一、对溃疡性结肠炎保留灌肠时几个问题的处理（论文文献综述）
陆文婷[1]（2021）在《超声电导靶位透药在溃疡性结肠炎中的应用研究》文中研究表明目的:通过规范护理操作,以超声电导靶位透药作用于溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）,观察其应用效果。方法:本试验为随机对照试验。选取2019年10月至2020年10月吉林省某三级甲等医院消化内科的UC患者72例作为研究对象。随机分为对照组,观察组各36例。在常规治疗及护理基础上,对照组给予药物保留灌肠。观察组以超声电导靶位透药观察应用效果。通过规范培训护理操作,持续干预2周。2周后使用炎症性指标（ESR、CRP）、改良Mayo评分表,安全性反馈评价护理干预效果。结果:对纳入的72例溃疡性结肠炎患者进行为期2周的效果评估,其中对照组,观察组各36例。（1）干预前:两组UC的一般资料比较,差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者炎症性指标（ESR、CRP）比较无统计学意义（P>0.05）。两组患者改良Mayo评分比较无统计学意义（P>0.05）。（2）干预2周后:两组患者炎症性指标（ESR、CRP）比较,虽然差异无统计学意义（P>0.05）,但观察组炎症水平ESR（11.94±2.13mm/h VS12.33±1.87mm/h）和C RP（3.33±1.15mg/LVS3.40±1.32mg/L）略低于对照组。两组患者改良Mayo评分比较,虽然差异无统计学意义（P>0.05）,但观察组得分（2.85±1.26分VS2.97±2.04分）略低于对照组。（3）干预2周后:根据两组患者改良Mayo评分表,观察组干预有效率（94.12%V S84.85%）高于对照组。且无对照组肠痉挛、黏膜水肿、出血等不良反应发生。结论:与传统药物灌肠相比,超声电导靶位透药具有较好的疗效和缓解作用。患者接受度更高,无肠痉挛、黏膜水肿或出血等不良反应。因此,本研究认为:超声电导靶位透药可以作为一种新的治疗方法解决传统药物灌肠的适应性问题,为UC患者提供更多选择的机会。
王艳茹[2]（2021）在《痛泻要方加味保留灌肠治疗轻中度溃疡性结肠炎（肝郁脾虚证）作用机制的研究》文中认为目的:基于网络药理学及分子对接技术,探讨痛泻要方加味治疗UC的有效成分、作用靶点、生物学过程及分子信号通路,来确定理论可行性;临床验证中以痛泻要方加味保留灌肠作为治疗组,美沙拉秦肠溶片口服作为对照组,比较两组患者各症状的前后评分,观察血清、肠黏膜组织中相关影响因子表达水平的变化,来评估痛泻要方加味的临床疗效,努力为轻中度UC寻找安全有效的中医特色治疗方法,并提供理论支持和数据支撑,以明确痛泻要方加味保留灌肠治疗轻中度UC（肝郁脾虚证）的作用机制。方法:理论研究:在TCMSP数据库中搜索痛泻要方加味所有中药的作用靶点,利用Genecards、OMIM、TTD、DrugBank四个数据库获取UC的受体靶点,制作Venny图以寻找药物和疾病的共有靶标;结合Cytoscape软件对中药复方调控网络进行梳理和可视化展示;在STRING数据库中寻找靶点蛋白图,安装Network Analysis插件构建网络核心;运行R及per1脚本,得到GO生物学过程和KEGG通路富集分析;并对核心蛋白进行3D结构的重建,实现Vina分子对接。临床验证:依据拟定的病例纳入、排除和剔除标准,筛选出符合条件的78例江西省中医院肛肠科患者作为研究对象,查随机数字表确立治疗组和对照组,每组各39例。两组治疗8周,治疗期间均停服其它可能会影响疗效观察的药物,且饮食、休息、锻炼等基础治疗相同,8周后进行相关指标的复查。观察不同阶段主要和次要症状、肠镜下的黏膜评分及相关影响因子表达水平的变化,来进行疗效的评价。结果:①在疾病数据库中得到UC的靶点共4635个,TCMSP数据库中整合的中药成分98个,简化后的药物靶点共231个,药物和疾病的共有靶标有161个。②在STRING数据库中寻找核心蛋白,筛选出AKT1蛋白受体与中药的有效成分能进行高效对接,结合能低,构象稳定。③对痛泻要方加味治疗溃疡性结肠炎的靶点蛋白进行GO功能和KEGG富集分析:有生物学过程（BP:2352条）、细胞组分（CC:68条）、分子功能（MF:190条）,KEGG通路与类固醇激素、精氨酸生物的合成,色氨酸、谷胱甘肽代谢等密切相关。④剔除中途退出者,最终被纳入统计分析的患者共75例,其中治疗组38例,对照组37例。⑤治疗前两组患者一般情况、各项症状及影响因子表达水平的比较无明显差异,具有可比性;两组治疗前后中医各证候评分及总评分、血清5-HT、肠黏膜AKT1及NF-kBmRNA的表达水平差值的比较有明显差异,说明两组的影响因子指标治疗后均能改善,且两组疗效相当;在5-HT及NF-kBmRNA表达水平上,降幅快于对照组,治疗组显示有优越性。⑥对照组7例患者产生恶心呕吐现象,呕吐评分高于治疗组的1例评分。⑦治疗组的有效率（92.1%）明显高于对照组（75.7%）,且达到临床症状完全缓解的比重较高（57.9%）。⑧两组三个月内的复发率均占有一定比例,但复发率有差异,治疗组有优越性。结论:①基于网络药理学及分子对接技术,从理论层面证实了痛泻要方加味对UC起治疗作用的可能性;②提出AKT1、5-HT蛋白可作为临床验证的观测指标;③临床上证实了痛泻要方加味保留灌肠及美沙拉秦肠溶片口服对UC的肝郁脾虚证型确有疗效,且中药治疗组显示了自己的优越性;④中药治疗组在中医证候改善上强于对照组;⑤用药后恶心呕吐等副作用明显低于对照组;⑥对于提取的血清5-HT、肠黏膜AKT1及NF-kBmRNA,治疗组的数据总体上优于对照组;⑦研究表明在患者的总有效率、总体症状改善及3个月复发率层面,中药治疗组都展现了很大的优势。痛泻要方加味保留灌肠对肝郁脾虚型UC的治疗安全有效,经济实惠,且无明显不良反应。
殷秀雯[3]（2021）在《加味三黄汤灌肠对实验性溃疡性结肠炎大鼠NLRP3/Caspase-1/IL-1β影响的研究》文中认为背景:溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）是消化系统的疑难疾病,是一种原因未明、与自身免疫有关的炎症性疾病。UC过程中,NLRP3炎症小体所介导的免疫反应对本病的发生发展起到关键性作用。目前西医治疗疗效尚不能令人满意,且复发率高。我们前期研究发现以清热祛湿解毒为主的加味三黄汤灌肠治疗UC取得了良好的临床疗效,不仅能够抑制炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-17等的表达,减轻肠道炎症,还能促进肠道粘膜愈合。如果进一步阐明其作用机制,则有望提高其临床治疗疗效。目的:本研究旨在通过加味三黄汤灌肠干预UC大鼠,并观察该药对UC大鼠的治疗作用及对NLRP3/Caspase-1/IL-1β通路的影响,探讨加味三黄汤治疗UC的作用机制。方法:将清洁级SD大鼠随机分为4组（n正常组=10,n模型组=15,n中药组=15,n西药组=15）,其中正常组大鼠正常喂养,模型组、中药组、西药组大鼠采用TNBs/乙醇进行造模。造模成功后,对以上四组大鼠分别采用0.9%NaCl、0.9%NaC1、0.8g/ml加味三黄汤灌肠液、0.02g/ml美沙拉嗪灌肠液,按10ml/（kg.d）药量进行灌肠,持续10d。观察各组大鼠一般状况（体重变化、饮食、毛色、活动情况）,计算大鼠疾病活动指数（DAI）。麻醉状态下处死大鼠后,取大鼠结肠组织进行肉眼观察,并进行HE染色和病理观察;取大鼠腹主动脉血,采用ELISA检测血清中IL-1β、IL-6、IL-17a等炎症因子的含量;取大鼠结肠组织,采用Western Blot 检测 NLRP3、Gasdermin D 和 caspase-1 的表达。