1.55,95%CI:[-1.8,-1.3],I2=100%,P<0.00001）;再灌注心律失常发生率（MD:-0.42,95%CI:[-0.34,-0.51],I2=45%,P<0.00001）;不良事件发生率（MD:-0.28,95%CI:[-0.22,-0.36],I2=12%,P<0.00001）;LVEF（SMD:-4.89,95%CI:[-3.9,-5.87],I2=86%,P<0.00001）;HsCRP（SMD:-5.04,95%CI:[-6.92,-3.16],I2=99%,P<0.00001）;MDA（SMD:-4.25,95%CI:[-5.22,-3.28],I2=99%,P<0.00001）;SOD（SMD:-15.26,95%CI:[-10.74,-19.78],I2=99%,P<0.00001）;NO（SMD:-15.26,95%CI:[-5.29,-7.51],I2=97%,P<0.00001）;LDH（MD:-13.83,95%CI:[-20.31,-7.35],I2=0%,P<0.00001）。研究结论1.龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可减少心肌酶漏出,抑制心肌细胞凋亡,改善损伤心肌组织和线粒体结构,抑制SDH活性,同时降低ROS生成,减缓蛋白磷酸化,其机制可能与降低线粒体功能障碍、抑制内质网应激的过度激活有关。龙牙楤木总皂苷的保护作用与剂量呈正相关,发挥大鼠抗心肌缺血再灌注损伤作用的最适有效剂量在200mg/（kg·d）左右。2.中成药联合西医常规治疗心肌缺血再灌注损伤疗效肯定,尤其在降低再灌注性心律失常和不良事件发生率方面效果显着,但鉴于纳入研究数量偏少、样本量较小、方法学质量偏低,未来需要更多高质量的随机对照试验来证实。
周少炯[2]（2021）在《平均血小板体积、血小板分布宽度与脑梗死溶栓早期预后及出血转化的关系》文中研究说明研究背景:静脉溶栓是目前应用于急性脑梗死时间窗内恢复血流最主要的治疗措施。血小板是参与血栓形成及导致血栓事件的主要成分,一直是评估静脉溶栓适应症和禁忌症的重要指标。然而,作为两个反应血小板活化程度的指标,平均血小板体积（Mean platelet volume,MPV）和血小板分布宽度（platelet distribution width,PDW）与脑梗死溶栓早期预后及出血转化的关系尚不清楚。本研究的主要目的是,在接受阿替普酶（Recombinant human tissue type plasminogen activator,rtPA）溶栓治疗的脑梗死患者中,探索MPV、PDW与溶栓早期预后及出血转化之间的关系。研究方法:本研究回顾性收集了rtPA溶栓治疗的脑梗死患者,包括溶栓桥接取栓术患者,排除外院溶栓后转入我院患者。收集患者的人口统计学资料、MPV和PDW等实验室指标、头颅影像学等临床资料。溶栓早期预后:评估溶栓早期神经功能变化,使用美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS）评分,若溶栓1周NIHSS评分较溶栓前下降≥2分或下降至0、1分,为早期神经功能改善（Early neurological improvement,ENI）。出血转化:溶栓1周头颅影像学检查发现与脑梗死症状、体征相符合的责任病灶有出血性病灶。在统计学软件SPSS 25.0中先进行单因素分析,选择有统计学意义的自变量及临床上对结局变量有影响的因素进行多因素二元logistic回归分析。同时通过制作ROC曲线获得最佳截断值,评估MPV、PDW在预测脑梗死溶栓早期预后及出血转化中的价值。研究结果:1.本研究共纳入125例患者,男性共90例（72%）,患者年龄中位数及四分位数为68[62,74]岁。ENI组共有患者63例（50.4%）,出血转化组共有患者21例（16.8%）。患者的总NIHSS评分变化值为-1[-4,0]分,其中ENI组为-4[-7,-3]分,无ENI组为0[0,1]分。2.ENI组和无ENI组患者PDW均数和标准差分别为14.18±2.47、12.84±2.57,MPV分别为9.74±1.78f L、9.19±1.8f L。单因素分析及多因素二元logistic回归分析结果表明,PDW（P=0.034,OR=1.191）是溶栓早期神经功能变化的独立预测因子,MPV在两组间则无明显差异（P=0.091）。3.Pearson相关分析显示PDW和MPV之间呈中度正相关关系（r=0.458,P<0.001）。4.ROC曲线结果显示,PDW预测ENI的最佳截断值为13.27,对应敏感度为71.4%,特异性为62.9%。5.本研究分析显示PDW（P=0.891）、MPV（P=0.319）在出血转化组和无出血转化组之间无显着差异。结论:PDW是预测脑梗死rtPA溶栓早期神经功能变化的临床指标之一。PDW越高,溶栓后获得ENI的概率越高。当PDW大于13.27,预测患者溶栓后获得ENI的敏感度为71.4%,特异性为62.9%。
董萍[3]（2020）在《首次医疗接触时间和门球时间对急性ST段抬高型心肌梗死患者住院主要不良心血管事件和并发症的影响—单中心研究》文中提出目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者FMC（First Medical contact time,FMC）和D-to-B（Door-to-ballon time,D-to-B）对住院期间主要不良心血管事件（Major Adverse Cardiovascular Events,MACE）及并发症的相关影响因素,为减少STEMI患者住院期间的MACE和并发症,提高患者的生存率和生存质量,提供重要的临床依据。方法:纳入2018年1月-2019年8月在天津医科大学总医院心内科CCU行PCI介入治疗的300例STEMI患者为研究对象。制定STEMI患者临床情况调查表,建立临床资料Excel数据库。