一、肢体缺血再灌注致肺损伤及丹参的保护作用（论文文献综述）
杨一柳[1]（2021）在《缺血预处理联合右美托咪定对肢体缺血再灌注患者肺功能的影响》文中认为目的本研究旨在探讨缺血预处理联合右美托咪定对肢体缺血再灌注患者肺功能的影响。方法选择择期在腰硬联合麻醉下行下肢手术需要上止血带的患者75例,年龄50～89岁,BMI<40kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,止血带总时间为60～150min,将患者按随机数字表法分成四组:对照组（C组）、缺血预处理组（IP组）、右美托咪定组（D组）和缺血预处理联合右美托咪定组（IPD组）。所有患者均于L2-3或L3-4间隙行腰硬联合阻滞,整个研究过程控制感觉阻滞平面在T8以下,IP组在手术前24h上肢绑止血带并充气至200mmHg,持续5min,放气5min,如此重复3个循环。D组麻醉后先静脉输注负荷量右美托咪定0.5μg?kg-1（15min输注完毕）,然后以0.5μg?kg-1?h-1的速率静脉输注至术毕。IPD组右美托咪定与缺血预处理联合应用,方法同IP组、D组。对照组给予与D组相同速度和容量的生理盐水。记录四组患者上止血带前（T0）和止血带松开后（T1）以及术后24h（T2）的平均动脉压（MAP）、心率（HR）。分别于T0、T1行动脉血气分析,记录pH值、动脉血氧分压（Pa O2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和乳酸（Lac）浓度;计算Pa O2/Fi O2、肺泡-动脉血氧分压差(PA-aDO2)及呼吸指数（RI）;并测定血清中Clara细胞分泌蛋白16（CC16）和丙二醛（MDA）水平。观察并记录患者围术期不良反应发生情况以及术后有无肺功能损伤临床表现。结果1四组病人年龄、性别、身高、BMI、吸烟情况及止血带时间比较差异无统计学意义（P>0.05）。2四组患者不同时点血流动力学参数的比较:与C组相比,D组和IPD组T1时HR降低（P<0.05）,T1～T2时MAP比较差异无统计学意义（P>0.05）,IP组T0～T2时HR及MAP比较差异无统计学意义（P>0.05）。3四组患者不同时间点血气分析参数的比较:与T0时相比,4组T1时pH值降低,Lac升高差异有统计学意义（P<0.05）;与C组比较,D组和IPD组T1时Pa CO2升高（P<0.05）,IP组和IPD组T1时Pa O2和Pa O2/Fi O2升高,RI降低（P<0.05）,IP组T1时Lac降低（P<0.05）;与IP组比较,D组T1时Pa O2和Pa O2/Fi O2降低,差异有统计学意义（P<0.05）。4四组患者血清CC16和MDA的浓度的比较:与T0时比较,C组T1时CC16和MDA增加,IP组和IPD组T1时MDA降低（P<0.05）。与C组比较,IP组、D组和IPD组T1时CC16和MDA降低（P<0.05）,差异有统计学意义。5四组患者围术期高血压、心动过缓、恶心呕吐和咳嗽咳痰等不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。6四组患者术后均未出现新发的咳嗽或（和）咳痰、非正常的呼吸音、体温≥38℃、胸片提示肺膨胀不全或肺炎等肺功能损伤的临床表现。结论缺血预处理、右美托咪定均可减轻脂质过氧化反应与抑制CC16分泌,对肢体缺血再灌注患者产生肺保护作用,但二者联合与单独应用效果并不明显。
彭娟[2]（2019）在《右美托咪啶预处理后肢体缺血再灌注致大鼠肺损伤模型的保护作用》文中提出目的:通过实验,探究右美托咪啶（DEX）预处理后,肢体缺血再灌注致大鼠肺损伤模型的保护作用。方法:健康雄性Spragne-Dawley大鼠共40只,随机分为四组（n=10）,即:假手术组（SO组）、D10预处理组(DEX10ug/kg,即D10组)、D50预处理组(DEX50ug/kg,即D50组)、缺血再灌注组（I/R组）,各组均在光学显微镜下,观察肺组织（HE染色）的病理学改变。测量各组大鼠动脉血氧分压（PaO2）、计算大鼠肺组织干湿重比（W/D）、氧化应激损伤程度、肺组织凋亡因子表达量及炎症介质的释放含量,进行统计学分析。结果:（1）光镜下的四组大鼠肺组织,SO组肺泡结构清晰,基质无异常,未见增厚,无水肿,可见部分炎性细胞。与SO组对比,I/R组肺泡局部塌陷、不张,肺泡边界结构遭严重破坏,血管扩张充血,肺泡间隔明显增厚,间质水肿,其内被许多中性粒细胞及巨噬细胞填充。D10组和D50组肺泡边界较完好,结构清晰可见,伴少量的水肿渗出及炎性细胞浸润。