一、白细胞介素-8与脑膜感染关系的研究（论文文献综述）
魏容,肖光军,刘艳婷,杨娜[1]（2021）在《肠道病毒71型感染的星形胶质细胞中EV713C活性与NF-κB信号转导效率的关联》文中研究说明目的探究肠道病毒71型感染的星形胶质细胞中肠病毒71（EV71）3C蛋白酶活性与核因子κB（NF-κB）信号转导效率的关联。方法本研究起止时间为2018年3月至2019年3月。通过将EV71病毒感染星形胶质细胞后,经过质粒提取、转化、定点突变、基因转变等步骤,将TANK结合激酶1（TBK1）复合体切割后,分别导入肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）质粒和TANK结合激酶1（TBK1）质粒,观察其对NF-kB表达的影响。同时,EV71感染后,通过RT-PCR和Western blotting法对细胞内相关基因表达,并对EV71 3C活性进行检测,得到蛋白酶活性与NF-kB表达关系,判断其关联。结果 EV71感染可诱导TBK1和其复合体蛋白TAB 123的降解,并呈现时间依赖性（24h:TAB1:125.86±39.87;TAB2:352.12±42.36;TAB3:195.20±29.75）,但对于肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）和TANK结合激酶1（TBK1）表达无影响。同时,细胞内白细胞介素-6（IL-6）（19.4±0.62）、白细胞介素-8（IL-8）（13.8±2.89）、白细胞介素-12（IL-12）（13.0±0.68）及IL-1β（14.6±0.96）的表达均在12h后显着提高;TAB2可诱导NF-kB激活,而与3C共同表达时可显着抑制NF-kB表达,3C亦可显着抑制由TAK1复合体作用诱导NF-kB的激活。不同浓度EV71感染后,细胞内EV71 3C活性出现明显差异,而随着蛋白酶活性的增加,细胞内NF-kB mRNA和蛋白的表达均成明显的下调趋势。结论肠道病毒71型感染的星形胶质细胞中EV71 3C可通过调节TAK1蛋白表达,达到抑制NF-κB信号转导的作用。
于兆鹏[2]（2020）在《颅内感染患儿CSF中炎性因子水平及CD18+白细胞数量变化的临床意义》文中指出目的婴幼儿时期颅内感染（Intracranial infection）多数以化脓性脑膜炎（Purulent meningitis,PM）和病毒性脑炎（Viral encephalitis,VE）最常见,致病微生物侵入中枢神经系统（Central nervous system,CNS）,导致颅脑组织不同严重程度的损伤,如果不能得到及时治疗,病情严重的患儿可导致永久性中枢神经系统后遗症。脑脊液（Cerebrospinal fluid,CSF）中各种常规和生化指标的检测是诊断和鉴别诊断颅内感染的重要手段。本课题研究探讨婴幼儿颅内感染患者CSF炎性因子白介素-6（Interleukin-6,IL-6）、白介素-8（Interleukin-8,IL-8）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）表达水平以及CD18+白细胞数量变化规律,从而为婴幼儿颅内感染的诊断和鉴别诊断以及疗效评价提供依据。方法收集临沂市人民医院儿科自2017年1月至2018年12月诊治的婴幼儿化脓性脑膜炎患者50例为Ⅰ组,病毒性脑炎患者50例为Ⅱ组。选择入院时存在腰椎穿刺的指征,最终排除颅内感染的患儿作为正常对照组40例为Ⅲ组。Ⅰ组患者男婴29例,女婴21例,平均年龄（7.08±2.40）月;Ⅱ组患者男婴26例,女婴24例,平均年龄（6.61±2.54）月;Ⅲ组对照40例,其中男婴18例,女婴22例,平均年龄（6.76±2.56）月。所有病例的入组标准符合儿科学第8版对颅内感染的诊断标准。Ⅰ组、Ⅱ组分别在发病3天内的急性期和治疗一周后恢复期采集CSF标本备用。所有标本分别采用流式细胞术检测CD18+白细胞的变化,采用ELISA法集中测定IL-6、IL-8水平,采用免疫散射比浊法检测CRP水平,分析各组之间表达水平之间的差异。