首先,所有患者根据FMC分成A1组（<3h）、A2组（3-12h）,A3组（>12h）3组,分析各组患者的一般资料、既往史、心梗部位、血管病变、罪犯血管等发病情况,分析FMC对STEMI患者住院MACE及并发症的影响;其次,所有纳入患者根据D-to-B分成B1（<60min）,B2（60-90min）,B3（>90min）3组,分析各组患者的一般资料、既往史、心梗部位、血管病变、罪犯血管等发病情况,分析D-to-B对STEMI患者住院MACE及并发症的影响。最后对产生阳性结果的相关因素和有可能对STEMI患者MACE事件和并发症产生影响的因素进行多因素Logistic回归分析,分析其中影响STEMI患者住院期间MACE和并发症的独立危险因素。采用SPSS19.0软件进行统计分析,计量资料进行正态性检验,符合正态分布则以均数±标准差表示,组间比较采用单因素方差分析;不符合正态分布则以中位数和四分位间距表示,组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以百分比（%）表示,组间比较采用卡方检验或Fisher精确检验。多因素分析应用二元Logistic回归分析法,以P<0.05认为差异具有统计学意义。结果:1.根据FMC分组对比后发现:Tn I值在A1组（1.61±3.14 ng/m L）、A2组（4.03±1.65 ng/m L）、A3组（8.05±2.03 ng/m L）中差异有统计学意义（P<0.001）。FMC分组中并发症的发生率A1组（8.5%）、A2组（14.5%）、A3组（18.9%）中差异有统计学意义（P=0.040）。MACE事件的发生率A1组（23.7%）、A2组（46.4%）、A3组（57.4%）在组间比较差异有统计学意义（P<0.001）。FMC时间越长,STEMI患者MACE事件及并发症发生率越高。2.根据D-to-B分组对比后发现:Tn I值在B1组（1.17±1.8ng/m L）、B2组（1.53±2.6ng/m L）、B3组（7.57±31.9,ng/m L）三组组间比较中,差异有统计学意义（P=0.014）。NT-pro-BNP在B1组（354.9±565.1pg/m L）、B2组（541.36±1164.5 pg/m L）、B3组（1239.8±2348.4,pg/m L）组间比较中存在差异,差异有统计学意义（P=0.001）。三组中并发症的发生率B1组（3.0%）、B2组（11.6%）、B3组（23.3%）差异有统计学意义（P=0.005）。MACE的发生率B1组（23.5.0%）、B2组（33.7%）、B3组（53.3%）在组间比较有差异,差异有统计学意义（P=0.002）。D-to-B时间越长,Tn I逐渐升高,NT-pro-BNP水平也增加;STEMI患者MACE及并发症发生率越高。3.在STEMI患者MACE的多因素回归分析中,NT-pro-BNP、广泛前壁（前壁）心肌梗死、FMC时间>12小时、D-to-B时间>90分钟,差异有统计学意义（p<0.05）,是STEMI患者住院期间MACE的独立危险因素。4.在STEMI患者并发症的多因素回归分析中,广泛前壁（前壁）心肌梗死、FMC时间>12小时、D-to-B时间>90分钟,差异有统计学意义（p<0.05）,是STEMI患者住院并发症的独立危险因素。结论:1.缩短FMC时间及D-to-B时间能减少STEMI患者住院MACE及并发症的发生。2.NT-pro-BNP、广泛前壁（前壁）心肌梗死、FMC时间>12小时、D-to-B时间>90分钟是STEMI患者住院MACE的独立危险因素。3.广泛前壁（前壁）心肌梗死、FMC时间>12小时、D-to-B时间>90分钟是STEM患者住院并发症的独立危险因素。
李中华[4]（2020）在《溶栓加抗凝治疗与单纯溶栓治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者转运PCI的疗效比较》文中研究指明目的:观察溶栓加抗凝治疗与单纯溶栓治疗对转运PCI术后的急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床疗效,以提高临床对院前溶栓加抗凝治疗的认识,为急性ST段抬高型心肌梗死患者提供更为安全可靠有效的院前治疗手段。方法:2018年04月至2019年11月共纳入符合条件的急性ST段抬高型心肌梗死患者51例,将院前溶栓并行转运PCI治疗的患者根据是否抗凝治疗分为抗凝组（24例）和非抗凝组（27例）。比较两组患者的基线资料,包括年龄、性别、体重指数、吸烟史、饮酒史、高血压病病史、糖尿病病史、冠心病家族史、血脂指标、肌酐、肝功能指标、Killip分级、犯罪血管、溶栓时间、导丝通过时间等情况,比较两组患者溶栓再通率及心脏超声EF、FS值,观察院内不良反应事件。并将抗凝组根据APTT数值分为三组:一组（10例APTT数值小于50秒）、二组（4例APTT数值50-70秒）、三组（10例APTT数值大于70秒）,比较三组患者溶栓再通率及心脏超声EF、FS值。结果:1.抗凝组与非抗凝组、一组与二组与三组之间性别、年龄、吸烟史、饮酒史、体重指数、糖尿病病史、高血压病病史、冠心病家族史、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、丙氨酸氨基转换酶（ALT）、血清肌酐（Scr）、溶栓时间、导丝通过时间、Killip分级、犯罪血管比较均无统计学差异（P>0.05）。2.抗凝组24例溶栓再通20例,非抗凝组27例溶栓再通14例,溶栓再通率分别为83.33%、51.85%,两者比较具有统计学差异（P<0.05）;抗凝组与非抗凝组EF、FS比较具有统计学差异（P<0.05）。3.一组10例溶栓再通7例、二组4例溶栓再通4例、三组10例溶栓再通9例,溶栓再通率分别为70%、100%、90%,三者比较未见统计学差异（P>0.05）;一组、二组、三组EF比较可见统计学差异（P<0.05）,FS比较未见统计学差异（P>0.05）;将三组相互之间比较得出一组与二组EF比较具有统计学差异（P<0.05）。4.非抗凝组牙龈出血1例（3.57%）,皮下出血1例（3.57%）,抗凝组牙龈出血2例（8.33%）、鼻衄1例（4.17%）、血小板减少1例（4.17%）,两组患者不良反应发生率未见统计学差异（P>0.05）。结论:1.行转运PCI治疗的STEMI患者,溶栓加抗凝治疗对溶栓再通率的影响优于单纯溶栓治疗。2.行转运PCI治疗的STEMI患者,溶栓加抗凝治疗对心功能的保护作用优于单纯溶栓治疗。3.溶栓加抗凝治疗APTT数值维持在50-70s对心功能的保护作用更为显着。