D50组肺组织病理改变明显优于D10组,D50组与SO组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）将四组实验大鼠PaO2、肺组织W/D水平对比:a.PaO2的比较结果为:SO组>D50组>D10组>I/R组,差异有统计学意义（均P<0.05）;b.W/D比值为:SO组<D50组<D10组<I/R组,差异有统计学意义（均P<0.05）。（3）将四组实验大鼠氧化应激损伤程度进行对比:a.SOD含量比较结果为:SO组>D50组>D10组>I/R组,差异有统计学意义（均P<0.05）b.MDA含量比较结果为:SO组<D50组<D10组<I/R组,差异有统计学意义（均P<0.05）。（4）四组实验大鼠炎症介质（IL-6、TNF-α）含量比较结果为:SO组<D50组<D10组<I/R组,差异有统计学意义（均P<0.05）。（5）四组实验大鼠肺组织凋亡因子a.bax、Caspase-3水平比较如下::SO组<D50组<D10组<I/R组,差异有统计学意义（均P<0.05）b.bcl-2水平比较如下:SO组>D50组>D10组>I/R组,差异有统计学意义（均P<0.05）。结论:1.肢体缺血再灌注所致的大鼠肺损伤作用是显着的。2.右美托咪啶预处理有效减轻肺组织超微结构损伤,改善肺通气功能,可部分逆转大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤的作用,且呈现剂量依赖性。
彭娟,徐国海[3]（2018）在《右美托咪啶预处理在大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤的作用》文中认为目的探讨右美托咪啶（Dex）预处理在大鼠肢体缺血再灌注（I/R）致肺损伤的作用。方法选取40只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、Dex10ug/kg组（D1组）、Dex50ug/kg组（D2组）各10只,并对四组大鼠计算肺组织干湿重比（W/D）、动脉氧分压（PaO2）、氧化应激损伤程度[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量]、肺组织凋亡因子[B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（bax）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）]表达量、炎症介质[白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]含量,进行统计学分析。肺组织（HE染色）光镜下,观察其病理学变化。结果四组大鼠肺组织W/D、PaO2水平对比:（1）四组W/D对比情况为:Sham组<D2组<D1组<I/R组,差异显着（P<0.05）;（2）四组PaO2对比情况为:Sham组>D2组>D1组>I/R组,差异显着（P<0.05）。四组大鼠氧化应激损伤程度（SOD、MDA含量）对比情况均为:Sham组<D2组<D1组<I/R组,差异显着（P<0.05）。四组大鼠肺组织凋亡因子（bax、Caspase-3、bcl-2水平）对比情况均为:Sham组<D2组<D1组<I/R组,差异显着（P<0.05）。四组大鼠炎症介质（IL-6、TNF-α）含量对比情况均为:Sham组<D2组<D1组<I/R组,差异显着（P<0.05）。光镜下,Sham组肺泡结构完整,无水肿,间质未见增厚,仅少量炎性细胞浸润;与Sham组比较,I/R组肺泡结构破坏严重,局灶的肺泡塌陷和肺不张,间质明显增厚,间质内可见大量中性粒细胞、巨噬细胞浸润;D1组和D2组肺泡清晰可见,结构相对完整,少量的炎症浸润及水肿渗出,D2组比D1组肺病理学损害明显减轻,与Sham组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论右美托咪啶预处理在大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤中有积极作用,可有效减轻肺组织损伤、氧化应激损伤,提升肺功能,减少肺组织凋亡分子量及炎症介质含量。