检测数据的统计以SPSS22.0统计软件进行分析处理,所有研究组计量资料统计方法为均数±标准差,研究组性别组成差异之间的比较采用交叉表卡方检验,所有研究组均数的比较分析采用one-way ANOVA,研究组间两两比较采用LSD-t多重比较,各组急性期和恢复期的比较分析采用t-检验,进行多元线性回归分析各检测指标的相关性,诊断效能评价采用ROC曲线分析,P<0.05有统计学意义。结果（1）急性期,患者IL-6、IL-8、CRP水平和CD18+白细胞,Ⅰ组明显高于Ⅱ组、Ⅲ组,差别均具有统计学意义（P<0.01）。Ⅱ组与Ⅲ组比较,IL-6、IL-8差别均具有统计学意义（P<0.01）,CD18+白细胞差别有统计学意义（P<0.05）,CRP水平差别无统计学意义（P>0.05）;（2）恢复期,患者IL-6、IL-8、CRP水平和CD18+白细胞,Ⅰ组明显高于Ⅱ组和Ⅲ组,差别均具有统计学意义（P<0.01）。Ⅱ组与Ⅲ组比较,IL-8水平差别具有统计学意义（P<0.05）,IL-6、CRP水平和CD18+白细胞差别无统计学意义（P>0.05）;（3）急性期与恢复期相比,Ⅰ组IL-6、IL-8、CRP水平和CD18+白细胞,急性期明显高于恢复期,差别均有统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01）;Ⅱ组IL-6、IL-8、CRP水平和CD18+白细胞,急性期明显高于恢复期,差别均有统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.01）;（4）急性期,Ⅰ组患者CD18+白细胞与IL-6水平呈正相关（r=0.622,P=0.000）,与CRP、IL-8、年龄无相关性（P>0.05）;Ⅱ组患者CD18+白细胞与IL-8呈正向相关（r=0.589,P=0.002）与IL-6、CRP、年龄无相关性（P>0.05）;恢复期,Ⅰ组患者CD18+白细胞与IL-6、IL-8、CRP、年龄均无相关性（P>0.05）;Ⅱ组患者CD18+白细胞和IL-8水平呈正向相关（r=0.519,P=0.001）,CD18+白细胞和年龄、IL-6、CRP水平无相关性（P>0.05）;（5）对于Ⅰ组患者,ROC曲线下面积CD18+白细胞>IL-8>CRP>IL-6{0.882,0.879,0.871,0.859;95%CI（0.828,0.936）,95%CI（0.823,0.936）,95%CI（0.813,0.929）,95%CI（0.796,0.921）};Ⅱ组患者,ROC曲线下面积IL-8>IL-6>CD18+白细胞>CRP{0.846,0.792,0.584,0.578;95%CI（0.779,0.913）,95%CI（0.713,0.871）,95%CI（0.483,0.685）,95%CI（0.480,0.676）};（6）CD18+、IL-6、IL-8、CRP四种指标合并分析时,ROC曲线下面积是0.930,95%CI（0.890,0.969）,对化脓性脑膜炎的诊断效能最大;IL-6、IL-8的合并分析时,ROC曲线下面积是0.846,95%CI（0.779,0.913）,对病毒性脑炎的诊断效能最大。结论（1）CSF中检测CD18+白细胞和IL-6、IL-8、CRP水平,可用于诊断和鉴别诊断化脓性脑膜炎和病毒性脑炎。（2）CSF中CD18+白细胞和IL-6、IL-8、CRP水平检测,可用于化脓性脑膜炎和病毒性脑炎的疗效评价。（3）CSF中CD18+白细胞和IL-6、IL-8、CRP联合检测对于诊断化脓性脑膜炎更有价值,而IL-6、IL-8的联合检测则有更助于诊断病毒性脑炎。
