介入技术操作编码探讨

一、有关介入性技术的手术操作编码探讨（论文文献综述）

段硕^[1]（2019）在《大鼠主动脉内皮球囊损伤后Jagged1、Notch1的表达变化及缬沙坦对其变化的影响》文中研究指明目的（1）通过观察大鼠主动脉内皮球囊损伤后新生内膜的增生和血管组织中Jagged1、Notch1的表达水平,分析血管内皮损伤与Jagged1、Notch1的表达变化及血管内膜增生之间的关系;（2）给予主动脉内皮损伤后的大鼠缬沙坦（20mg/Kg/d）灌胃,观察治疗后新内膜的增生程度变化和Jagged1、Notch1的表达变化,分析缬沙坦干预与Jagged1、Notch1表达变化及血管内膜增生之间的内在联系。（3）通过建立动物模型了解动脉血管内皮损伤后内膜增生、血管狭窄发生发展的过程。（4）通过用缬沙坦干预内皮损伤的大鼠模型,探讨ARB类药物缬沙坦在防治经皮冠状动脉介入术（PCI）术后血管内皮损伤引起再狭窄中的作用及其可能的作用机制。方法选择64只体重、年龄相近的健康成年雄性Wistar大鼠,随机将其分为手术组、假手术组、假治疗组及治疗组。利用自制的球囊导管损伤大鼠主动脉内皮建立内皮损伤的大鼠模型,模拟冠心病患者在进行冠状动脉介入手术冠脉内皮损伤的过程,给予大鼠模型缬沙坦灌胃模拟术后应用此类药物的治疗过程。分别在术后14及28天取其主动脉血管组织,通过苏木精-伊红（HE）染色观察新生内膜的增生变化,并测量内膜、中膜厚度;通过免疫组织化学法及蛋白质免疫印迹法（WB）检测大鼠主动脉血管组织中Jagged1、Notch1的蛋白表达水平;通过实时定量逆转录聚合酶链反应（q RT-PCR）检测大鼠主动脉血管组织中Jagged1、Notch1的m RNA表达水平。应用单因素方差分析各组数据,探讨各组内膜的增生程度和血管组织中Jagged1、Notch1的表达变化的关系及缬沙坦对其变化的影响。结果（1）大鼠主动脉内皮球囊损伤术后14及28天,手术组内皮细胞新生形成内皮层、平滑肌细胞增殖并迁移至内皮下、细胞外基质沉积共同形成新生内膜,新生内膜较假手术组内膜明显增厚,结果有显着差异性（P<0.01）;手术组中膜较假手术组增厚,结果有差异性（P<0.05）;假治疗组与手术组内膜厚度无显着性差异（P>0.05）;治疗组内膜增生较假治疗、手术组明显减轻,结果有显着差异性（P<0.01）。（2）大鼠主动脉内皮球囊损伤术后14及28天,手术组血管组织Jagged1的m RNA及蛋白相对表达量较假手术组显着升高,结果有显着差异性（P<0.01）;治疗组Jagged1的m RNA和蛋白的相对表达量较假治疗组明显降低,结果有显着差异性（P<0.01）;假治疗组与手术组Jagged1的m RNA和蛋白的相对表达量无显着性差异（P>0.05）;（3）大鼠主动脉内皮球囊损伤术后14及28天,手术组血管组织Notch1的m RNA及蛋白相对表达量较假手术组明显降低,结果有显着差异性（P<0.01）;治疗组Notch1的m RNA及蛋白相对表达量较假治疗组明显升高,结果有显着差异性（P<0.01）;假治疗组与手术组Notch1的m RNA及蛋白相对表达量无显着性差异（P>0.05）。结论（1）大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管平滑肌细胞移行、增殖导致新生内膜增生;（2）血管内皮损伤后血管组织中Jagged1表达明显升高,Notch1表达明显降低;（3）应用缬沙坦干预后,血管组织中的Jagged1表达明显降低,Notch1表达明显升高;（4）血管内皮损伤后新生内膜的增殖可能与Jagged1表达上调及Notch1表达下调有关;（5）缬沙坦抑制新生内膜的增殖的作用可能与其抑制平滑肌细胞细移行、增殖及下调Jagged1、上调Notch1的表达有关。