赵彦瑞,吕文睿,王东,周君琳[4]（2016）在《羰基硫对肢体缺血再灌注致急性肺损伤大鼠模型的作用》文中研究说明背景:前期研究发现,内源性气体信号分子如NO、CO、H2S及二氧化硫在急性肺损伤中发挥着重要作用,还有其他的气体参与,如羰基硫。目的:探讨外源性小剂量羰基硫对肢体缺血再灌注所致大鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法:将64只SD大鼠随机分为8组,对照组不做处理;模型组制作肢体缺血4 h再灌注2 h损伤模型;低、中、高剂量羰基硫组分别于制作肢体缺血4 h再灌注2 h损伤模型前20 min腹腔注射0.2,0.5,1 mL羰基硫;低、中、高剂量空气组分别于制作肢体缺血4 h再灌注2 h损伤模型前20 min腹腔注射0.4,1,2 mL空气。再灌注2 h后,观察肺组织形态学及肺系数改变,应用ELISA技术检测肺组织和血清中肿瘤坏死因子α、自细胞介素1β、自细胞介素6表达,应用TUNEL技术检测细胞凋亡。结果与结论:（1）与对照组比较,模型组肺组织出现明显损伤性变化,肺系数明显增大（P<0.05）,肺组织及血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6含量增加（P<0.05）,凋亡率增加;（2）与模型组比较,低、中、高剂量羰基硫可减轻肺组织损伤程度,降低肺系数及凋亡率,以低剂量效果最明显;低、中剂量羰基硫可显着降低肺组织及血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6含量（P<0.05）;（3）低、中、高剂量空气组各指标与模型组相比均无明显变化;（4）结果表明,外源性小剂量羰基硫可通过抗炎、抗氧化发挥其改善肢体缺血再灌注损伤所致急性肺损伤的作用。
李志君,孟庆春,高淑杰,赵秀花,朱雅,孔小燕[5]（2014）在《丹参酮ⅡA磺酸钠对肢体缺血再灌注后大鼠肺组织超微结构的影响》文中认为目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肢体缺血再灌注后肺组织超微结构的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分成假手术组（A组）、单纯缺血再灌注组（B组）和丹参酮ⅡA磺酸钠组（C组）。采用常规法建立大鼠肢体缺血再灌注损伤模型。利用光镜和电镜观察肺组织形态学改变和超微结构改变,利用比色法测定肺组织中MDA、SOD、XOD水平,并进行比较。结果与B组相比,C组肺血管扩张、炎性细胞聚集、组织损伤明显减轻;肺组织MDA、XOD活力明显降低,SOD活力升高。结论丹参酮对肢体缺血再灌注后肺组织结构具有明显的保护作用。
孙晓峰,王俊科[6]（2014）在《姜黄素对肢体缺血再灌注致大鼠肺损伤时MMP-9/TIMP-1平衡的影响》文中研究说明目的评价姜黄素对肢体缺血再灌注致大鼠肺损伤时基质金属蛋白酶-9（MMP-9）/基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）平衡的影响。方法选择成年雄性SD大鼠24只,体重250300g,68月龄,采用随机数字表法,将其分为3组（n=8）:假手术组（S组）、肢体缺血再灌注组（I/R组）和姜黄素+肢体缺血再灌注组（C+I/R组）。采用夹闭股动脉2 h再灌注3 h的方法制备肢体缺血再灌注模型。于缺血前2 h,C+I/R组经腹腔注射姜黄素200 mg/kg,其余组以等容量生理盐水替代。于再灌注3 h时取颈动脉血样,行血气分析,记录PaO2,随后处死,取肺组织,计算湿/干重（W/D）比值,测定髓过氧化物酶（MPO）活性及MMP-9和TIMP-1含量,计算MMP-9/TIMP-1比值。结果与S组比较,I/R组PaO2降低,肺组织W/D比值、MPO活性、MMP-9含量和MMP-9/TIMP-1比值升高（P<0.05）,肺组织TIMP-1含量差异无统计学意义（P>0.05）;与I/R组比较,C+I/R组PaO和肺组织TIMP-1含量升高,W/D比值、MPO活性、MMP-9含量和MMP-9/TIMP-1比值降低（P<0.05）。结论姜黄素减轻大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤的机制与降低肺组织MMP-9含量,提高TIMP-1含量,调节二者平衡有关。
姚兆海[7]（2012）在《丹参制剂对肢体缺血再灌注损伤的研究进展》文中提出阐述了丹参制剂的药理研究,从动物实验和临床研究两方面综述了丹参制剂在治疗肢体缺血再灌注损伤中的研究进展,认为丹参制剂对缺血再灌注损伤在实验中取得较大的成就,但临床研究还应进一步加强。