叶峰[3]（2020）在《慢性硬膜下血肿患者临床特征的回顾性分析》文中认为目的:1、分析并总结慢性硬膜下血肿（chronic subdural hematoma,CSDH）患者的临床特征。2、探讨单侧组CSDH患者与双侧组CSDH患者临床特征的差异。方法:1、回顾性分析2015年1月2019年12月成都市第二人民医院神经外科收治的300例CSDH患者病例资料,包括一般情况、临床合并症、个人史、临床表现及临床诊疗,运用SPSS 20.0软件进行统计分析;2、根据CSDH部位分为单侧组CSDH患者和双侧组CSDH患者两组,运用卡方检验对两组间临床特征进行统计分析,比较差异。结果:1、慢性硬膜下血肿临床特征:（1）本组研究中共300例CSDH患者,其中男性250例（83.3%）,女性50例（16.7%）,男性患病率远高于女性,男女比例为5:1。从61岁起发病人数明显增多,平均发病年龄为74.26±12.24岁,81-90岁为发病高峰年龄段,患者平均住院天数14.12天。（2）CSDH患者合并外伤占比（73.3%）,合并高血压、糖尿病及冠心病分别为（46.6%、22.0%、13.3%）。（3）CSDH患者最常见的临床症状为肢体无力130例（43.3%）,其次是头晕头痛104例（34.7%）、意识下降44例（14.7%）、吐词不清16例（5.3%）、精神症状6例（2.0%）。患者入院时Markwalder分级（Markwalder glade score,MGS）I级212例（70.7%）、II级58例（19.3%）、III级18例（6.0%）、IV级12例（4.0%）。（4）钻孔引流术272例（90.7%）为首选治疗方案,药物保守治疗28例（9.3%）,在经过治疗后,康复出院患者一共有282例（94.0%）,死亡的患者有18例（6.0%）,出院时MGS分级0级114例（38.0%）、I级164例（54.7%）、II级4例（1.3%）、III级8例（2.7%）、IV级10例（3.3%）,III、IV级病人病情严重死亡,死亡原因为心脑肺等器官并发症死亡,无手术创伤致死病例。2、双侧组与单侧组临床特征的差异:（1）在临床合并症方面,双侧组CSDH患者与单侧组CSDH患者糖尿病患病率存在统计学差异,双侧组患病率约为单侧组的2倍（P<0.05）;（2）双侧组CSDH患者冠心病患病率远高于单侧组（P<0.05）;（3）两组患者在服用抗凝及抗血小板药物存在统计学差异（P<0.05）,双侧组CSDH患者药物服用概率远高于单侧组CSDH患者;（4）单侧组CSDH患者入院时MGS评分I级152例（78.4%）、II级28例（14.4%）、III级8例（4.1%）、IV级6例（3.1%）;双侧组CSDH患者入院时MGS评分I级60例（56.7%）、II级30例（28.3%）、III级10例（9.4%）,IV级6例（5.7%）。两组间入院时MGS分级存在差异,双侧组入院时MGS分级更高（P<0.05）;（5）双侧组CSDH患者术后血肿复发人数为10例（9.4%）,单侧组CSDH患者人数为4例（2.1%）,双侧组较单侧组术后复发率高,且具有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）慢性硬膜下血肿好发于高龄男性,患者多数合并外伤,平均住院时间为14.12天。（2）颅骨钻孔引流术为CSDH的首选治疗方案,选择药物治疗患者人数较少。（3）慢性硬膜下血肿患者主要以肢体无力为首发症状,多数患者入院时MGS分级为I级;双侧组CSDH患者入院时临床症状更严重,MGS分级更高。（4）糖尿病及冠心病可能是诱发患者发生双侧CSDH的基础疾病。（5）抗凝、抗血小板药物服用与双侧CSDH出血关系密切。（6）双侧组CSDH患者更易出现术后血肿复发。
杨瑞成[4]（2019）在《致脑膜炎大肠杆菌诱导EGR-1介导血脑屏障通透性破坏的分子机制研究》文中提出细菌性脑膜炎对于人类健康和畜禽养殖都是一个巨大的挑战。在人医方面细菌性脑膜炎为十大引发高死亡率的感染性疾病之一,并且大部分的幸存者会留下不同程度的神经系统后遗症;在兽医方面大量养殖动物由于患脑膜炎失去了其经济价值,给畜牧产业造成了巨大的经济损失。肠外致病性大肠杆菌（Extraintestinal pathogenic Escherichia coli,ExPEC）近年来受到了广泛的关注,它可以感染宿主多个器官,导致尿路感染以及脑膜炎等。同时,ExPEC还能感染宠物导致疾病的交互传播,污染食物造成食品卫生安全恐慌。