结果:1.正常组大鼠精神正常、行为活跃,体重正常增加。模型组大鼠体重明显下降、精神不佳、行为不活跃,可见大便不成形,伴粘液脓血便;中药组和西药组大鼠体重有所增加,精神稍差,活动尚可,大便不成形,粘液脓血便较少;2.模型组大鼠的疾病活动指数评分显着高于正常组（P<0.05）,中药组、西药组大鼠的疾病活动指数评分均显着低于模型组（P<0.05）;3.模型组大鼠的结肠长度与正常组相比明显缩短（P<0.05）,中药组、西药组大鼠的结肠长度均显着低于模型组（P<0.05）。肉眼观察模型组大鼠结肠组织呈黑褐色、结肠粘膜糜烂、溃疡、萎缩明显。相比模型组,中药组及西药组大鼠结肠粘膜病变更轻微,且溃疡面积更小,部分样本的结肠粘膜损伤基本已恢复正常。且模型组大鼠的黏膜损伤指数评分显着高于正常组（P<0.05）,中药组、西药组大鼠的黏膜损伤指数评分均显着低于模型组（P<0.05）;4.镜下观察可见模型组大鼠结肠粘膜肠壁增厚、明显粘膜缺损、组织结构紊乱、细胞形态欠佳。与模型组比较,中药组与西药组可见炎性细胞浸润减少,粘膜各层结构及细胞形态有所恢复。5.ELISA结果显示,与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-17a含量均明显升高（P<0.05）,中药组和西药组大鼠血清的IL-1β、IL-6、IL-17a表达水平较模型组均有降低（P<0.05）。6.Western Blot结果显示,模型组大鼠结肠组织中NLRP3炎性小体、Gasdermin D和Caspase-1的表达较正常组均显着升高（P<0.05）。中药组大鼠结肠组织中NLRP3炎性小体、Gasdermin D和Caspase-1的表达较模型组均显着降低（P<0.05）。结论:1.加味三黄汤灌肠液可以有效减轻溃疡性结肠炎模型大鼠的肠道炎症病变,改善模型大鼠生存质量。2.加味三黄汤灌肠液可以降低模型大鼠IL-1β、IL-6、L-17a等促炎细胞因子的分泌水平,从而减轻炎症反应。3.加味三黄汤灌肠液能通过降低炎性小体NLRP3的表达,抑制Caspase-1的活化和GasderminD的合成,进而下调IL-1β等炎症因子的分泌,从而产生治疗溃疡性结肠炎的作用。
陈晨[4]（2021）在《溃疡性结肠炎“以痈论治”策略的临床疗效及机制研究》文中指出目 的:首先,通过理论研究,总结姜树民教授“以痈论治”UC的学术思想及经验。然后,通过临床试验,观察消痈止痢汤治疗活动期大肠湿热型UC患者的有效性及安全性。最后,通过动物实验,分析消痈止痢汤疗效的可能作用机制。为“以痈论治”UC提供新的治疗思路和科学依据。资料与方法:首先,通过理论研究,梳理姜树民教授“以痈论治”UC学术思想的师脉传承,总结姜师对UC祖国传统医学病因、病机的认识,挖掘其对本病的治疗特色及经验,并对消痈止痢汤的配伍特点、组方原则、方药功效进行分析。其次,通过临床研究,对符合纳入标准的48例UC患者,随机分为对照组和治疗组,对照组予美沙拉嗪缓释颗粒治疗,治疗组在此基础上联合消痈止痢汤颗粒剂治疗,疗程为2个月,疗程结束后对两组患者的临床疗效、中医证候疗效、中医主要证候总积分、改良Mayo评分、Baron内镜评分、IBDQ评分及血常规、肝肾功等安全性指标进行评价。最后,通过动物实验研究,先将51只SD大鼠随机分为空白组和造模组,对造模大鼠通过自由饮用4%DSS溶液,7天建立UC大鼠模型。造模成功后,再将造模大鼠随机分为模型组、消痈止痢汤低、中、高剂量组和柳氮磺吡啶组,并将全部大鼠连续7天灌胃治疗,空白组与模型组灌等量的生理盐水,中药组及西药组分别灌不同浓度的消痈止痢汤水煎液和柳氮磺吡啶混悬液。实验期间,每天观察大鼠的一般状态、体质量、便潜血等情况。疗程后,对大鼠麻醉、取材,腹主动脉取血,分离结肠组织。最后,观察各组大鼠的一般状态、体质量、结肠长度、DAI评分的变化情况;观察病理下组织形态,并对组织学评分;ELISA法对血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和MPO含量进行检测;免疫组化法对结肠组织中磷酸化的ERK、JNK、p38MAPK、NF-κ Bp65蛋白进行检测,并测定平均光密度值;Western blot法对结肠组织中ERK、JNK、p38MAPK、NF-κ Bp65蛋白及磷酸化蛋白检测,并测定灰度值。结果:一 理论研究姜树民教授认为UC“脾虚为发病之本”,“湿热、毒、瘀”为关键病理因素,“毒热致痈”为发病特点,认为UC的病机为:湿热壅滞,凝滞气血,热极成毒,浊毒相互胶结,下结肠腑,脂络受损,血肉腐败,酿化成痈。临证善用托法,采用“消痈去腐”的治疗原则,创立“消痈止痢汤”。二 临床研究1.临床疗效比较:治疗组总有效率90.9%,对照组78.3%,治疗组高于对照组,但无统计学差异（P>0.05）。2.中医证候疗效比较:治疗组总有效率高于对照组（P<0.05）。3.中医主要证候总积分比较:两组中医证候积分较治疗前比较,均下降（P<0.05）;且治疗组积分低于对照组（P<0.05）。4.改良Mayo评分比较:两组较治疗前比较,Mayo评分均下降（P<0.05）;且治疗组评分低于对照组（P<0.05）。5.Baron内镜评分比较:两组较治疗前比较,Baron内镜评分均下降（P<0.05）;且治疗组评分低于对照组（P<0.05）。6.IBDQ评分比较:经过治疗,两组较治疗前比较,IBDQ评分均升高（P<0.05）;且治疗组评分高于对照组（P<0.05）。7.安全性指标检测:两组患者在疗程后,血常规、肝肾功检测均正常,全部病例未出现不良反应。三 实验研究1.UC模型成功的复制①大鼠在造模期间,从第3天便隐血试验开始呈现阳性（+）;从第4-5天逐渐出现体质量下降、大便变稀,便隐血试验呈强阳性（+++）;从第6-7天开始,大便中混有鲜血。②结肠组织肉眼和病理学观察结果:肉眼可见结肠黏膜表面充血、糜烂,距肛门口4-6cm处最为明显;病理下可见黏膜上皮破坏明显、隐窝结构消失、杯状细胞大量减少、黏膜层及下层大量炎性细胞浸润。2.消痈止痢汤对UC大鼠一般状态变化的影响疗程后,空白组大鼠状态活跃、皮毛光泽、进食正常、大便正常。与空白组相比,模型组大鼠皮毛缺乏光泽,食量下降,活动量减少,精神萎靡,大便中混有鲜血。与模型组比较,各剂量中药组及西药组对大鼠的一般状态均有不同程度的改善。3.消痈止痢汤对UC大鼠体质量变化的影响实验期间内,空白组大鼠体质量逐渐增加,并在实验第14天达到最大值;而模型组大鼠从第3天开始,体质量逐渐下降,在实验第14天下降到最低值,与空白组比较有统计学差异（P<0.01）;各剂量中药组及西药组,在第1周时间内,体质量下降程度同模型组相同（P>0.05）;实验结束后,各中药剂量组及西药组大鼠的体质量同模型组比较均增加（均P<0.01）。4.消痈止痢汤对UC大鼠DAI评分变化的影响与空白组比较,模型组DAI评分显着增高（P<0.01）;与模型组比较,各剂量中药组和西药组评分均降低（P<0.05,P<0.01）。5.消痈止痢汤对UC大鼠结肠长度变化的影响与空白组比较,模型组结肠显着缩短（P<0.01）,与模型组比较,各剂量中药组及西药组显着变长（P<0.01）。6.消痈止痢汤对UC大鼠组织病理学变化的影响①显微镜下:空白组,大鼠结肠黏膜表面组织完整,隐窝结构正常,排列规整,可见大量杯状细胞,无炎性细胞浸润;模型组,黏膜上皮损伤严重,隐窝结构消失,杯状细胞大量减少,组织中大量炎性细胞浸润;与模型组比较,高剂量组和西药组黏膜上皮完整,隐窝结构排列规则,杯状细胞明显增多,少量炎性细胞浸润;中剂量组黏膜上皮较完整,隐窝结构排列欠规则,可见隐窝萎缩、分支,炎症细胞浸润减轻;低剂量组,黏膜上皮完整性略有改善,炎性细胞浸润略有减轻,隐窝结构仍破损明显。