张华[8]（2012）在《选择性COX-2抑制剂对肢体缺血再灌注损伤的影响》文中指出目的：观察帕瑞昔布钠对下肢缺血再灌注期间丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-8（IL-8）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）等细胞因子的影响以及对肢体缺血再灌注损伤敏感的指标。方法：将40例ASA Ⅰ-Ⅱ级行择期单侧下肢手术的病人随机分为2组：帕瑞昔布钠组（A组,n=20）和对照组（B组,n=20）。两组病人均采用蛛网膜下腔阻滞麻醉,A组于麻醉前15min静脉注射帕瑞昔布钠40mg（加入5毫升生理盐水中）,B组以等量生理盐水于相同时间静脉注射。于上止血带前（T1）、松止血带后5分钟（T2）、松止血带后30分钟（T3）、松止血带后120分钟（T4）四个时间点抽取上臂肘正中静脉血,测定血浆丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-8（IL-8）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的浓度。结果：组内比较：A组的CK血浆浓度在T2、T3、T4与T1比较显着升高（P<0.05）；A组的MDA、TNF-a、IL-8血浆浓度在T3、T4与T1比较显着升高（P<0.05）；A组的LDH血浆浓度T3有显着性变化（P<0.05）；B组MDA、CK血浆浓度在T2、T3、T4有显着性变化（P<0.05）；B组TNF-a、IL-8血浆浓度在T3、T4有显着性变化（P<0.05）；A组的NO血浆浓度和B组的NO、LDH血浆浓度在各时点无显着性变化（P>0.05）。组间比较：A组和B组的TNF-a、NO、IL-8、CK血浆浓度在各时点组间比较无差异（P>0.05）；A组的MDA血浆浓度在T2时点较B组明显降低（P<0.05）；A组的LDH血浆浓度在T3时点较B组明显升高（P<0.05）。结论：1、临床剂量的帕瑞昔布钠对于肢体缺血再灌注损伤中炎症介质和细胞因子的释放无抑制作用。2、MDA、TNF-a、IL-8、CK和LDH、NO相比,对肢体缺血再灌注损伤的反应更敏感。
杨运彩,周君琳,黄新莉,仲维佳[9]（2012）在《一氧化碳释放分子对肢体缺血-再灌注所致肺损伤的作用》文中研究指明目的观察一氧化碳释放分子（CORM）-2对大鼠肢体缺血-再灌注（I/R）所致肺损伤的作用及分子机制。方法复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将40只SD大鼠,随机（随机数字法）分为5组（每组n=8）:假手术组（sham）、sham+CORM-2组、I/R组、I/R+CORM-2组、I/R+DMSO（二甲亚砜）组。观察大鼠肺组织学、中性粒细胞（PMN）数目、肺组织湿重/干重（W/D）、丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、核因子-κB（NF-κB）及其抑制因子IκBα的变化。结果 IR组肺组织中PMN数目、W/D、MDA含量、MPO活性、ICAM-1表达、NF-κB活性均显着高于sham组,IκBα表达降低;再灌注前应用CORM-2可以明显逆转动物上述指标的变化,使肺损伤减轻。结论 CORM-2通过抑制肢体I/R后肺内IκBα降解和NF-κB激活,下调ICAM-1表达和PMN肺内扣押,从而发挥抗肢体IR所致肺损伤的作用。
刘洋,单磊,黄新莉,刘清和,陆铁,周君琳[10]（2011）在《MAPKs在硫化氢抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤中的作用》文中研究说明目的观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）在外源性硫化氢（H2S）抗大鼠肢体缺血再灌注（IR）所致肺损伤中的作用.方法健康SD大鼠,随机分为四组（每组n=8）:对照组（Control）,Control+NaHS组,IR组和IR+NaHS组.应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.Control和IR组动物分别于再灌注前10 min和相应的对照时间点腹腔注射无菌生理盐水（0.5 mL/kg）;IR+NaHS和Control+NaHS组动物分别于再灌注前10 min和相应的对照时间点腹腔注射NaHS（28μmol/kg）;观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞（PMN）数目、肺组织湿重和干重之比（W/D）、丙二醛（MDA）含量以及动物生存情况等变化.