李娟^[2]（2019）在《体表心电图对预激综合征射频消融术的指导作用》文中提出背 景:预激综合征是指在房室正常传导通路（房室结）之外,房室间还存有异常的传导组织（旁道）连接心房与心室,因旁道不应期较房室结快径路短,使心房冲动直接越过房室结-希氏束-束支系统,通过旁道肌束的传导提早到达心室,使部分心室肌提前激动。基于这一解剖学特点,目前采用射频消融术（RFCA）消融旁道已成为预激综合征的根治手段,手术成功率可达95%以上。术前准确定位旁道有助于指导术中导管和方法的选择,缩短手术时间、提高成功率,并可减少介入医生与患者接触X射线辐射的时间。不同部位显性房室旁道在体表心电图上表现有所不同,因此,根据体表心电图可确定房室旁道在瓣环上的部位,指导旁道射频消融。自1945年开始研究体表心电图定位旁道以来,大量研究表明体表心电图对于术前旁道定位具有较高的诊断参考价值,制订了一系列的体表心电图诊断标准,但大多定位流程繁琐、复杂,不利于临床操作。其中Arruda等人开发的旁道定位标准简单而又准确度高,灵敏度90%,特异度99%,阳性率93%,阴性率98%。本研究回顾性分析116例预激综合征患者,首先根据体表心电图利用Arruda标准初步定位旁道,然后与RFCA术中成功消融部位比较,从而研究该标准定位显性旁道的灵敏度和特异性。目 的:了解预激综合征患者临床特征,并通过分析体表心电图特征,探讨Arruda标准定位预激综合征旁道的准确性,以便能更好的指导旁道的射频消融,提高手术成功率,缩短手术时医患接触X射线辐射的时间。方 法:纳入2015年8月至2019年1月在苏州大学附属第一医院心内科导管室行RFCA术的单旁道预激综合征患者共116人（男性66人,女性50人,平均年龄43±16岁）。射频消融术前记录窦性心律期间12导联同步心电图,记录6-10个清晰平稳的心动周期,走纸速度为25mm/s,增益为10mm/mv。依据年龄分为A、B两组,A组患者年龄<30岁,B组患者年龄≥30岁;依据旁道位置分为右游离壁、左游离壁、右间隔及左间隔四组,分析临床特征。根据Arruda旁道定位标准,分析心电图Ⅰ、Ⅱ、aVF、V1导联预激波初始20ms极性,V1、Ⅲ导联QRS波R/S比值,再结合射频消融术中成功消融靶点位置,研究体表心电图定位显性旁道的灵敏度、特异度及正确率。结 果:A组男女比例无明显差异（15:17）;B组男性要多于女性,男女比例（51:33）。左后间隔旁道平均发病年龄较其他旁道晚（平均年龄47.3±17.8岁,P=0.047）,左侧游离壁旁道PR间期更长、QRS波间期更窄（P<0.05）。116例患者经射频消融术确诊为右侧旁道共48例,占比41%,其中右前壁9例,右侧壁9例,右后壁11例,右前间隔3例,右中间隔1例,右后间隔15例。确诊为左侧旁道共68例,占比59%,分别为左前侧壁46例,左后壁8例,左后间隔14例。116例患者中未见心外膜旁道。本研究中,右侧游离壁灵敏度82.8%,特异度95.4%,正确率92.2%;右间隔灵敏度94.4%,特异度91.8%,正确率92.2%;左侧游离壁灵敏度98.1%,特异度91.9%,正确率94.8%;左后间隔灵敏度21.4%,特异度100.0%,正确率90.5%。本研究116例患者正确定位97例,全组敏感性85.5%,特异性98.8%,阳性预测值81.1%,阴性预测值98.1%,正确率97.1%。排除左后间隔旁道14例患者,全组其灵敏度升高至92.4%%,特异度99.2%,阳性预测值93.5%,阴性预测值99.0%,正确率98.4%。结 论:Arruda显性旁道定位标准对右、左侧游离壁旁道及右间隔旁道定位准确性高,对左后间隔旁道定位准确性相对较差。