②病理组织学评分:与空白组比较,模型组评分明显增加（P<0.01）;与模型组比较,各剂量中药组和西药组均明显降低（P<0.05,P<0.01）。7.消痈止痢汤对大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和MPO含量的影响与空白组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和MPO含量明显升高（P<0.01）;与模型组比较,各剂量中药组及西药组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和MPO含量明显降低（P<0.05,P<0.01）。8.免疫组化法对组织中磷酸化的ERK、JNK、p38MAPK、NF-κ Bp65蛋白含量进行检测①光镜下结果:p-ERK、p-JNK、p-p38MAPK、p-NF-κ Bp65蛋白主要表达于细胞浆,在结肠黏膜层和黏膜下层均有不用程度的表达,均呈棕色或棕黄色。②p-ERK含量:与空白组比较,模型组显着升高（P<0.01）;与模型组比较,各剂量中药组及西药组显着降低（P<0.05,P<0.01）。③p-JNK含量:与空白组比较,模型组显着升高（P<0.01）;与模型组比较,中剂量、高剂量组、西药组显着降低（P<0.01）,低剂量组无差异（P>0.05）。④p-p38含量:与空白组比较,模型组显着升高（P<0.01）;与模型组比较,中剂量、高剂量组、西药组显着降低（P<0.01）,低剂量组无差异（P>0.05）。⑤p-NF-κ Bp65含量:与空白组比较,模型组显着升高（P<0.01）;与模型组相比,各剂量中药组及西药组显着降低（均P<0.01）。9.Western blot对大鼠结肠组织中ERK、JNK、p38MAPK、NF-κ Bp65及磷酸化蛋白检测与空白组比较,模型组大鼠结肠组织中ERK、JNK、p38MAPK、NF-κ Bp65及其磷酸化的蛋白水平显着升高（P<0.01）。与模型组比较,除了低剂量组在p-JNK蛋白含量上与模型组无明显差异外（P>0.05）,各不同剂量中药组及西药组大鼠结肠组织中ERK、JNK、p38MAPK、NF-κ Bp65及其磷酸化蛋白水平显着降低（P<0.05,P<0.01）。结 论:1.姜树民教授“以痈论治”UC理论渊源明确、学术特色鲜明,创立“消痈止痢汤”,为临床治疗本病提供新的治疗思路。2.消痈止痢汤联合西药,与单纯西药对比,可明显提高活动期大肠湿热型轻中度UC患者的中医证候疗效、降低中医主要证候总积分、改善主要临床症状、降低内镜下黏膜评分、促进肠道黏膜溃疡的愈合以及提高患者的生存质量。3.在临床试验中,患者各安全性指标未出现变化、未出现不良反应,消痈止痢汤安全有效,无毒副作用,可在临床上推广。4.消痈止痢汤对DSS诱导的UC模型大鼠的一般状态有明显改善作用,并可抑制结肠黏膜组织病理学损伤。5.UC模型大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α炎性细胞因子和MPO的含量明显增高,且其含量水平与疾病严重程度呈正相关。6.消痈止痢汤能通过抑制UC模型大鼠血清中L-1 β、IL-6、TNF-α炎性细胞因子和MPO的含量,来改善肠道炎症反应、降低黏膜组织损伤。7.消痈止痢汤治疗UC模型大鼠的作用机制,可能是通过抑制MAPK信号通路的活化,下调NF-κB转录因子的表达,阻止NF-κB的核移位,降低促炎性细胞因子的转录和释放,从而发挥抗炎疗效。
赵颖[5]（2021）在《加味参柏灌肠方治疗远端型溃疡性结肠炎的临床疗效观察》文中认为研究目的:本课题从加味参柏灌肠方干预轻度远端型溃疡性结肠炎前后的临床症状、肠镜征象、黏膜愈合、病理改善和安全性情况,观察加味参柏灌肠方保留灌肠治疗本病的临床效用和安全性,并对该方的理论基础和治疗机制进行初步探讨,为中药保留灌肠治疗远端型溃疡性结肠炎提供理论及临床依据。研究方法:研究病例共选取30例来自江苏省中医院消化内镜中心门诊的轻度远端型溃疡性结肠炎患者,并符合中医大肠湿热证的诊断标准,予加味参柏灌肠方滴注保留灌肠,每晚一次,总疗程为6个月,疗程结束后复查肠镜和病理,通过比较治疗前后的中医症候积分、肠镜征象积分、Baron评分、改良Mayo评分、黏膜组织学积分,评估本方的临床疗效和安全性。研究结果:1.中医症候疗效:患者治疗前后中医主要症候积分的比较有统计学意义（P<0.05）,患者腹泻、腹痛、血便、黏液便、里急后重、肛门灼热、腹胀较前均有改善。临床治愈1例,显效14例,有效13例,无效2例,治愈率为3.3%,显效率为46.7%,总有效率为93.3%。2.肠镜疗效:显效21例,有效6例,无效3例,显效率为70%,总有效率为90%。治疗后肠黏膜充血水肿、糜烂、溃疡较前均有改善,治疗前后比较具有统计学意义（P<0.01）。治疗后黏膜愈合25例,未愈合5例,黏膜愈合率为83.3%。治疗前Baron评分多分布于轻中度病变,其中轻度病变11例,中度病变17例,重度病变2例,治疗后正常21例,轻度病变4例,中度病变5例。3.病理组织学:治疗前后的肠镜病理积分比较具有统计学意义（P<0.01）。4.综合疗效:临床痊愈13例,显效7例,有效7例,无效3例,治愈率为43.3%,显效率为23.3%,总有效率为90.0%。5.安全性:患者使用加味参柏灌肠方保留灌肠期间未出现药物不良反应,疗程结束后复查肠镜未出现加重或癌变。研究结论:加味参柏灌肠方保留灌肠可帮助修复肠黏膜,促进黏膜愈合,减少黏膜充血水肿、糜烂和溃疡,并能改善远端型溃疡性结肠炎患者的主要临床症状,提高临床疗效,并且安全性良好,未出现药物不良反应、肝肾功能损害,复查肠镜未发现明显加重或者病理进展等。
刘艳[6]（2021）在《溃结灌肠液Ⅱ调控抗菌肽抑制炎症反应治疗溃疡性结肠炎的疗效观察》文中提出研究目的:通过区组随机、平行对照的研究方法,探究溃结灌肠液Ⅱ调控抗菌肽抑制炎症反应治疗溃疡性结肠炎的疗效观察。研究方法:根据诊断标准及纳入标准,收集2019年10月至2020年10月于南京中医药大学附属南京中医院肛肠科门诊及病房就诊的轻中度大肠湿热型溃疡性结肠炎患者,最终纳入100例,随机分为试验组50例,对照组50例。试验组予溃结灌肠液Ⅱ灌肠联合美沙拉秦缓释颗粒口服,对照组予美沙拉秦栓联合美沙拉秦缓释颗粒口服,疗程为8周。最终就患者的一般资料、疗效评价指标（临床有效率、临床缓解率、改良Mayo评分、中医证候疗效）、炎症因子（WBC、NEUT、CRP、ESR、IL-6、TNF-α）、抗菌肽相关指标（CAMP/LL-37、DEF-α1、HBD-2、HBD-3）、粪便钙卫蛋白、营养状况指标（Hb、ALB）进行观察分析。研究结果:1.疗效分析:（1）临床有效率:治疗后,试验组临床有效率86.67%,对照组临床有效率63.33%,两组比较具有统计意义（P<0.05）;（2）临床缓解率:治疗后试验组临床缓解率56.67%,对照组临床缓解率30%,试验组优于对照组,两组比较具有统计学意义（P<0.05）;（3）改良Mayo评分:治疗后,试验组评分与对照组评分相比,有统计学意义（P<0.05）,试验组下降优于对照组;（4）中医证候疗效:治疗后,试验组显效16例,有效31例,无效3例,总有效率94%,对照组显效6例,有效32例,无效12例,总有效率76%,两组对比,有统计学意义（P<0.05）。综上表明:基础用药相同的情况下,溃结灌肠液Ⅱ在临床有效率、临床症状改善、内镜缓解、中医症状改善方面优于单用西药组。