苏可[5]（2020）在《择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响》文中指出目的:探讨择期经皮冠状动脉介入治疗（择期PCI）对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者左心功能的影响及影响STEMI患者左心功能不全发生的相关危险因素。方法:收集2018年01月至2019年10月在恩施州中心医院首次诊断为STEMI的126例患者进行回顾性分析。根据治疗方式不同分为择期PCI组和药物组,比较两种治疗方式对STEMI患者左心功能的影响;根据随访6个月后患者是否发生心功能不全分为心功能不全组和心功能正常组,比较分析两组中可能影响心功能不全发生的相关危险因素。结果:（1）治疗后随访6个月,择期PCI组的左室射血分数（LVEF）较术前明显改善,差异具有统计学意义（P<0.05）;（2）治疗后随访6个月,择期PCI组的左室射血分数（LVEF）明显高于药物组,差异具有统计学意义（P<0.05）;（3）治疗后随访6个月,择期PCI组的NT-pro BNP正常的比例高于药物组,差异有统计学意义（P<0.05）;（4）治疗后随访6个月,择期PCI组的NT-pro BNP正常的比例与术前比较显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）;（5）治疗后随访6个月,择期PCI组的心功能分级（NYHA分级）明显优于药物组,差异有统计学意义（P<0.05）;（6）治疗后随访6个月,择期PCI组的STEMI患者心力衰竭的发生率和心血管不良事件的发生率均显着低于药物组,差异有统计学意义（P<0.05）;（7）Logistic二元回归分析:年龄（OR=1.066,95%CI:1.015-1.119,P=0.010）增加了STEMI患者发生心功能不全的风险,择期PCI（OR=0.268,95%CI:0.109-0.659,P=0.004）和发病时LVEF（OR=0.955,95%CI:0.914-0.998,P=0.041）降低了STEMI患者发生心功能不全的风险。结论:（1）择期PCI可一定程度地改善急性ST抬高型心肌梗死患者的左心功能;（2）年龄是急性ST抬高型心肌梗死患者发生心功能不全的独立危险因素,择期PCI和发病时LVEF是避免急性ST抬高型心肌梗死患者发生心功能不全的保护性因素。
龙洋[6]（2020）在《置管溶栓治疗急性下肢深静脉血栓中重组人尿激酶原和尿激酶疗效的回顾性对比研究》文中研究表明目的:回顾性对比分析重组人尿激酶原、尿激酶置管溶栓治疗急性下肢深静脉血栓的疗效与安全性。方法:按照纳入标准、排除标准,收集2016年10月-2019年2月就诊于甘肃省人民医院血管外科的急性下肢深静脉血栓患者共79例。根据置管溶栓使用溶栓药物的不同分两组,重组人尿激酶原组（观察组）38例、尿激酶组（对照组）41例。根据溶栓3d时2、3级血栓溶解患者所占比例进行溶栓效率组间对比。溶栓结束后,根据临床有效率进行溶栓疗效组间对比;根据并发症的发生情况进行安全性组间对比。结果:两组患者的年龄、病程、性别及患病肢体等一般临床资料比较无差异（P>0.05）。溶栓3d时,观察组2、3级血栓溶解患者所占比例为84.2%,对照组为63.4%（χ2=4.370,P=0.037）,两组间比较有差异（P<0.05）。溶栓结束后,观察组临床有效率为84.2%、对照组为80.5%（χ2=0.187,P=0.665）,两组间比较无差异（P>0.05）;观察组不良反应发生率为5.26%,对照组为9.76%（χ2=0.108,P=0.743）,两组间比较无差异（P>0.05）。结论:重组人尿激酶原、尿激酶置管溶栓治疗急性下肢深静脉血栓均表现出良好的临床疗效与安全性,二者均是较好的溶栓药物。重组人尿激酶原相比尿激酶溶栓效率高,显示出较好的优越性。
苑广洋[7]（2019）在《CRP在心肌缺血再灌注损伤和PCI后亚急性支架内血栓形成的作用研究》文中研究指明目的:缺血/再灌注损伤（IRI）是在长时间缺血后再灌注组织时发生的炎症反应。研究表明,C反应蛋白（CRP）可能在诱导IRI中起重要作用。然而,CRP对心肌IRI的影响及其潜在机制尚未完全阐明。本研究旨通过基础研究分析CRP与心肌IRI之间的关系及其潜在机制。临床上,目前对于支架内血栓形成后的诊断方法较局限,金标准有赖于冠状动脉造影检查,本研究拟通过临床研究探究血清学指标hs-CRP与D二聚体组成新的联合指标hs-CRP-D-dimer在预测AMI患者PCI术后发生SST中的价值。方法:基础实验部分SD大鼠心肌细胞中使用氧-糖剥夺/复氧（OGD/R）模拟缺血/再灌注;缺氧3小时,同时给予葡萄糖和血清剥夺诱导再灌注损伤,然后再灌注1小时。用MTS测定法测试细胞活力,并通过乳酸脱氢酶（LDH）渗漏评估心肌细胞损伤。使用四甲基罗丹明乙酯（TMRE）测量线粒体膜电位,并使用钙黄绿素/AM测量线粒体通透性转换孔（mPTP）开放情况;用激光扫描共聚焦显微镜观察TMRE和calcein/AM。此外,我们通过蛋白质印迹分析研究了CRP介导的缺血/再灌注损伤的信号传导途径。临床部分:回顾性分析自2012年1月2018年1月收治的因AMI接受PCI治疗的患者,术后发生SST的患者为SST组,根据年龄、性别比例在术后未发生SST的患者中抽取对照组。对比两组患者冠心病危险因素（性别、年龄、体重指数等）;临床资料（收缩压、舒张压、CK、CK-MB等）;冠脉造影结果情况（病变血管、支架贴壁不良等）。