殷宝^[3]（2018）在《针刺内关、通里对慢性稳定型心绞痛患者全脑低频振荡振幅和低频振荡振幅比率的影响》文中研究指明目的:以慢性稳定型心绞痛为研究载体,利用静息态功能磁共振成像技术,采用全脑低频振荡振幅和低频振荡振幅比率计算方法,观察比较针刺经穴与针刺非经非穴治疗对慢性稳定型心绞痛患者脑功能活动的影响及差异,探讨针刺经穴治疗慢性稳定型心绞痛的中枢响应特点,为针刺经穴治疗慢性稳定型心绞痛提供科学依据。方法:1.采用随机、对照的试验方法,将纳入的26例慢性稳定型心绞痛患者,按照随机数字表随机分为经穴组（A组,选取双侧内关、通里穴）和非经非穴组（B组,选取双侧非穴1、非穴2）,每日针刺治疗一次,每次30分钟,连续治疗5次为1疗程,疗程间休息2日,共治疗10次。分别于针刺前后对患者的心绞痛病情相关情况及情绪状态进行评估,评价指标采用:心绞痛VAS评分、心绞痛发作次数、西雅图心绞痛量表、焦虑及抑郁自评量表等。2.两组心绞痛患者在针刺前后分别进行一次静息态功能性核磁共振扫描。运用基于Matlab软件的DPARSF和SPM8软件对功能性核磁共振数据进行低频振荡振幅（ALFF）和低频振荡振幅比率（fALFF）计算处理,比较分析两组不同针刺干预对慢性稳定型心绞痛患者大脑低频振幅（ALFF）和低频振幅比率（fALFF）影响的差异。结果:1.经穴组与非经非穴组心绞痛患者基线人口统计学资料和病情相关资料均衡,具有可比性（P>0.05）。2.针刺治疗后,经穴组患者的心绞痛发作次数有显着改善（P<0.05）,西雅图心绞痛量表（SAQ量表）中躯体活动受限程度、心绞痛稳定状态两个领域的评分提高（P<0.05）,焦虑、抑郁情绪状态均改善（P<0.05）。非经非穴组患者针刺治疗后心绞痛VAS评分改善（P<0.05）,焦虑情绪状态改善（P<0.05）。经穴组相对于非经非穴组更能改善患者的心绞痛VAS评分（P<0.05）,但在心绞痛发作次数、西雅图心绞痛量表的5个维度和焦虑、抑郁情绪状态方面无显着组间差异（P>0.05）。3.针刺后,经穴组患者ALFF信号升高的脑区包括:脑岛前叶、脑岛后叶、前扣带回、内嗅区、额下回、眶后回、中央前回、颞上回以及小脑;ALFF信号下降的脑区为缘上回、脑岛后叶。非经非穴组患者ALFF信号升高的脑区为颞下回、脑岛前叶、豆状核、中脑及小脑;ALFF信号下降的脑区为尾状核、颞上回、眶中回及小脑。经穴组较之于非经非穴组ALFF信号升高更明显的脑区为额下回,ALFF信号下降更显着的脑区为杏仁核及颞下回。4.针刺后,经穴组fALFF信号升高的脑区为颞上回、脑岛前叶、小脑及脑干;fALFF信号降低的脑区为距状裂皮质、额中回、额上回、眶前回及楔前叶。非经非穴组患者fALFF信号升高的脑区主要为小脑;fALFF信号降低的脑区为梭状回。经穴组较之于非经非穴组fALFF信号升高更明显的脑区为颞上回,fALFF信号降低更显着的脑区为距状裂皮质、缘上回、楔前叶、额中回及额上回。结论:1.在西医常规用药基础上,针刺经穴和非经非穴可改善心绞痛患者的心绞痛临床相关症状和情绪状态,针刺经穴在改善患者的心绞痛疼痛程度上更具备优势。2.较之于非经非穴,对右侧脑岛、前扣带回、中央前回、杏仁核、额中回、眶前回和楔前叶等与疼痛和情绪相关脑区的特异性调节可能是针刺经穴内关、通里治疗慢性稳定型心绞痛的作用特点。