2.实验室理化结果:（1）炎症因子分析:治疗前,WBC、NEUT、CRP、ESR、IL-6、TNF-a试验组与对照组相比,无统计学意义（P>0.05）,具有可比性,治疗后,试验组下降优于对照组（P<0.05）,表明试验组对炎症因子的改善优于对照组;（2）抗菌肽相关指标:治疗前,CAMP/LL-37、DEF-α1、HBD-2、HBD-3试验组与对照组相比,无统计学意义（P>0.05）,具有可比性,治疗后,试验组下降优于对照组（P<0.05）,表明试验组对抗菌肽的改善优于对照组;（3）粪便钙卫蛋白:治疗前,试验组与对照组相比,P>0.05,没有统计学意义,具有可比性;治疗后,两组组间比较,P<0.05,有统计学意义,表明治疗后试验组和对照组粪便钙卫蛋白水平均较前下降;治疗后试验组与对照组相比,P>0.05,无统计学意义。（4）营养状况:Hb、ALB在治疗后,两组组间比较,P<0.05,有统计学意义,表明两组患者治疗后Hb、ALB均呈上升趋势,营养状况得到好转;治疗后试验组与对照组相比,P>0.05,治疗后未形成统计学意义。3.安全性分析:治疗前后患者未出现严重不良反应,肝肾功能、心电图未见异常。研究结论:（1）在基础用药相同的情况下,溃结灌肠液Ⅱ治疗轻中度大肠湿热型溃疡性结肠炎疗效确切,在临床症状缓解、中医证候改善、抗菌肽和炎症因子降低这几个方面优于单纯西药组,值得临床推广;（2）治疗后抗菌肽和炎症因子水平较前同步下降,提示溃结灌肠液Ⅱ可通过调控抗菌肽水平来降低炎症反应从而治疗溃疡性结肠炎,其机制需要进一步通过基础实验来验证。
张彦成[7]（2021）在《参白灌肠方治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎的临床观察及其对IL-1、IL-6水平的影响》文中研究说明目的观察参白灌肠方保留灌肠治疗轻、中度大肠湿热型溃疡性结肠炎的临床疗效及其对IL-1、IL-6水平的影响。方法选择60例2019年9月至2020年12月就诊于甘肃中医药大学附属医院肛肠科及脾胃病科门诊或住院患者,将患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组采用参白灌肠方保留灌肠治疗,对照组采用美沙拉嗪灌肠液保留灌肠治疗。两组均治疗2个周期。观察并比较两组治疗前后患者总有效率、各项中医证候积分、Mayo评分、Mayo内镜亚评分、生活质量评分,血清白介素1（IL-1）、白介素6（IL-6）含量的差异。结果1疾病临床疗效比较:治疗组（93.4%）有效率高于对照组（83.4%）,差异无统计学意义（p>0.05）,两组治疗效果相当。2中医证候疗效比较:治疗后两组各项中医证候积分均明显下降,（p<0.05）,但治疗组在改善腹泻、黏液脓血便方面疗效更为显着,差异有统计学意义（p<0.05）,在改善腹痛、里急后重方面与对照组疗效相当,差异无统计学意义（p>0.05）。3 Mayo评分比较:治疗后两组Mayo评分均明显下降,差异有统计学意义（p<0.01）,治疗组在改善Mayo评分方面有显着优势,差异有统计学意义（p<0.01）。4内镜亚评分比较:治疗后Mayo内镜亚评分均明显下降（p<0.01）,但两组间比较差异无统计学意义（p>0.05）。5生存质量比较:治疗后两组患者IBDQ4个维度评分及总评分均明显上升（p<0.01）,但治疗组在4个维度评分及总评分改善更明显,差异有统计学意义（p<0.01）。6血清IL-1、IL-6比较:治疗后两组患者血清IL-1、IL-6明显下降（p<0.01）,但治疗组在血清IL-1、IL-6改善明显,差异有统计学意义（p<0.01）。7复发率比较:通过随访,对照组为20%,治疗组3.4%,治疗组明显低于对照组,差异有统计学意义（p<0.05）。8不良反应发生率比较:两组均未出现严重不良反应。结论参白灌肠方保留灌肠治疗轻、中度大肠湿热型溃疡性结肠炎患者疗效显着,可有效改善患者临床症状,提高患者生活质量,其治疗UC的机制可能与抑制血清IL-1、IL-6分泌有关。
周伟康[8]（2021）在《基于网络药理学探讨丹参治疗溃疡性结肠炎的作用机制》文中研究指明目的:丹参已在临床广泛用于结肠炎的治疗,但其药物物质基础和作用机制暂不清楚。本研究将运用网络药理学研究技术探究中药丹参治疗溃疡性结肠炎潜在的有效成分——作用靶点——信号通络,并进一步通过体内实验验证丹参对溃疡性结肠炎的保护作用及相关通路的准确性,系统全面地阐释丹参治疗溃疡性结肠炎的作用机制,为其临床应用的合理性提供事实依据。方法:（1）运用中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）、Traditional Chinese Medicine Integrated Database（TCMID）、化学专业数据库-中药与有效成分数据库、ETCM数据库等及文献获取丹参化学成分,通过药代动力学ADME筛选丹参活性成分,再使用SwissTargetPrediction平台预测丹参活性成分的作用靶点。（2）利用GeneCards、DRUGBANK、OMIM、DisGeNET、TTD、MalaCards等数据库获取溃疡性结肠炎疾病靶点。运用Venny 2.1.0在线绘图软件获取丹参潜在作用靶点与溃疡性结肠炎疾病靶点的交集靶点,再利用STRING蛋白数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络并挖掘核心功能模块。（3）通过Metascape对交集靶点分别进行基因本体（Gene Ontology,GO）和KEGG富集分析,并运用Cytoscape 3.7.1软件使“药物-活性成分-作用靶点-通路-疾病”网络可视化,初步揭示丹参治疗溃疡性结肠炎潜在的作用机制。（4）通过结肠炎动物模型验证丹参对溃疡性结肠炎的保护作用。具体方法如下:选取雄性C57BL/6J小鼠（20±2g）30只,随机分为三组（10只/组）:空白对照组、模型组（4%DSS）、给药组（4%DSS+455mg/kg/d丹参颗粒）。边造模边灌胃给药7天,每天称量记录不同组小鼠体重变化,观察小鼠精神状态、大便性状（稀便、腹泻、鲜血便）并进行粪便隐血检测,计算疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分。于造模第8天采血并处死小鼠,分离结肠,观察结肠大体形态并测量其长度。通过病理学检测,评估药物对小鼠结肠结构的影响。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）、白细胞介素 1β（interleukin-lbeta,IL-1β）、白细胞介素 6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素10（interleukin-10,IL-10）的水平,检测药物对结肠炎小鼠炎症的影响。结果:（1）网络药理学分析共预测出丹参有效活性成分42个,治疗溃疡性结肠炎的核心活性成分为木犀草素、γ-谷甾醇、咖啡酸等;（2）丹参的潜在作用靶点152个,溃疡性结肠炎疾病靶点788个,交集靶点43个,主要作用于核心靶点PTGS2、STAT3、AKT1、SRC、EGFR、ESR1、MMP9、PPARG、MMP2、AHR、KDR、CYP19A1、MMP1、MPO、MET、ABCG2、IGF1R、MMP3等;（3）丹参调节信号通路通过富集共有KEGG通路122条,其中花生四烯酸代谢、白介素-17信号通路、TNF信号通路等炎症信号通路,可能在丹参对抗溃疡性结肠炎过程发挥重要作用。（4）结肠炎动物模型验证丹参药效的结果显示:与空白组相比,造模后4天小鼠出现体重明显减轻、腹泻、黏液血便等症状,丹参颗粒水溶液（455mg/kg）能够显着缓解DSS诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠的症状,改善小鼠结肠短缩情况,降低结肠炎性细胞浸润,腺体增生活跃。炎症指标的检测表明:丹参能显着抑制DSS引起的TNF-α、IL-6的升高,上调血清中的IL-10水平,差异均具有统计学意义（P<0.05）。以上结果表明,丹参对溃疡性结肠炎的疗效显着。结论:丹参可能通过多成分、多靶点、多途径对溃疡性结肠炎起调节作用。推测主要通过介导花生四烯酸代谢、松弛素信号通路、白介素-17信号通路、局灶性粘连、血小板活化、Th17细胞分化等信号通路,进而调节炎症、免疫、细胞凋亡、组织重塑、局灶性粘连、凝血级联、活性氧代谢等生物过程,发挥抗炎及免疫调节、修复肠黏膜屏障、抗凝、抗纤维化、抗氧化等作用。进一步通过结肠炎动物模型验证,丹参可以通过抑制TNF-α、IL-6等促炎介质、提升抗炎介质IL-10的水平来治疗溃疡性结肠炎。