观察组和对照组间计量资比较采用Students’t检验,对于本研究中的性别等计数资料间比较差异用χ2检验。使用单因素分析两组间差异后,将有统计学意义的指标纳入logistic回归分析,筛选SST的独立危险因素,计算OR值及95%可信区间。建立ROC曲线,评估OR值较大的指标对SST的预测的价值,根据约登指数测定最佳诊断点,评估hs-CRP和D-dimer两者联合对SST的预测价值。结果:基础实验部分:与单纯OGD/R组相比,10μg/mL CRP干预后,细胞存活率显着下降（82.36%±6.18%vs64.84%±4.06%,P=0.0007）,LDH渗漏明显增加（145.3 U/L±16.06 U/Lvs208.2 U/L±19.23 U/L,P=0.0122）。在心肌缺血/再灌注期间,CRP还激活mPTP开放并降低线粒体膜电位。在CRP干预前用1μM阿托伐他汀（Ator）预处理可以保护IRI中的心肌细胞。线粒体KATP通道开放剂二氮嗪和mPTP抑制剂环孢菌素A也抵消了CRP在该过程中的作用。与OGD/R组相比,CRP预处理后磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK）1/2水平显着升高（170.4%±3.00%vs93.53%±1.94%,P<0.0001）。蛋白质印迹分析显示,与CRP单独预处理后的水平相比,Ator和CRP共同处理后,Akt表达显着激活（184.2%±6.96%vs122.7%±5.30%,P=0.0003）,ERK 1/2磷酸化显着降低。临床部分:9261例行PCI术治疗的AMI患者,其中术后发生SST的72例（占0.78%）。两组患者中的一般资料分析可见,在患者的性别组成、年龄结构、冠心病危险因素指标差异均无统计学意义（P>0.05）。SST组患者术后D-dimer（P=0.000）、hs-CRP（P=0.000）、支架贴壁不良例数（P=0.000）、支架置入数目（P=0.000）高于同对照组,左室射血分数（%）（P=0.000）低于对照组,差异有统计学意义。多因素logistic回归分析显示:LDH、支架数目对SST无明显影响,差异无统计学意义（P>0.05）;而D-dimer（OR=3.209,P=0.002）,hs-CRP（OR=7.892,P=0.003）、支架贴壁不良（OR=8.612,P=0.019）、GLU（OR=1.233,P=0.026）是影响SST的独立危险因素,左室射血分数（OR=0.891,P=0.016）是SST的保护性因素。使用Hs-CRP预测诊断SST的最佳诊断切点为值为20.81 mg/L,此时的敏感度和特异度分别为41.7%和98.6%;D-dimer对SST的最佳cutoff值为1.17μg/L,敏感度为95.8%、特异度为30.0%;Hs-CRP联合D-dimer的ROC曲线下面积为0.875,对SST的最佳cutoff值为14.28,其敏感度为77.8%,特异度为80.5%。结论:我们的研究结果表明,CRP直接加重心肌细胞的IRI,这种作用主要通过抑制线粒体ATP敏感性钾(mitoKATP)通道和促进mPTP开放来介导。阿托伐他汀抵消了这些影响,可以减少CRP诱导的IRI。CRP诱导的IRI的机制之一可能与ERK信号传导途径的持续激活有关。阿托伐他汀保护心肌细胞免受CRP诱导的缺血/再灌注损伤,主要通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt/糖原合酶激酶3β（GSK-3β）信号通路,抑制磷酸化ERK信号通路。SST在PCI术后患者中发生率低,但由于其死亡率高,因此应对其重视。D-dimer、hs-CRP、支架贴壁不良、空腹血糖升高是引起患者SST的独立危险因素,左室射血分数升高是保护性因素。本研究以hs-CRP和D-dimer为基础建立的联合诊断指标hs-CRP-D-dimer可成为今后临床工作中,预测急性心肌梗死患者在PCI术后亚急性支架内血栓形成较为理想的指标,今后可在临床实践中进一步研究和推广应用。
许玉冰[8]（2018）在《普佑克河北北区市场开发策略研究》文中研究指明随着城镇化进程和社会老龄化的不断加快,以及人们不健康的生活习惯,我国居民心血管疾病（CVD）呈现低龄化趋势。ST段抬高型心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction,STEMI）是目前主要的心血管事件之一,但是目前现状是治疗延误时间超过2小时的患者仍为常见,因此需要进一步研究可以缩短STEMI患者再灌注治疗的院前延误时间,从而降低患者死亡率,改善患者的预后。目前,我国ST段抬高型心肌梗死主要治疗技术有介入治疗和药物溶栓治疗。其中介入治疗技术成熟、患者接受程度高、医院普及率高等特点;而对于药物溶栓技术,市场增长率偏低,主要原因在于患者接受度低、已经开展PCI治疗的医院和医生不乐于接受,而对于普佑克（注射用重组人尿激酶原）而言,还存在着有先于它进入市场的品牌。利用STP理论,结合产品的特点,通过对介入治疗和溶栓治疗技术的对比分析以及河北北区的市场分析,得到以下开发策略:由于普佑克本身产品的特殊性,因此推广思路不同于一般产品的推广,有自己特殊的开发策略;由于急性心肌梗死救治方案,有介入治疗和药物溶栓两种方案,加上药物溶栓药品的可选择性,也特别开发了针对患者的非学术的推广方式,主要有宣传教育活动、医患沟通、纠纷讲座等;随着环境的污染、人们饮食习惯的不规律,急性心肌梗死的患者越来越多,国家越来越重视民生问题,因此国家推出新农合等一系列政策,普佑克通过了国家谈判,纳入医保目录,也推动普佑克的开发和使用;为了让更多的人了解普佑克,经常性开展一些公益活动、社区活动、医院字幕广告等宣传手段。为了让开发策略能够顺利实施,公司具有时间和路线保障、普佑克基础保障、人力资源保障、资金保障、规划标准保障、政府支持与学会参与保障六个保障措施。