因此,ExPEC引起不同宿主的相关疫病已经成为严重影响人类健康、食品安全和畜牧养殖业发展的一类重要人畜共患传染病。目前为止,关于ExPEC脑膜炎的研究主要集中于E.coli侵入中枢神经系统（Central nervous system,CNS）过程中侵入相关宿主靶基因的筛选。而对于,参与致脑膜炎E.coli破坏血脑屏障（Blood-brain barrier,BBB）通透性过程的宿主基因的功能报道较少。本研究以临床分离的不同种属来源的ExPEC为基础,结合致脑膜炎E.coli感染人脑微血管内皮细胞（Human brain microvascular endothelial cells,hBMECs）差异mRNAs和非编码RNAs测序结果,探索致脑膜炎E.coli诱导中枢炎症过程中介导BBB通透性增加的分子机制。在本研究中,将本实验室保存的7株人源、20株猪源和3株禽源ExPEC菌株分别进行了细菌侵入hBMECs细胞以及小鼠脑组织定植实验。共鉴定发现了PCN033、Xiantao10、ACN005、PCN079、HCN10618、PCN080、A764以及B958等8株侵入hBMECs细胞能力较强的菌株,其中PCN033和A764这两株菌株在小鼠血液中的存活能力以及脑组织中的定植能力较强。由于PCN033分离自发病猪的脑脊液,所以选择PCN033作为后续实验菌株。同时,我们发现致脑膜炎E.coli通过下调紧密连接蛋白（Tight junctions,TJs）在hBMECs细胞上的表达以及改变其在细胞上的分布情况增加BBB的通透性。随后,利用全转录组测序技术对致脑膜炎E.coli感染hBMECs细胞胞内差异表达的mRNAs和非编码RNAs进行了分析,共鉴定到366个mRNAs、895个lncRNAs（Long non-coding RNAs）、32个miRNAs（Micro RNAs）以及308个circRNAs（Circular RNAs）发生了差异显着的变化,并绘制了差异变化的circRNAs、miRNAs以及mRNAs的调控网络关系图。通过分析致脑膜炎E.coli感染hBMECs细胞全转录组数据,我们挖掘了致脑膜炎E.coli感染宿主破坏BBB完整性过程中的核心宿主因子EGR-1的生物学功能。通过hBMECs EGR-1基因缺失细胞系和EGR-1基因缺失小鼠,分别从体内和体外证明了EGR-1对于中枢炎症以及BBB通透性的调控作用。我们发现转录调节因子EGR-1在感染早期显着上调表达,可以入核直接调控VEGFA、PDGFB、ICAM-1以及TNFα的表达。通过更进一步的体内、体外实验,我们发现致脑膜炎E.coli感染宿主上调EGR-1的表达诱导VEGFA和PDGF-BB大量分泌,血液循环中过量存在的VEGFA和PDGF-BB作用于BMECs细胞导致TJs表达量下降且分布发生改变。在另一方面,致脑膜炎E.coli感染宿主诱导转录调节因子Snail-1显着上调,Snail-1可以直接入核负调控ZO-1和Occludin等TJs的表达,同样起到促进BBB通透性增加的作用。同时,致脑膜炎E.coli感染宿主上调EGR-1的表达诱导BMECs细胞活化指示蛋白ICAM-1显着上调,在感染初期ICAM-1在BMECs细胞上的大量表达直接促进免疫细胞穿越BBB进入脑实质介导CNS炎症反应,进而造成BBB通透性增加。此外,本研究首次在细菌性脑膜炎模型中,对circRNAs的功能进行了研究,发现致脑膜炎E.coli感染hBMECs细胞之后hsacirc2858的表达显着上调,并且可以通过海绵作用吸附hsa-miR-93-5p介导VEGFA的上调表达。本研究阐明了EGR-1在致脑膜炎E.coli感染宿主导致BBB通透性增加以及神经炎症过程中的功能,为今后细菌性脑膜炎的预防和治疗提供了新的思路和潜在靶点。