杨金娜[9]（2021）在《溃克灵改良方对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障功能的影响》文中进行了进一步梳理目的:溃疡性结肠炎（UC）是指结肠黏膜层或黏膜下层的连续性炎症,呈慢性非特异性炎症特点。临床多表现为易反复发作的腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重等。尽管尚未完全了解UC的发病机理,但近期研究表明,溃疡性结肠炎患者肠道存在肠上皮屏障通透性增加,黏液胶体层变薄,杯状细胞合成和分泌黏蛋白及三叶因子减少等一系列肠黏膜物理屏障受损的现象。前期实验已表明,中药溃克灵改良方（KKL）对小鼠结肠炎的发生发展具有一定的预防和保护作用,它可以显着减少小鼠肠道溃疡数量和面积,并改善肠道黏膜炎症、充血和水肿等病理变化。本研究旨在观察KKL对结肠炎模型小鼠肠黏膜屏障功能的影响,进一步探讨其治疗的可能疗效机制。研究方法:将50只6-7周大的C57BL/6J雄性小鼠随机分为5组:正常组（NC）、炎症对照组（DSS）、溃克灵改良方低剂量组（KKLL）、溃克灵改良方中剂量组（KKLM）及溃克灵改良方高剂量组（KKL H）,每组10只。NC组自由饮水,其它四组给予4.0%DSS溶液自由饮用以制备小鼠结肠炎模型。同时,每日上午灌胃:NC组和DSS组予生理盐水每天一次进行灌胃,治疗组小鼠分别予不同浓度的KKL进行灌胃（KKLL组9.33g/kg、KKL M组18.65g/kg、KKL H组37.3g/kg溶液）,灌胃持续7天。在此期间,每天观察小鼠一般状况（如:毛发的色泽、肛周状况、粪便特性、老鼠的精神状况以及是否死亡等）,记录每天的体重,饮食及饮水量的变化。禁食12小时后,于实验第8天用异氟烷麻醉小鼠,并除去眼球取血。采集的小鼠血液室温静置2小时后离心取上清,ELISA法检测外周血D-乳酸（D-Lac）及内毒素（LPS）水平。断颈处死小鼠,解剖并收集整个结肠,测量终末结肠的长度。沿纵轴方向把结肠剪开,PBS洗去肠内粪便,剪取相同节段肠道进行HE染色及免疫组化检测结肠TFF3、MUC2蛋白表达;荧光定量PCR法检测结肠TFF3、MUC2、Zo-1、Occludin、Claudin-1 mRNA 表达;蛋白质印迹法检测结肠 Zo-1、Occludin、Claudin-1蛋白表达。结果:与NC组相比,造模后的四组小鼠体重均有不同程度的减轻（P<0.01）,并伴有稀便和便血等现象,结肠黏膜可见充血、水肿及出血,肠管缩短,DAI均评分增加;造模后的小鼠结肠黏膜组织中TFF3、MUC2、Zo-1、Occludin、Claudin-1蛋白和mRNA的表达均低于NC组,差异有统计学意义（P<0.01）;血清中D-Lac和LPS水平升高（P<0.01）,提示肠黏膜屏障功能被破坏。与DSS组相比,KKL M组和KKL H组小鼠体重、便血程度、结肠黏膜充血水肿现象、DAI评分均有不同程度改善;结肠黏膜组织中TFF3、MUC2、Zo-1、Occludin、Claudin-1蛋白和mRNA的表达增强,具有统计学意义（P<0.05）;血清中D-Lac和LPS较DSS组下调（P<0.05）。KKL L组与DSS组小鼠各方面相似,无明显差异性。结论:KKL对DSS模型小鼠肠黏膜的修复有一定的作用,可能与促进结肠黏膜紧密连接蛋白Zo-1、Occludin、Claudin-1及粘液相关蛋白TFF3、MUC2表达,从而促进受损区域的修复有关。
陈昺伃[10]（2021）在《基于TAS2R38探究小檗碱治疗溃疡性结肠炎的分子机制》文中研究说明研究背景与目的:中医中药治疗溃疡性结肠炎有自己的用药规律,不仅可以多途径多靶点广泛作用于病变部位,在改善症状、促进黏膜愈合、延缓溃疡性结肠炎复发、阻碍“炎-癌转化”进程等各个方面都有独特优势。通过数据库分析发现,中医治疗溃疡性结肠炎以苦味中药使用为主,苦味在机体的接收有赖于苦味受体发挥作用。故本课题的目的为探讨苦味中药/化合物是否通过苦味受体发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。研究方法:分子对接、MTT、流式细胞内钙离子浓度检测筛选苦味化合物;结肠长度测量、脾脏重量测量、活体成像、HE染色等方式,检测小檗碱对UC结肠损伤的影响;WESTERN BLOT、免疫组化、免疫荧光检测 TAS2R38、PLCβ2、IP3R3、ZO-1 及 E-cadherin的表达,PCR等检测结肠组织炎症因子,ELISA检测细胞上清炎性因子水平。研究结果:1)筛选实验用苦味受体亚型为TAS2R38,苦味化合物为小檗碱;2)小檗碱能够显着改善UC小鼠的大便性状、逆转结肠长度变短、HE评分降低、肠道屏障受损等现象;3)小檗碱可以上调TAS2R38及其下游蛋白的表达,小檗碱可以上调紧密连接蛋白的水平,降低促炎因子水平;4)小檗碱及TAS2R38激动剂均可上调TAS2R38及其下游蛋白的表达,同时TAS2R38激动剂可以促进ZO-1及E-cadherin的表达,降低炎性因子的分泌;5)TAS2R38抑制剂下调TAS2R38及其下游蛋白的表达,同时TAS2R38抑制剂可以降低ZO-1及E-cadherin的表达,逆转小檗碱减少炎性因子分泌的趋势;研究结论与意义:小檗碱可能通过TAS2R38/PLCP2/IP3R3信号轴来调控结肠上皮细胞的紧密连接蛋白表达和炎性因子分泌,发挥治疗UC的作用。本实验研究发现TAS2R38可以作为UC治疗的一个潜在靶点,揭示了苦味中药黄连的主要药效成分小檗碱治疗UC的具体作用机制,为UC的治疗提供了新的策略,验证了小檗碱可能是通过作用于TAS2R38治疗UC的潜能。
二、对溃疡性结肠炎保留灌肠时几个问题的处理（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、对溃疡性结肠炎保留灌肠时几个问题的处理（论文提纲范文）
（1）超声电导靶位透药在溃疡性结肠炎中的应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 试验研究 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 研究工具 |
| 4 质量控制 |
| 5 相关伦理原则 |
| 6 统计分析 |
| 7 技术路线 |
| 结果 |
| 1 研究依从性及脱落病例说明 |
| 2 干预前基线资料比较 |
| 3 患者临床指标分析 |
| 4 安全性评价 |