应飞[9]（2007）在《北京地区中、西医院急性心肌梗死患者住院治疗状况和病死率对比分析》文中研究表明本文主要从理论研究、文献研究和临床研究三个方面对中、西医院急性心肌梗死（AMI）患者临床特征及AMI中、西医治疗状况进行了系统研究。理论研究在掌握大量文献资料的基础上,较为全面系统地综述了AMI在祖国医学中的相关记载及理论阐释,总结了中医药在胸痹心痛辨证及治疗上的研究进展,对中药静脉制剂的AMI临床应用进行了整理,并扼要地述评了目前AMI中医药临床研究现状;在现代医学方面,本文结合《指南》,对AMI最新临床诊断、治疗研究进展和结论进行了较为系统的综述,并对AMI的流行病学特点及发病机制做了简单阐释。文献研究在大量收集中西医关于AMI文献的基础上,本文对其进行综合整理和分析,尤其对中医药治疗AMI临床研究文献中的病死率情况进行了总结和描述性分析,结果显示:符合要求的95篇文献中总病例数6540例,总死亡病例为626例,总病死率为9.57%,与此期间较为可靠病死率数据相仿。结合中医药治疗AMI的文献病死率为7.31%,低于纯西医治疗的15.09%,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,从而认为中医药治疗AMI在降低病死率方面可能具有一定作用,但不能排除在临床研究的实验设计、规范治疗、病例选取等方面可能存在一定缺陷。临床研究【目的】了解北京地区部分中、西医三甲医院2005年的AMI患者住院治疗状况及病死率相关情况。【方法】采用统一调查表,对北京地区部分三级甲等中、西医医院2005年1月1日至2005年12月31日出院的AMI患者进行登记,ACCESS建立数据库,SPSS13.0统计软件进行总结和描述性分析,描述AMI的诊疗现状,分析病死率情况。【结果】595例患者中,中、西医医院各占296和299例,男女比例分别为1.57:1和2.48:1,平均年龄分别为69岁和62岁;中医医院AMI患者伴随冠心病、脑卒中病史及心律失常、心功能不全等并发症的患者比例高于西医医院。治疗上,中医医院的再灌注治疗率以及β-受体阻滞剂、调脂药、ADP受体拮抗剂的使用率均低于西医医院,而硝酸盐药物、钙拮抗剂、利尿剂、洋地黄制剂和中药静脉制剂的使用率高于西医医院;住院期间AMI总病死率为11.6%,中医医院高于西医医院,分别为15.9%和7.4%,AMI患者病死率与年龄、女性比例、冠心病、脑卒中病史及心律失常、心功能不全等并发症存在相关性。【结论】中医医院AMI患者具有独立的临床特征,尽管治疗手段和观念较五年之前有较大进步,但仍与西医医院及《指南》存在一定差距。中医医院AMI的高病死率可能与这些独立的临床特征,以及规范化治疗相对不足等因素有关,我们在进行临床实践和研究的过程必须考虑到中医医院这个特殊的AMI患者群体。
蒋世亮[10]（2006）在《急性心肌梗死住院死亡率的影响因素及再灌注治疗的前瞻性对比研究》文中认为背景 随着经济的发展和人类疾病谱的演变，心血管病尤其是冠心病已成为21世纪导致人类死亡的头号杀手。以发病率较高的美国为例，每年约有150万人发生急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），1993年美国心血管病死亡人数高达95万例，其中70％是死于冠心病，1996年美国心脏病协会报告每33秒钟就有一个美国人死于心血管病。目前，包括我国在内的发展中国家的冠心病发病率与发达国家比较仍处于较低的水平，但随着经济的发展和人民生活方式的改变，冠心病尤其是AMI已成为人群死亡的首要原因。 AMI作为冠心病中最为严重的一种类型，日益受到人们的重视，有关AMI的流行病学和临床研究与日俱增。自上世纪90年代以来，随着循证医学的发展和国际上各项大规模临床试验结果的不断揭晓，有关AMI、充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）、高血压病和高脂血症等疾患的各项诊断和治疗指南不断问世，我国的心血管疾病尤其是AMI的诊断和治疗工作也随之发生了很大变化。但就我国而言，在AMI的研究领域尚存在以下问题：（1） 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会于2001年12月发布了我国第一个《急性心肌梗死诊断和治疗指南》，至今已3年有余，它对我国AMI患者的临床治疗和预后的影响如何?（2） 既往研究发现，随年龄和性别的不同，AMI患者的临床预后亦有所不同，但这些研究均未排除再灌注治疗对患者预后的影响，如果除外再灌注治疗的影响，不同年龄和性别AMI患者的预后是否仍有差异?（3） 近年研究发现，女性AMI患者的死亡率
二、不同性别急性心肌梗死溶栓治疗效果临床对比分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、不同性别急性心肌梗死溶栓治疗效果临床对比分析（论文提纲范文）
（1）龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 上篇 文献综述 |
| 综述一 心肌缺血再灌注损伤与内质网应激 |
| (一) 内质网应激的主要路径 |
| (二) 内质网应激在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制 |
| 参考文献 |
| 综述二 线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| (一) 线粒体形态动力学异常 |
| (二) 线粒体能量代谢障碍 |
| (三) 活性氧产生过量 |
| (四) 钙稳态异常 |
| (五) 线粒体膜通透性改变 |
| 参考文献 |
| 综述三 心肌缺血再灌注损伤的中西医结合研究进展 |
| 1.中药复方汤剂 |
| 2.中成药 |
| 3.中药单体及有效成分 |