陈锦嫦^[4]（2017）在《DRGs与手术病历书写提示》文中研究说明随着医疗改革不断深入,社会医疗保险制度的建立与完善,在医疗保险中建立科学的合理的管理模式和付款方式是非常重要的。DRGs作为医疗费用预付制度已为世界许多国家在医疗保险中所采用并收到了良好的效果。我国将按DRGs模式进行医改,而手术病历内容的书写与DRGs密不可分。本文重点阐明手术名称及手术记录书写与DRGs关系。

蔡显义^[5]（2016）在《溶酶体与线粒体途径在局麻药诱导兔椎间盘细胞死亡中的作用研究》文中研究表明第一部分比较不同局麻药对兔椎间盘细胞的毒性作用目的：评估临床上常用的三种局麻药（如罗哌卡因、布比卡因及利多卡因）对兔椎间盘细胞活性的影响,并进一步比较这三种局麻药对椎间盘细胞的毒性作用大小。方法：取平面培养的第2代兔纤维环细胞和髓核细胞,分别用不同浓度的局麻药处理,或者同一浓度的局麻药处理不同时间,在相应的时间点,使用Cell Counting Kit-8（CCK-8）试剂盒评估椎间盘细胞的活性。为了比较不同局麻药对椎间盘细胞的毒性作用,分别采用等效浓度的罗哌卡因、布比卡因及利多卡因处理椎间盘细胞60min,处理完成后采用流式细胞仪检测细胞的活性,并通过相差显微镜观察细胞的形态学改变。此外,通过Hoechst33342和碘化丙啶（PI）双重染色方法,在荧光显微镜下进一步证实椎间盘细胞的凋亡和坏死。结果：布比卡因和利多卡因呈剂量和时间依赖性降低兔椎间盘细胞的活性,而罗哌卡因对椎间盘细胞的毒性作用只具有时间依赖性,与其浓度无明显相关性。此外,利多卡因在三种局麻药中对兔椎间盘细胞的毒性作用最大,布比卡因次之,而罗哌卡因的毒性作用最小。荧光显微镜结果证实,局麻药对椎间盘细胞的短期毒性作用主要是通过诱导细胞发生坏死,而不是凋亡。结论：布比卡因和利多卡因对兔椎间盘细胞的毒性作用具有明显的剂量和时间依赖性。临床上应尽量避免使用局麻药治疗脊柱相关性疼痛；如果一定需要,应优先考虑使用罗哌卡因。局麻药的短期干预导致椎间盘细胞死亡的方式主要为细胞坏死,而不是细胞凋亡。如果本研究结果能在组织块培养模型或者动物实验中得到验证,则提示我们要谨慎使用局麻药来诊断和治疗脊柱相关性疼痛。第二部分RoS介导的溶酶体膜通透性改变在局麻药诱导兔椎间盘细胞死亡中的作用目的：研究临床常用局麻药对兔椎间盘细胞活性的短期影响,并进一步探究局麻药短期干预导致椎间盘细胞死亡的分子机制。方法：取平面培养的第2代兔纤维环细胞和髓核细胞,分别用不同浓度的布比卡因处理60min,在相应的时间点,使用CCK-8试剂盒检测椎间盘细胞的活性。采用流式细胞仪和活/死细胞染色方法检测椎间盘细胞的死亡。利用扫描电子显微镜（TEM）观察布比卡因诱导椎间盘细胞死亡的超微结构改变。通过LysoTracker Red染色评估溶酶体结构的完整性,并用吖啶橙（AO）染色进一步证实溶酶体膜通透性改变（LMP）。此外,采用DCFH-DA荧光染色检测细胞内活性氧（ROS）水平的变化。结果：布比卡因呈剂量和时间依赖性降低兔椎间盘细胞的活性。流式细胞仪和荧光显微镜结果显示,布比卡因对兔纤维环细胞和髓核细胞的短期毒性作用主要是诱导细胞发生坏死。TEM观察到典型的坏死细胞超微结构改变,如细胞器显着肿胀或崩解、胞膜破裂。LysoTracker Red染色和AO染色结果显示,布比卡因能导致兔椎间盘细胞内溶酶体结构发生变化和膜破裂。此外,布比卡因能促进椎间盘细胞内ROS的产生,且通过抗氧化剂NAC抑制ROS水平能部分保护布比卡因诱导的LMP和细胞死亡。结论：体外布比卡因的短期干预能快速地导致兔椎间盘细胞死亡,且细胞的死亡方式主要为坏死。此外,LMP参与布比卡因诱导的椎间盘细胞死亡,且ROS在布比卡因诱导的LMP和细胞死亡中起着重要的作用。未来进一步在体内研究局麻药的毒性作用显得尤为重要。第三部分线粒体途径凋亡参与局麻药诱导的兔椎间盘细胞死亡目的：评估临床常用局麻药对兔椎间盘细胞的长期毒性作用,进一步研究局麻药对椎间盘细胞凋亡的诱导作用及其可能的分子机制。方法：取平面培养的第2代兔纤维环细胞,分别用不同浓度的罗哌卡因和布比卡因处理60min后,再重新将细胞置入新鲜培养基中培养24h和120h。在相应的时间点,利用CCK-8检测试剂盒及EDU染色检测纤维环细胞的增殖能力变化。通过AnnexinV/PI双重染色、Hoechst 33342染色及Caspase-3和Caspase-9活性试剂盒检测纤维环细胞的凋亡情况；使用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）和Western Blot检测凋亡相关基因的表达；通过JC-1染色评估线粒体膜电位（MMP）的改变。此外,通过DCFH-DA荧光染料检测细胞内ROS的水平。结果：CCK-8及EDU检测的结果显示,罗哌卡因和布比卡因呈剂量依赖性抑制兔纤维环细胞的增殖,且同等浓度的布比卡因较罗哌卡因对细胞增殖的抑制作用更明显。流式检测结果显示,24h时局麻药导致椎间盘细胞死亡的方式主要为坏死,而120h时细胞死亡的主要方式为凋亡。细胞形态学改变、皱缩浓染的细胞核及Caspase-3和Caspase-9活性增加进一步证实纤维环细胞发生凋亡。RT-PCR及Western Blot结果显示,局麻药能促进Bax的表达,而抑制Bcl-2的表达,并引起细胞色素C的释放,进一步激活Caspase-3和Caspase-9.此外,局麻药能显着降低纤维环细胞的MMP并导致细胞内ROS水平升高,抗氧化剂NAC能通过抑制ROS的生成而缓解局麻药引起的MMP改变和细胞凋亡。结论：临床上常用的局麻药对兔椎间盘细胞的长期毒性作用机制主要是通过诱导细胞发生凋亡,而线粒体凋亡途径至少部分参与了局麻药诱导的椎间盘细胞凋亡,未来有必要进一步探究局麻药对椎间盘细胞潜在的毒性作用。