| 讨论 |
| 1 两组给药方式比较 |
| 2 超声电导靶位透药对炎症指标的影响 |
| 3 超声电导靶位透药对临床症状的影响 |
| 4 超声电导靶位透药对临床疗效的影响 |
| 5 总结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 研究局限及展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（2）痛泻要方加味保留灌肠治疗轻中度溃疡性结肠炎（肝郁脾虚证）作用机制的研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 注释表 |
| 引言 |
| 溃疡性结肠炎的中西医治疗进展 |
| 1 溃疡性结肠炎的中医学认识 |
| 1.1 中医病名 |
| 1.2 中医病因病机 |
| 1.3 中医症候 |
| 1.4 中医治疗 |
| 2 溃疡性结肠炎的西医学认识 |
| 2.1 西医病因病机 |
| 2.2 溃疡修复与影响因子 |
| 2.3 西医治疗 |
| 3 小结 |
| 1 研究方法 |
| 1.1 网络药理学及分子对接技术 |
| 1.2 临床验证 |
| 2 结果 |
| 2.1 理论成果 |
| 2.2 临床结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 溃疡性结肠炎疾病的认识 |
| 3.2 痛泻要方加味的认识 |
| 3.3 网络药理学视角探讨痛泻要方加味治疗溃疡性结肠炎 |
| 3.4 临床验证角度探讨痛泻要方加味治疗溃疡性结肠炎 |
| 结论 |
| 1 研究结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 知情同意书 |
| 附表：肝郁脾虚型溃疡性结肠炎患者临床观察表 |
| 影响因子检测方法 |
| 个人简介 |
（3）加味三黄汤灌肠对实验性溃疡性结肠炎大鼠NLRP3/Caspase-1/IL-1β影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 综述一、中医治疗溃疡性结肠炎的研究进展 |
| 1 病因病机的认识 |
| 2 中药内服 |
| 3 中医外治法 |
| 4 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二、溃疡性结肠炎现代医学的研究现状 |
| 1 UC的致病因素 |
| 2 UC的发病机制 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一节 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验观察指标 |
| 第二节 实验结果 |
| 1 各组大鼠的一般情况 |
| 2 各组大鼠DAI指数 |
| 3 各组大鼠结肠粘膜损伤情况和损伤评分 |
| 4 各组大鼠结肠HE染色病理结果 |
| 5 各组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-17a的变化 |
| 6 各组大鼠结肠组织中NLRP3、GasderminD、Caspase-1的表达 |
| 第三节 讨论 |
| 1 中医对UC的认识 |
| 2 加味三黄汤灌肠治疗UC的理论认识 |
| 3 实验性UC大鼠模型的选择 |
| 4 加味三黄汤治疗实验性UC的疗效评价 |
| 5 加味三黄汤通过NLRP3/Caspase-1/IL-1β治疗UC的机制分析 |
| 第四节 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）溃疡性结肠炎“以痈论治”策略的临床疗效及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 姜树民教授“以痈论治”溃疡性结肠炎的学术思想及经验 |
| 1 “以痈论治”学术特色的师脉传承 |
| 2 “以痈论治”UC及“毒热致痈”的源流考析 |
| 3 UC的病因和病机 |
| 4 姜师治疗UC特色及经验 |
| 5 姜师治疗UC用药特色 |
| 6 消痈止痢汤的组方解析 |
| 第二部分 临床研究 “消痈止痢汤”治疗活动期大肠湿热型轻中度溃疡性结肠炎的临床疗效观察 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 消痈止痢汤对溃疡性结肠炎大鼠的一般状态和黏膜组织形态的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 消痈止痢汤对溃疡性结肠炎大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和MPO含量的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 消痈止痢汤对溃疡性结肠炎大鼠MAPK信号通路和NF-κB蛋白表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药治疗溃疡性结肠炎分子机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）加味参柏灌肠方治疗远端型溃疡性结肠炎的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 现代医学对溃疡性结肠炎的认识 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 病因和发病机制 |
| 1.3 西医治疗进展 |
| 2 中医学对溃疡性结肠炎的认识 |
| 2.1 中医病名沿革 |
| 2.2 病因病机探讨 |
| 2.3 中医治疗进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 病例选择标准 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 剔除、脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究病例来源 |
| 2.2 药物准备与给药方法 |
| 2.3 疗程及注意事项 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 疗效判定标准 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 入选病例一般资料分析 |
| 3.2 治疗前后中医症候疗效分析 |
| 3.3 治疗前后肠镜比较 |
| 3.4 治疗前后肠镜病理组织学比较 |
| 3.5 综合疗效分析 |
| 4 安全性观察 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 加味参柏灌肠方治疗远端型溃疡性结肠炎的认识 |
| 1.1 “从痈论治”溃疡性结肠炎的理论基础 |
| 1.2 中药保留灌肠治疗远端型溃疡性结肠炎的优势 |
| 1.3 溃疡性结肠炎病机探讨 |
| 1.4 治则治法和组方思路 |
| 2 加味参柏灌肠方的组成及方解 |
| 2.1 方药基本组成和配伍特点 |
| 2.2 具体药物分析 |
| 3 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 中医主要症候评分表 |
| 附录二 肠镜评分表 |
| 附录三 Geboes评分表 |