宋杰[5]（2019）在《IL-18-607C/A位点的基因多态性与儿童肠道病毒71型脑炎的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:肠道病毒71型（Enterovirus 71简称EV71）属于小RNA病毒科、肠道病毒属,与其它肠道病毒相比,EV71具有明显的嗜神经性。近些年,EV71感染所引发的手足口病（Hand Foot and Mouth Disease,简称HFMD）在亚太各地区尤其是中国内地爆发流行;且EV71重症感染引起的致残率和死亡率高,造成沉重的社会负担,因此识别其高危因素是早期预防的有效手段。EV71感染所引起的脑炎严重程度不仅与病毒的毒力有关,也与宿主的遗传易感性有关。前期研究发现EV71脑炎与白介素18（Interleukin-18简称IL-18）基因多态性有关。本研究旨在探讨宿主IL-18基因-607C/A位点（rs1946519）单核苷酸多态性与EV71脑炎的严重程度之间是否存在相关关系;并在EV71脑炎患儿中比较各个基因型血清干扰素-γ（IFN-γ）的浓度的差异。方法:收集2014年5月至2016年6月期间于青岛大学附属医院及青岛市妇女儿童医院住院治疗的EV71感染患儿共185例,相同时期无感染症状及其他疾病的健康体检儿童214例,仔细询问并完整记录患儿病史、实验室检查结果,完善体格检查,并采集粪便及EDTA抗凝血液样本。采用逆转录-聚合酶链反应检测技术（RT-PCR）检测EV71病毒阳性者为感染组。再根据患儿的临床表现及检验检查结果,将其分为非脑炎组92例,EV71脑炎组93例,其中重症脑炎49例。采用改良的多重高温连接酶技术（i MLDR）检测IL-18-607C/A位点的基因多态性,利用ELISA法测定血清IFN-γ的浓度。统计学资料均采用SPSS 21.0软件处理,两组正态分布的定量资料组间比较采用t检验;两组以上的正态分布定量资料的组间比较采用方差分析（Analysis of Variance,简称ANOVA）;定性资料组间比较采用χ2检验,p<0.05有统计学意义。结果:1.比较EV71感染组和对照组,EV71感染患儿的IL-18-607AA基因型频率显着高于对照组（P<0.05）;IL-18-607A等位基因频率也明显高于对照组（P=0.010,OR=1.441,95%CI=1.090-1.906）。2.IL-18-607位点的基因型和等位基因频率在EV71脑炎组与非脑炎组中无明显差异（P1=0.292,P2=0.119,OR=1.386,95%CI=0.919-2.090）。3.与轻度脑炎相比,重症脑炎组的AA基因型频率显着升高（P1=0.003）,同时A等位基因也明显升高（P2=0.016,OR=2.063,95%CI=1.139-3.736）。与携带C等位基因患儿相比,患儿携带A等位基因时发展为EV71重症脑炎的风险增加2.063倍,是EV71感染者进展为重症脑炎的高危因素。4.分析不同基因型分组的EV71感染病例的特征,C-反应蛋白（CRP）、白细胞计数、发热持续时间、血糖水平存在显着差异。而性别、年龄、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）没有明显差异。其他临床表现如呕吐、惊厥发作、精神改变、最高体温、颅脑核磁共振（MRI）和脑电图等分布也无明显差异。5.IFN-γ血清浓度在重症EV71脑炎中明显高于轻症和对照组;同时,脑炎组中携带AA基因型的患儿的IFN-γ血清浓度明显低于CC基因型患儿。结论:1.携带有IL-18-607AA基因型的患儿对EV71感染具有明显的易感性。2.IL-18-607位点基因多态性与EV71脑炎的易感性可能无关。3.在EV71感染脑炎中,IL-18-607AA基因型的患儿可能更易进展为重症脑炎。
尹奇[6]（2019）在《Ki-67与术前炎症指标在肝细胞肝癌中的临床意义》文中认为目的 探讨 Ki-67（proliferation cell nuclear antigen,Ki-67）表达指数、术前炎症指标与肝细胞肝癌的临床病理特征的关系。方法1.收集延边大学附属医院术后病理诊断为肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）的病人资料90例。2.