邹明明^[6]（2017）在《GABA能中间神经元在Trim32基因敲除小鼠认知障碍中的作用和机制研究》文中指出自闭症谱系障碍（ASD）是一组主要以社会交往障碍和参与限制、重复性的行为为特征的疾病。众所周知,很多自闭症患者共同存在认知问题。自闭症谱系障碍具有高遗传性,越来越多的自闭症的遗传风险位点已被确认。近来,Trim32在9q33.1位点罕见的拷贝数变异被证实与人类自闭症相关。Trim32属于TRIM家族的成员,作为E3泛素连接酶参与多种生物学过程,如细胞增殖、分化为神经元、神经发育、凋亡。Trim32的多种基因突变导致多种具有不同的表型的遗传疾病,如巴尔得-别德尔综合征,2型肌带营养不良,肌管肌病,表皮癌、银屑病、阿尔茨海默症和抑郁症等。在动物和人类,海马负责学习和记忆。然而,对其解剖学基础及其细胞和生物学机制却仍知之甚少。某些形式的自闭症推测可能是由突触传递的抑制和兴奋之间的失衡造成的。GABA能中间神经元通过对兴奋性神经元的直接抑制作用成为调节大脑皮层和海马的内在活性的中枢。改变突触前GABA水平或突触后受体的反应,造成了GABA能功能缺陷,将导致兴奋/抑制环路的失衡,从而导致癫痫。然而,Trim32是否影响海马GABA能中间神经元,突触活性和海马依赖的学习和记忆知之甚少。在这里,我们使用trim32KO小鼠研究Trim32在海马GABA能神经元上的功能。第一部分海马Trim32的表达情况我们通过免疫荧光染色方法观察了在出生后7天和3个月小鼠Trim32的表达,通过Western blot蛋白质印迹技术检测在发育过程中出生后0天、7天、15天、1个月及2个月大小鼠,分别代表发育的新生儿、出生后早期、青少年和成年阶段的Trim32表达情况。结果1.Trim32属于TRIM家族,在新生及成年小鼠大脑海马CA1、CA3、DG区的神经元、GABA能中间神经元以及神经祖细胞上都有表达。2.在小鼠出生后的发育过程中,出生后0天到成年2月期间内的所有时间点小鼠的大脑海马都有Trim32表达,出生后0天最低,7天时略有增加,而且随着小鼠出生后的发育,Trim32在海马的表达量趋于稳定。3.Trim32在海马神经干细胞上也有表达。第二部分Trim32在小鼠海马中神经发生中的作用接下来,我们对Trim32KO和同窝野生型对照小鼠海马进行Brd U标记增殖和神经发生,验证Trim32是否是参与海马神经发生和相关的认知功能;小鼠腹腔注射标记Brd U 7天在颗粒细胞下区检测增殖,而腹腔注射Brd U后28天在颗粒细胞层检测神经发生。我们还采用免疫荧光染色分别评估了齿状回的颗粒下区颗粒细胞层未成熟DCX+和成熟的神经元Neu N+及程序性神经元凋亡标志物caspase-3+细胞密度。通过两个海马依赖的学习和记忆任务如Morris水迷宫,新物体识别,我们测试了Trim32的野生型和Trim32敲除小鼠的联想和非空间认知行为之间的差异。结果1.Trim32基因敲除小鼠海马齿状回神经干细胞增殖增加,迁移未受影响而神经发生减弱。2.Trim32基因敲除小鼠海马齿状回细胞凋亡减少。3.Trim32基因敲除小鼠在检测学习和记忆的水迷宫和新事物识别实验中表现不佳。第三部分Trim32基因敲除小鼠中GABA能中间神经元的变化了解Trim32缺失对GABA能中间神经元的影响是阐释Trim32功能丧失可导致认知功能障碍的关键步骤。我们采用免疫荧光染色计数了海马DG、CA1和CA3区的GABA能中间神经元亚群小清蛋白,神经肽Y、钙视网膜蛋白,生长抑素,GABA和GABA合成酶的亚型之一--GAD67的阳性细胞。为研究Trim32缺乏是否影响突触发育,我们定量分析了成年Trim32WT、KO小鼠海马CA3区突触前末梢标记物GAD67和抑制性突触标记物VIAAT的小点光密度。