| 附录四 中英文对照表 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（6）溃结灌肠液Ⅱ调控抗菌肽抑制炎症反应治疗溃疡性结肠炎的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医对溃疡性结肠炎的研究进展 |
| 1.1 中医病名由来 |
| 1.2 中医病因病机研究 |
| 1.3 中医治疗进展 |
| 2 西医对溃疡性结肠炎的研究进展 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 病因及发病机制 |
| 2.3 西医治疗研究进展 |
| 3 溃结灌肠液Ⅱ前期基础研究 |
| 4 抗菌肽与溃疡性结肠炎的关系 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象及病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 临床研究原则 |
| 2.2 治疗方案 |
| 3 实验流程 |
| 3.1 样本收集 |
| 3.2 实验仪器 |
| 3.3 试剂用品 |
| 3.4 实验方法 |
| 4 观察指标 |
| 4.1 一般项目 |
| 4.2 安全性观察指标 |
| 4.3 疗效评定指标 |
| 4.4 实验室理化指标观测 |
| 5 观测时间点 |
| 6 统计学方法 |
| 第三部分 资料分析 |
| 1 患者一般资料分析 |
| 1.1 性别分析 |
| 1.2 年龄、BMI分析 |
| 1.3 病程分析 |
| 1.4 病变范围分析 |
| 1.5 病情严重程度分析 |
| 1.6 治疗前改良Mayo评分分析 |
| 1.7 治疗前中医证候总积分分析 |
| 2 治疗后疗效分析 |
| 2.1 临床有效率 |
| 2.2 临床缓解率 |
| 2.3 治疗前后mayo评分比较 |
| 2.4 中医证候疗效 |
| 2.5 治疗前后中医症状总积分分析 |
| 3 治疗前后实验室理化指标分析 |
| 3.1 炎症因子 |
| 3.2 抗菌肽相关 |
| 3.3 粪便相关 |
| 3.4 营养状况 |
| 4 安全性分析 |
| 第四部分 讨论与分析 |
| 1 AMPs及其活性产物与UC |
| 2 溃结灌肠液Ⅱ组方分析 |
| 3 研究结果分析 |
| 3.1 疗效分析 |
| 3.2 实验室理化结果分析 |
| 3.3 安全性分析 |
| 4 不足与展望 |
| 第五部分结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）参白灌肠方治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎的临床观察及其对IL-1、IL-6水平的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 一般资料 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 2.3 病例纳入标准 |
| 2.4 病例排除标准 |
| 2.5 病例剔除标准 |
| 2.6 终止标准 |
| 3 治疗方法 |
| 3.1 一般治疗 |
| 3.2 治疗组治疗 |
| 3.3 对照组治疗 |
| 3.4 保留灌肠方法 |
| 4 观察指标及疗效判定标准 |
| 4.1 观察指标 |
| 4.2 疗效评价标准 |
| 5 统计学方法 |
| 6 结果 |
| 6.1 一般资料 |
| 6.2 临床疗效 |
| 6.3 中医证候疗效 |
| 6.4 Mayo评分 |
| 6.5 内镜亚评分 |
| 6.6 生存质量评分 |
| 6.7 血清IL-1、IL-6 治疗前后测定 |
| 6.8 随访复发率 |
| 6.9 不良反应发生率 |
| 第二部分 讨论 |
| 1 病因病机 |
| 2 免疫机制 |
| 3 治疗 |
| 3.1 西医治疗 |
| 3.2 中医治疗 |
| 4 参白灌肠方组方配伍及药理学分析 |
| 5 参白灌肠方疗效及可能的作用机制分析 |
| 5.1 改善患者临床症状 |
| 5.2 提高患者生活质量 |
| 5.3 参白灌肠方治疗大肠湿热型UC可能的作用机制 |
| 第三部分 结语 |
| 1 结论 |
| 2 问题及展望 |
| 2.1 存在问题 |
| 2.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 溃疡性结肠炎治疗现状及中医治疗优势探讨 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间研究成果 |
（8）基于网络药理学探讨丹参治疗溃疡性结肠炎的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 研究背景综述 |
| 1. 丹参概况 |
| 1.1 丹参的本草考证 |
| 1.2 丹参的药理学研究进展 |
| 1.3 丹参治疗UC的相关机制研究 |
| 2. 溃疡性结肠炎概述 |
| 2.1 中医对UC的认识 |
| 2.2 西医对UC的认识 |
| 3. 网络药理学 |
| 3.1 网络药理学概述 |
| 3.2 网络药理学在中医领域的应用 |
| 第二部分 丹参治疗溃疡性结肠炎的网络药理学研究 |
| 1. 实验方法 |
| 1.1 丹参活性成分的筛选和靶点预测 |
| 1.2 丹参“活性成分-靶点”网络构建和分析 |
| 1.3 溃疡性结肠炎相关靶点检索 |
| 1.4 丹参活性成分作用靶点与溃疡性结肠炎疾病靶点Venn分析 |
| 1.5 基于STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络 |
| 1.6 基因本体论(GO)及KEGG通路富集分析 |
| 1.7 构建药物-活性成分—作用靶点-通路-疾病网络 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 丹参活性成分筛选及靶点预测结果 |
| 2.2 丹参“活性成分—靶点”网络构建和分析 |
| 2.3 溃疡性结肠炎相关靶点检索 |
| 2.4 丹参活性成分作用靶点与溃疡性结肠炎疾病靶点Venn分析 |
| 2.5 基于STRING数据库PPI网络构建与核心靶点筛选 |
| 2.6 丹参治疗溃疡性结肠炎通路富集分析可视化 |
| 2.7 构建药物-活性成分-作用靶点-通路-疾病网络 |
| 3. 小结 |
| 3.1 丹参治疗溃疡性结肠炎的有效成分分析 |
| 3.2 丹参治疗溃疡性结肠炎的核心靶点分析 |
| 3.3 丹参治疗溃疡性结肠炎的关键通路分析 |
| 3.4 小结 |
| 第三部分 体内实验验证丹参改善溃疡性结肠炎的作用机制 |
| 1. 材料和仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 常用溶液的配制 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 动物模型建立与药物干预 |
| 2.3 小鼠整体情况评分 |
| 2.4 动物处死与标本采集 |
| 2.5 结肠组织H&E染色及结肠组织病理评分 |
| 2.6 Elisa检测小鼠血清中IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α的浓度 |
| 3. 统计学处理 |
| 4. 实验结果 |