| 4.结语与展望 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 龙牙楤木总皂苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 实验器材和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验二 基于线粒体功能障碍探讨龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 主要仪器和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3.结果 |
| 4 小结 |
| 实验三 基于内质网应激探讨龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 主要实验材料和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 1 研究的临床意义 |
| 2 龙牙楤木总皂苷抗MIRI的研究基础 |
| 3 大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的选择 |
| 4 研究结果分析 |
| 参考文献 |
| 临床研究 中成药治疗心肌缺血再灌注损伤的系统评价 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）平均血小板体积、血小板分布宽度与脑梗死溶栓早期预后及出血转化的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究材料及方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 临床资料收集 |
| 2.3 评估标准 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 MPV、PDW与早期神经功能变化 |
| 3.2 MPV、PDW与出血转化 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 血小板活化的病理生理机制与脑梗死 |
| 4.2 MPV与脑梗死 |
| 4.3 MPV与脑梗死溶栓预后 |
| 4.4 PDW与脑梗死 |
| 4.5 PDW与脑梗死溶栓预后 |
| 4.6 MPV、PDW与出血转化 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 平均血小板体积、血小板分布宽度与脑梗死研究进展 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）首次医疗接触时间和门球时间对急性ST段抬高型心肌梗死患者住院主要不良心血管事件和并发症的影响—单中心研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究的现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 入选标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 STEMI患者根据FMC分组的临床资料的比较 |
| 2.2 STEMI患者根据D-to-B分组的临床资料比较 |
| 2.3 STEMI患者多因素Logistic回归分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 FMC时间 |
| 3.2 D-to-B时间 |
| 3.3 多因素对STEMI患者的影响 |
| 3.4 本研究的局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性心肌梗死研究现状 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）溶栓加抗凝治疗与单纯溶栓治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者转运PCI的疗效比较（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 文献综述 溶栓药物的研究进展 |
| 2.1 溶栓药物概述 |
| 2.2 第一代溶栓药物 |
| 2.2.1 尿激酶（UK） |
| 2.2.2 链激酶（SK） |
| 2.3 第二代和第三代溶栓药物 |
| 2.3.1 重组人尿激酶原（rhPro-UK） |
| 2.3.2 阿替普酶（rt-PA） |
| 2.3.3 替奈普酶(TNK) |
| 2.3.4 注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂（rhTNK-TPA） |
| 2.4 三代临床溶栓药物的疗效对比 |
| 2.4.1 UK与SK比较 |
| 2.4.2 UK与rhPro-UK比较 |
| 2.4.3 UK与rt-PA比较 |
| 2.4.4 UK与rhTNK-TPA比较 |
| 2.4.5 SK与TNK比较 |
| 2.4.6 rhPro-UK与rt-PA比较 |
| 2.4.7 TNK 与rt-PA比较 |
| 2.4.8 rhTNK-TPA与rt-PA比较 |
| 2.5 溶栓治疗现状与展望 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 病例来源及分组 |
| 3.1.1 诊断标准 |
| 3.1.2 纳入标准 |
| 3.1.3 排除标准 |
| 3.2 主要仪器及药物 |
| 3.3 研究方法 |
| 3.3.1 院前及转运情况 |
| 3.3.2 溶栓用药情况 |
| 3.3.3 PCI 经过 |
| 3.3.4 PCI术后用药 |
| 3.3.5 基本资料及血液标本采集 |
| 3.3.6 心脏彩超检查 |
| 3.3.7 记录不良反应 |
| 3.4 相关定义 |
| 3.4.1 Killip分级 |