为分辨VIAAT阳性小点密度的降低到底是由于抑制性突触密度的下降还是存在于现有突触中VIAAT量的减少,我们用透射电镜计数了Trim32KO和野生型对照小鼠胞体周围抑制性突触的数量。而后,采用反相高效液相色谱法测定海马组织中神经递质GABA的浓度。为确定减少的的GABA能中间神经元是否将导致功能的变化,我们比较了7周大的Trim32KO和野生型小鼠海马脑片GABA-A受体介导的全细胞自发抑制性突触后电流和微小抑制性突触后电流的改变。采用全细胞膜片钳技术在海马CA1区锥体神经元上进行记录。海马GABA能中间神经元数量的减少及抑制性突触的减少可以导致神经兴奋性增高并产生癫痫表型,故我们使用视频脑电图监测了Trim32KO和Trim32WT小鼠的脑电活动。由于星形胶质细胞与神经细胞的兴奋性密切相关,为了验证Trim32KO小鼠脑内网络异常兴奋性的增强是否与海马处星形胶质细胞的表达改变相关,我们用免疫荧光染色观察GFAP在海马齿状回的表达情况。结果1.Trim32KO小鼠在发育后期阶段（出生后21天）和成年（4个月）GABA能中间神经元标记物的表达显着减少。2.在光镜水平,Trim32缺失小鼠海马CA3区VIAAT阳性小点密度明显降低。3.与光学显微镜结果一致,电镜观察到Trim32KO小鼠抑制性突触的数量减少。4.Trim32KO小鼠海马所含GABA与野生型小鼠相比浓度更低。5.电生理研究表明Trim32缺乏导致s IPSCs的频率降低,不影响s IPSCs和m IPSCs的振幅。而e IPSCs试验表现出幅度的增加和50ms的刺激间距时PPR增加。提示GABA递质释放的减少是由突触前动作电位不足造成的,Ca2+依赖的尖峰相关递质释放减少。6.脑电图检测发现Trim32KO小鼠表现出兴奋性增加,与对照组相比Trim32缺失可导致海马癫痫样棘波数量增加。7.Trim32基因敲除小鼠海马星形胶质细胞数量增加。第四部分氯硝西泮对Trim32基因敲除小鼠超兴奋性及认知障碍的影响Trim32KO小鼠的认知障碍可能是由GABA能中间神经元介导的抑制性突触传递降低而引起的。为了进一步验证这一假设,我们使用苯二氮卓类抗癫痫药物氯硝西泮治疗成年Trim32KO小鼠,逆转GABA能的降低。我们采用视频脑电图（EEG）监测,评价了用氯硝西泮治疗后小鼠的电活动的变化。为了评估行为的灵活性和持久性,我们实施了水迷宫的逆转任务。结果抗癫痫药物氯硝西泮可挽救Trim32KO小鼠在脑电图超兴奋性增强,但未能逆转学习记忆上的行为缺陷。结论综上,我们的实验结果显示1.本研究提示Trim32小鼠海马广泛表达,定位于神经元、GABA能中间神经元及神经干细胞上,随神经发育稳定表达。2.Trim32缺失小鼠海马齿状回神经干细胞增殖增加,迁移未受影响而神经发生减弱伴随细胞凋亡减少,海马依赖的认知功能障碍。3.Trim32KO小鼠各种亚型的GABA能中间神经元数量的减少以及抑制性突触的减少,海马GABA递质含量减少,电生理证实Ca2+依赖的尖峰相关递质释放减少,且这可能是由突触前动作电位缺失引起的,这些变化造成了GABA环路介导的的抑制降低,从而使锥体神经元兴奋性的增高,导致Trim32缺失小鼠海马神经网络具有异常的超兴奋性特点。4.抗癫痫药物氯硝西泮可挽救Trim32KO小鼠在脑电图超兴奋性增强,但未能逆转认知障碍。我们推测Trim32基因敲除小鼠的认知障碍可能是由GABA能中间神经元的减少及引起的神经环路兴奋/抑制失平衡导致的。这些数据表明了Trim32在大脑发育中的功能性作用,将有助于更好地了解Trim32基因相关疾病如多动症和自闭症。