应用Westernblotting检测肺组织中三种磷酸化MAPKs-细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）和p38表达的变化.结果与Contorl组相比,IR组动物死亡率、肺组织PMN数目、W/D、MDA含量以及磷酸化ERK、JNK和p38表达均显着增高（P<0.05）;与IR组相比,IR+NaHS组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W/D和MDA含量均显着降低、肺损伤减轻,磷酸化ERK表达显着增高、p38表达显着降低（P<0.05）,JNK表达无显着变化.结论 MAPKs信号通路参与了外源性H2S抗大鼠肢体IR所致肺损伤作用的分子机制.
二、肢体缺血再灌注致肺损伤及丹参的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肢体缺血再灌注致肺损伤及丹参的保护作用（论文提纲范文）
（1）缺血预处理联合右美托咪定对肢体缺血再灌注患者肺功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 远隔缺血适应的器官保护作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）右美托咪啶预处理后肢体缺血再灌注致大鼠肺损伤模型的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 药品、试剂 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 大鼠肢体缺血再灌注模型制备 |
| 2.2.2 分组与处理 |
| 2.2.3 标本留取 |
| 2.2.4 指标观察 |
| 2.3 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 肺组织病理检查 |
| 3.2 四组大鼠肺组织W/D、PaO2 水平对比 |
| 3.3 四组大鼠氧化应激损伤程度对比 |
| 3.4 四组大鼠肺组织凋亡分子表达量对比 |
| 3.5 四组大鼠炎症介质含量 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 选取并建立大鼠肢体缺血再灌注模型 |
| 4.2 肢体缺血再灌注与肺损伤 |
| 4.3 DEX对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响 |
| 4.3.1 肺组织的水肿和通气情况 |
| 4.3.2 DEX预处理减弱了由肢体缺血再灌注损伤引起的肺组织IL-6 和TNF-α水平的增加 |
| 4.3.3 肺组织结构改变 |
| 4.3.4 肺组织生化指标 |
| 4.3.5 肺组织凋亡因子水平 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（3）右美托咪啶预处理在大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤的作用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 临床观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 肺组织病理检察 |
| 2.2四组大鼠肺组织W/D、PaO2水平比较 |
| 2.3四组大鼠氧化应激损伤程度比较 |
| 2.4四组大鼠肺组织凋亡分子表达量比较 |
| 2.5 四组大鼠炎症介质含量 |
| 3 讨论 |
（4）羰基硫对肢体缺血再灌注致急性肺损伤大鼠模型的作用（论文提纲范文）
| 文章快速阅读: |
| 文题释义: |
| 羰基硫: |
| 急性肺损伤: |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 造模动物及材料 |
| 实验动物: |
| 主要试剂与仪器: |
| 1.2 造模方法 |
| 1.3 取材 |
| 1.4 主要观察指标 |
| 肺组织学检查: |
| 肺系数检测: |
| 血清及肺组织中白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平的测定: |
| 细胞凋亡情况检测: |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 实验动物死亡率 |