| 4.1 丹参对DSS诱导的UC模型小鼠体重的影响 |
| 4.2 丹参对DSS诱导的UC模型小鼠整体状况的影响 |
| 4.3 丹参对DSS诱导的UC模型小鼠结肠长度的影响 |
| 4.4 丹参对DSS诱导的UC模型小鼠结肠组织病理学的影响 |
| 4.5 丹参对DSS诱导的UC模型小鼠血浆炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的影响 |
| 5. 小结 |
| 第四部分 讨论 |
| 1. 丹参治疗溃疡性结肠炎的网络药理学研究结果分析 |
| 2. 丹参治疗溃疡性结肠炎的动物模型实验结果分析 |
| 3. 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中西医治疗溃疡性结肠炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（9）溃克灵改良方对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分: 理论研究 |
| 一、现代医学对溃疡性结肠炎认识概况 |
| 1.1 UC定义及流行病学 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 西医治疗方案 |
| 二、中医学对溃疡性结肠炎认识概况 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 辨证分型 |
| 2.4 治疗 |
| 三、肠黏膜屏障与UC |
| 3.1 肠上皮细胞的屏障功能 |
| 3.2 肠粘液 |
| 第二部分: 实验研究 |
| 一 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品、试剂及实验仪器 |
| 1.3 试剂配制 |
| 二、实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 UC小鼠模型建立及给药 |
| 2.3 观察指标及取样 |
| 2.4 疾病活动指数(DAI)评分 |
| 2.5 病理组织学观察 |
| 2.6 免疫组织化学方法检测MUC2和TFF3蛋白的表达 |
| 2.7 Western-blot方法检测ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白的表达 |
| 2.8 实时定量PCR方法检测TFF3、MUC2、ZO-1、Occludin和Claudin-1mRNA的表达 |
| 2.9 检测小鼠血清D-乳酸及内毒素水平 |
| 三、实验结果 |
| 3.1 一般情况变化 |
| 3.2 体重变化 |
| 3.3 疾病活动指数(DAI)评分 |
| 3.4 肠管长度变化 |
| 3.5 组织病理学评分 |
| 3.6 免疫组化结果 |
| 3.7 Western-blot结果 |
| 3.8 RT-PCR结果 |
| 3.9 ELISA结果 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 附件 缩略词表 |
| 攻读学位期间发表论文 |
| 致谢 |
（10）基于TAS2R38探究小檗碱治疗溃疡性结肠炎的分子机制（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分、前言 |
| 第二部分、苦味受体亚型选择及治疗UC的苦味中药成分筛选 |
| 第一节 苦味受体亚型选择 |
| 第二节 治疗UC的苦味中药成分筛选 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 结论与讨论 |
| 第三部分、小檗碱改善UC模型诱导的结肠损伤 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 结论与讨论 |
| 第四部分、小檗碱上调UC模型小鼠TAS2R38/PLC β 2/IP3R3信号轴的表达 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 结论与讨论 |
| 第五部分、小檗碱及TAS2R38激动剂促进细胞炎症模型修复 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 结论与讨论 |
| 第六部分、TAS2R38抑制剂阻碍细胞炎症模型修复 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 结论与讨论 |
| 总结与展望 |
| 1. 总结 |
| 2. 论文的创新点 |
| 3. 研究的不足与展望 |
| 综述 |
| 溃疡性结肠炎的中西医诊疗进展 |
| 溃疡性结肠炎的中医药诊疗 |
| 1. 病名及病因病机 |
| 2. 中医辨证分型 |
| 3. 中医药治疗UC的临床进展 |
| 4. 中医药防治UC的基础研究 |
| 溃疡性结肠炎的西医诊疗 |
| 1. 发病机制 |
| 2. 诊断和疾病严重程度评估 |
| 3. 治疗和管理 |
| 总结 |
| 苦味受体—消化系统疾病治疗的新靶点 |
| 1. 苦味受体的生物学特征 |
| 2. 苦味受体的信号传导途径 |
| 3. 苦味受体在消化系统的分布表达 |
| 4. 苦味受体与胃肠动力 |
| 5. 苦味受体与胃肠激素 |
| 6. 苦味受体与肠道菌群 |
| 7. 苦味受体与病理组织学改变 |
| 8. 苦味受体与胃肠免疫 |
| 9. 总结 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
四、对溃疡性结肠炎保留灌肠时几个问题的处理（论文参考文献）
- [1]超声电导靶位透药在溃疡性结肠炎中的应用研究[D]. 陆文婷. 长春中医药大学, 2021(01)
- [2]痛泻要方加味保留灌肠治疗轻中度溃疡性结肠炎（肝郁脾虚证）作用机制的研究[D]. 王艳茹. 江西中医药大学, 2021(01)
- [3]加味三黄汤灌肠对实验性溃疡性结肠炎大鼠NLRP3/Caspase-1/IL-1β影响的研究[D]. 殷秀雯. 北京中医药大学, 2021(08)
- [4]溃疡性结肠炎“以痈论治”策略的临床疗效及机制研究[D]. 陈晨. 辽宁中医药大学, 2021
- [5]加味参柏灌肠方治疗远端型溃疡性结肠炎的临床疗效观察[D]. 赵颖. 南京中医药大学, 2021(01)
- [6]溃结灌肠液Ⅱ调控抗菌肽抑制炎症反应治疗溃疡性结肠炎的疗效观察[D]. 刘艳. 南京中医药大学, 2021(01)
- [7]参白灌肠方治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎的临床观察及其对IL-1、IL-6水平的影响[D]. 张彦成. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [8]基于网络药理学探讨丹参治疗溃疡性结肠炎的作用机制[D]. 周伟康. 南京中医药大学, 2021(01)
- [9]溃克灵改良方对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障功能的影响[D]. 杨金娜. 南京中医药大学, 2021(01)
- [10]基于TAS2R38探究小檗碱治疗溃疡性结肠炎的分子机制[D]. 陈昺伃. 南京中医药大学, 2021(01)
标签：溃疡性结肠炎论文; 对照组论文; 保留灌肠论文; 慢性非特异性溃疡性结肠炎论文; 肠炎论文;