宋俊,陈宇邦,赵俊朝^[7]（2014）在《套用ICD字典库编码模式弊端讨论》文中提出目的倡导使用ICD编码工具书编码模式,提升编码准确性。方法对563例心血管介入手术ICD编码进行回顾性分析。结果经核对185例偏差手术编码中181例为直接套用ICD字典库中类似名称的编码模式造成。结论一味套用字典库中类似名称的初级编码模式易导致编码偏差,通过各种学习途径充分了解疾病与手术操作方式内涵并使用ICD编码工具书以实现精准ICD编码。

李建炜,林洁中,蔡玉桂,陈小花,张安,陈娟^[8]（2012）在《探讨介入放射性技术的手术操作与编码》文中进行了进一步梳理我国的介入放射学始于20世纪80年代初,起步较晚,但进展迅速,尤其是介入治疗,可谓开创了微/少创诊疗的先河。在手术操作编码的工作中,如何对这一技术进行系统、正确的编码,是编码人员的新课题。因此,本文通过介绍介入放射性技术的有关内容,与同道商讨有关介入放射性技术的ICD-9-CM-3编码,达到提高编码质量的目的。使临床医师也要了解介入放射性技术的ICD-9-CM-3编码对病历书写内容的要求,医师书写手术名称应包括解剖部位+术式+目的 +器械（手法）+入路,尽可能详细、准确、完整;编码人员根据手术名称结合编码原则正确编码,以便提高编码的准确率。