| 3.4.2 TIMI血流分级 |
| 3.4.3 溶栓再通 |
| 3.4.4 溶栓再通率 |
| 3.4.5 转运PCI |
| 3.5 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 非抗凝组与抗凝组基本资料比较 |
| 4.2 非抗凝组与抗凝组溶栓再通率、心功能比较 |
| 4.3 非抗凝组与抗凝组不良反应比较 |
| 4.4 一组、二组、三组患者基本资料比较 |
| 4.5 一组、二组、三组患者再通率、EF、FS |
| 4.6 一组、二组、三组溶栓再通率、EF、FS两两比较 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 简介 |
| 致谢 |
（5）择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 研究对象及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（6）置管溶栓治疗急性下肢深静脉血栓中重组人尿激酶原和尿激酶疗效的回顾性对比研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 一般临床资料 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 一般治疗 |
| 2.2 下腔静脉滤器置入 |
| 2.3 溶栓导管置入 |
| 2.4 溶栓 |
| 2.5 溶栓效率、疗效评价 |
| 2.6 安全性评价 |
| 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 溶栓效率、疗效比较 |
| 2 安全性比较 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间的研究成果 |
（7）CRP在心肌缺血再灌注损伤和PCI后亚急性支架内血栓形成的作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、C-反应蛋白通过激活ERK1/2加重心肌缺血/再灌注损伤的研究 |
| 1.1 方法 |
| 1.1.1 动物伦理 |
| 1.1.2 药物和试剂 |
| 1.1.3 细胞分离和培养 |
| 1.1.4 氧糖剥夺和复氧 |
| 1.1.5 CRP浓度的测定 |
| 1.1.6 实验方案 |
| 1.1.7 心肌细胞鉴定 |
| 1.1.8 通过MTS测定定量细胞活力 |
| 1.1.9 LDH释放测定 |
| 1.1.10 激光扫描共聚焦显微镜观察线粒体膜电位(ΔΨm) |
| 1.1.11 激光扫描共聚焦显微镜测量线粒体m PTP开放度 |
| 1.1.12 蛋白质印迹分析 |
| 1.1.13 统计分析方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 CRP加重心肌IRI |
| 1.2.2 CRP降低线粒体膜电位并促进心肌缺血/再灌注中的mPTP开放 |
| 1.2.3 阿托伐他汀对于CRP介导的心肌IRI具有保护作用 |
| 1.2.4 CRP主要通过ERK信号通路激活加重IRI,阿托伐他汀通过Akt和ERK信号通路保护心肌细胞 |
| 1.3 讨论 |
| 二、Hs-CRP联合D-dimer对PCI后亚急性支架内血栓形成的预测价值 |
| 2.1 研究对象与方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 研究方法 |
| 2.1.3 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 SST组和对照组一般资料及心脏病危险因素对比 |
| 2.2.2 两组患者临床资料比较 |
| 2.2.3 两组患者的冠脉造影资料比较 |
| 2.2.4 影响SST的多因素Logistic回归分析 |
| 2.2.5 危险因素预测SST的ROC曲线 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 SST的概况及发生危险因素分析 |
| 2.3.2 血清学对SST诊断分析 |
| 2.3.3 本研究的不足和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 经皮冠状动脉介入治疗及术后支架血栓形成诊断的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）普佑克河北北区市场开发策略研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究的目的和意义 |
| 1.2.1 研究的目的 |
| 1.2.2 研究的意义 |
| 1.3 论文的结构安排 |
| 第二章 ST段抬高型心肌梗死治疗技术与溶栓产品对比分析 |
| 2.1 介入治疗和溶栓治疗技术对比分析 |
| 2.1.1 介入治疗和溶栓治疗的技术实施要求 |
| 2.1.2 介入治疗和溶栓治疗方案的费用 |
| 2.1.3 介入治疗和溶栓治疗的普及程度 |
| 2.2 溶栓药物的对比分析 |
| 2.2.1 第一代溶栓药 |
| 2.2.2 第二代溶栓药 |
| 2.2.3 第三代溶栓药 |
| 2.2.4 溶栓药物的对比分析 |
| 2.3 溶栓治疗方案选择分析 |
| 2.4 普佑克溶栓药的优劣势分析 |
| 2.4.1 普佑克溶栓药的优势分析 |
| 2.4.2 普佑克溶栓药的劣势分析 |
| 第三章 河北北区ST段抬高型心肌梗死溶栓市场分析 |
| 3.1 河北北区临床医疗资源分析 |
| 3.2 河北北区ST段抬高型心肌梗死情况分析 |
| 3.2.1 基本情况介绍 |
| 3.2.2 心肌梗死导致死亡的原因分析 |
| 3.3 治疗方案的分析 |
| 第四章 河北北区普佑克市场开发策略设计 |