| 2.2 各组肺组织形态学变化 |
| 2.3各组肺系数的变化 |
| 2.4 各组肺组织及血浆中细胞因子水平的变化 |
| 2.5 各组TUNEL检测结果 |
| 3 讨论Discussion |
（5）丹参酮ⅡA磺酸钠对肢体缺血再灌注后大鼠肺组织超微结构的影响（论文提纲范文）
| 1 实验资料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 模型制备 |
| 1.3.2 肺组织匀浆制备 |
| 1.4 观测指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组动物肺组织的病理学变化 |
| 2.1.1 大体改变 |
| 2.1.2光镜下表现 |
| 2.1.3 透射电镜下表现 |
| 2.2 各组肺组织中MDA、SOD、XOD含量比较 |
| 3 讨论 |
（7）丹参制剂对肢体缺血再灌注损伤的研究进展（论文提纲范文）
| 1 丹参的药理研究 |
| 2 动物实验研究 |
| 3 临床试验研究 |
| 4 小结 |
（8）选择性COX-2抑制剂对肢体缺血再灌注损伤的影响（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词表 |
| 目次 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及攻读学位期间的主要研究成果 |
（10）MAPKs在硫化氢抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤中的作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物模型 |
| 1.2 实验分组 |
| 1.3 肺组织中丙二醛（mal ondi al dehyde, MDA含量的检测 |
| 1.4 肺组织学检查和肺泡间隔PMN计数 |
| 1.5 肺组织湿重和干重比值 (wet-t o-dr y wei ght r at i o, W/D) |
| 1.6 肺组织中磷酸化细胞外信号调节激酶 (extr acel l ul ar-si nal r egul at edpr ot ei n k i nase, ERK) 、c-Jun |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 动物死亡率 |
| 2.2 对肺组织学和中性粒细胞（pol ymor phonu-cl ear neut r ophi l, PMN) 数量 |
| 2.3 MDA比值变化 |
| 2.4 NaHS对W/D的影响 |
| 2.5 对肺组织中磷酸化ERK、JNK和p38MAPKs表达 |
| 3 讨论 |
四、肢体缺血再灌注致肺损伤及丹参的保护作用（论文参考文献）
- [1]缺血预处理联合右美托咪定对肢体缺血再灌注患者肺功能的影响[D]. 杨一柳. 河北北方学院, 2021(01)
- [2]右美托咪啶预处理后肢体缺血再灌注致大鼠肺损伤模型的保护作用[D]. 彭娟. 南昌大学, 2019(01)
- [3]右美托咪啶预处理在大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤的作用[J]. 彭娟,徐国海. 现代诊断与治疗, 2018(20)
- [4]羰基硫对肢体缺血再灌注致急性肺损伤大鼠模型的作用[J]. 赵彦瑞,吕文睿,王东,周君琳. 中国组织工程研究, 2016(40)
- [5]丹参酮ⅡA磺酸钠对肢体缺血再灌注后大鼠肺组织超微结构的影响[J]. 李志君,孟庆春,高淑杰,赵秀花,朱雅,孔小燕. 现代中西医结合杂志, 2014(22)
- [6]姜黄素对肢体缺血再灌注致大鼠肺损伤时MMP-9/TIMP-1平衡的影响[J]. 孙晓峰,王俊科. 中华麻醉学杂志, 2014(04)
- [7]丹参制剂对肢体缺血再灌注损伤的研究进展[J]. 姚兆海. 中医药导报, 2012(11)
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- [9]一氧化碳释放分子对肢体缺血-再灌注所致肺损伤的作用[J]. 杨运彩,周君琳,黄新莉,仲维佳. 中华急诊医学杂志, 2012(01)
- [10]MAPKs在硫化氢抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤中的作用[J]. 刘洋,单磊,黄新莉,刘清和,陆铁,周君琳. 昆明医学院学报, 2011(09)