伍英^[9]（2010）在《卵巢恶性肿瘤疾病和手术分类探讨》文中认为根据卵巢恶性肿瘤的病理、临床表现和手术方式,探讨其疾病分类、手术分类的原则和具体编码,旨在指导编码人员正确编码。

梁沛枫^[10]（2008）在《对介入性手术操作术语书写缺陷的思考》文中进行了进一步梳理目的分析介入性手术操作编码的常见错误原因,以提高其编码准确性。方法筛查我院所实施的介入性手术操作的病案,核对其编码,分析编码错误原因。结果编码错误主要是医师书写手术操作名称不规范和编码员知识匮乏两方面原因引起。结论规范医师书写手术操作名称,提高编码员的知识储备是编码准确性的根本保障。

二、有关介入性技术的手术操作编码探讨（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、有关介入性技术的手术操作编码探讨（论文提纲范文）

（1）大鼠主动脉内皮球囊损伤后Jagged1、Notch1的表达变化及缬沙坦对其变化的影响（论文提纲范文）

（2）体表心电图对预激综合征射频消融术的指导作用（论文提纲范文）

（3）针刺内关、通里对慢性稳定型心绞痛患者全脑低频振荡振幅和低频振荡振幅比率的影响（论文提纲范文）

（4）DRGs与手术病历书写提示（论文提纲范文）

（5）溶酶体与线粒体途径在局麻药诱导兔椎间盘细胞死亡中的作用研究（论文提纲范文）

（6）GABA能中间神经元在Trim32基因敲除小鼠认知障碍中的作用和机制研究（论文提纲范文）

（7）套用ICD字典库编码模式弊端讨论（论文提纲范文）

（8）探讨介入放射性技术的手术操作与编码（论文提纲范文）

（9）卵巢恶性肿瘤疾病和手术分类探讨（论文提纲范文）

（10）对介入性手术操作术语书写缺陷的思考（论文提纲范文）

四、有关介入性技术的手术操作编码探讨（论文参考文献）

• [1]大鼠主动脉内皮球囊损伤后Jagged1、Notch1的表达变化及缬沙坦对其变化的影响[D]. 段硕. 青岛大学, 2019(02)
• [2]体表心电图对预激综合征射频消融术的指导作用[D]. 李娟. 苏州大学, 2019(04)
• [3]针刺内关、通里对慢性稳定型心绞痛患者全脑低频振荡振幅和低频振荡振幅比率的影响[D]. 殷宝. 成都中医药大学, 2018(01)
• [4]DRGs与手术病历书写提示[J]. 陈锦嫦. 广东职业技术教育与研究, 2017(03)
• [5]溶酶体与线粒体途径在局麻药诱导兔椎间盘细胞死亡中的作用研究[D]. 蔡显义. 华中科技大学, 2016(08)
• [6]GABA能中间神经元在Trim32基因敲除小鼠认知障碍中的作用和机制研究[D]. 邹明明. 第三军医大学, 2017(11)
• [7]套用ICD字典库编码模式弊端讨论[J]. 宋俊,陈宇邦,赵俊朝. 中国病案, 2014(07)
• [8]探讨介入放射性技术的手术操作与编码[J]. 李建炜,林洁中,蔡玉桂,陈小花,张安,陈娟. 中国病案, 2012(10)
• [9]卵巢恶性肿瘤疾病和手术分类探讨[J]. 伍英. 中国病案, 2010(06)
• [10]对介入性手术操作术语书写缺陷的思考[J]. 梁沛枫. 中国病案, 2008(11)

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