| 4.1 普佑克北区营销目标确定 |
| 4.1.1 市场细分 |
| 4.1.2 普佑克北区市场细分 |
| 4.2 普佑克的市场定位 |
| 4.2.1 目标市场的选择 |
| 4.2.2 普佑克的市场定位 |
| 4.3 普佑克北区市场开发策略 |
| 4.3.1 面向医生的学术推广 |
| 4.3.2 面向卫生管理部门的宣传 |
| 4.3.3 面向患者医疗知识的教育 |
| 4.3.4 面向大众的医疗知识的普及 |
| 4.3.5 渠道开发策略 |
| 第五章 市场开发策略的实施与保障 |
| 5.1 实施方案 |
| 5.2 天士力现有保障 |
| 5.2.1 市场保障 |
| 5.2.2 核心指南推荐 |
| 5.2.3 医疗保险的纳入 |
| 5.2.4 专业化团队 |
| 5.2.5 创新拓展治疗领域 |
| 5.2.6 创新平台互动模式的建立 |
| 5.2.7 创新的传播和宣传模式 |
| 5.2.8 学术基础 |
| 5.3 人力资源保障 |
| 5.4 资金保障 |
| 5.5 规划标准保障 |
| 5.6 社会资源保障 |
| 第六章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）北京地区中、西医院急性心肌梗死患者住院治疗状况和病死率对比分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一篇 急性心肌梗死中医药治疗概述 |
| 1. 历史文献认识 |
| 2. 辨证分型 |
| 3. 中医、中西医结合治疗现状 |
| 3.1 个体化治疗经验 |
| 3.2 临床治疗研究 |
| 4. 结语 |
| 参考文献 |
| 第二篇 急性心肌梗死诊治进展 |
| 1. 流行病学特点 |
| 2. 发病机制和类型 |
| 3. 诊断 |
| 3.1 诊断标准 |
| 3.2 诊断程序 |
| 4. 治疗 |
| 4.1 再灌注治疗 |
| 4.2 药物治疗 |
| 5. 结语 |
| 参考文献 |
| 第三篇 中医药治疗急性心肌梗死临床试验文献中的病死率分析 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 资料检索 |
| 1.2 筛选及数据录入 |
| 1.3 分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 文献和病例数分布情况 |
| 2.2 病死率 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 文献资料方面 |
| 3.2 病死率纵向分析 |
| 3.3 病死率横向分析 |
| 3.4 疑点分析 |
| 4. 结语 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究对象 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 临床调查表的建立（CRF 表） |
| 3.2 CRF 表格的填写 |
| 3.3 数据库的建立与运行 |
| 3.4 数据录入 |
| 3.5 数据整理与统计分析 |
| 4. 结果 |
| 4.1 临床特征 |
| 4.2 治疗状况 |
| 4.3 AMI 住院期病死率的影响因素分析 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 临床特征分析 |
| 5.2 治疗状况对比分析 |
| 5.3 病死率分析 |
| 6. 结论 |
| 主要参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附：CRF 表格 |
（10）急性心肌梗死住院死亡率的影响因素及再灌注治疗的前瞻性对比研究（论文提纲范文）
| 论文Ⅰ |
| 中文摘要Ⅰ |
| 英文摘要Ⅰ |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 论文Ⅱ |
| 中文摘要Ⅱ |
| 英文摘要Ⅱ |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
四、不同性别急性心肌梗死溶栓治疗效果临床对比分析（论文参考文献）
- [1]龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价[D]. 宋欣丽. 北京中医药大学, 2021(02)
- [2]平均血小板体积、血小板分布宽度与脑梗死溶栓早期预后及出血转化的关系[D]. 周少炯. 汕头大学, 2021(02)
- [3]首次医疗接触时间和门球时间对急性ST段抬高型心肌梗死患者住院主要不良心血管事件和并发症的影响—单中心研究[D]. 董萍. 天津医科大学, 2020(06)
- [4]溶栓加抗凝治疗与单纯溶栓治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者转运PCI的疗效比较[D]. 李中华. 吉林大学, 2020(08)
- [5]择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响[D]. 苏可. 湖北民族大学, 2020(12)
- [6]置管溶栓治疗急性下肢深静脉血栓中重组人尿激酶原和尿激酶疗效的回顾性对比研究[D]. 龙洋. 甘肃中医药大学, 2020(10)
- [7]CRP在心肌缺血再灌注损伤和PCI后亚急性支架内血栓形成的作用研究[D]. 苑广洋. 天津医科大学, 2019(02)
- [8]普佑克河北北区市场开发策略研究[D]. 许玉冰. 河北工业大学, 2018(06)
- [9]北京地区中、西医院急性心肌梗死患者住院治疗状况和病死率对比分析[D]. 应飞. 北京中医药大学, 2007(02)
- [10]急性心肌梗死住院死亡率的影响因素及再灌注治疗的前瞻性对比研究[D]. 蒋世亮. 山东大学, 2006(12)