收集HCC病人的术前炎症指标及同期进行健康体检的健康人员（40例）的炎症指标,炎症指标包括中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil lymphocyte ratio,NLR）、淋巴细胞-单核细胞比值（lymphocyte-monocyte ratio,LMR）、血小板-淋巴细胞比值（platelet-lymphocyte ratio,PLR）。3.采用免疫组织化学染色的方法检测90例HCC组织中Ki-67表达,表达强度分为强阳性、弱阳性以及阳性。4.分析Ki-67表达水平与HCC临床病理特征的关系;分析Ki-67表达水平与HCC病人术前炎症因子最佳敏感值之间的关系。5.HCC患者术前炎症指标NLR、LMR和PLR的最佳敏感截断值用ROC曲线计算。分析三项炎症指标敏感临界值与HCC病理临床资料的关系,统计学方法应用Spearman相关性检验。结果1.采用ROC曲线锁计算NLR最佳敏感值为1.66,敏感性为61.8,特异性为67.5;LMR最佳敏感值为3.21,敏感性为32.7,特异性为92.5;PLR最佳敏感值为64.57,敏感性为38.2,特异性为100.0;2.采用Spearman相关性检验方法分析成果显示:NLR与HCC的Child-Pugh分级、TNM分期及分化程度呈正相关（P<0.05）,PLR与病毒性肝炎呈正相关（P<0.05）。3.HCC中的Ki-67表达率为100%,Ki-67指数弱阳性占28%,阳性占32%,强阳性占40%,Ki-67表达强度与HCC的分化程度呈正相关（P<0.05）。4.NLR及PLR与Ki-67的表达程度呈正相关（P<0.05）。结论Ki-67的高表达和术前较高的NLR指标与HCC的发展进程密切相关,二者可间接预测HCC的预后。
美丽[7]（2019）在《轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥病原学及血清炎性因子分析》文中提出目的1.检测轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥（BICE）患儿粪便肠道病毒,了解我区该病病原的分布情况,为地区预防、治疗提供实验依据。2.检测BICE患儿血清白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-?）水平并分析IL-6、TNF-α与BICE患儿惊厥次数及持续时间的相关性,推测BICE患儿是否存在细胞因子参与的免疫调节功能紊乱。3.了解BICE患儿与无惊厥发作的轻度胃肠炎患儿是否存在血常规WBC数和Hb含量的差异,推测血常规WBC、Hb是否与BICE的发生有相关性。方法1.选取2017年5月至2018年5月于内蒙古自治区妇幼保健院儿内科病房住院治疗的30例轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥患儿为实验组,同期选择年龄、性别与实验组保持均衡的不伴有惊厥发作的轻度胃肠炎患儿30例做为对照组。2.应用胶体金法对两组患儿粪便轮状病毒进行检测;应用荧光PCR法对两组患儿粪便诺如病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒进行检测。3.应用化学发光法检测两组患儿的血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-?）的水平。4.对两组患儿的血常规白细胞（WBC）数、血红蛋白（Hb）含量进行比较分析。结果1.BICE组30例患儿轮状病毒阳性14例,占46.67%,诺如病毒阳性2例,占6.67%,柯萨奇病毒阳性3例,占10%;对照组30例患儿轮状病毒阳性11例,占36.67%,诺沃克病毒阳性4例,占13.33%,埃可病毒阳性1例,占3.33%,柯萨奇病毒阳性1例,占3.33%。2.BICE组血清IL-6和TNF-?水平高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.BICE组惊厥发作次数≥2次患儿有11例,惊厥发作次数<2次患儿有19例;惊厥发作次数≥2次患儿组血清IL-6和TNF-?水平高于惊厥发作次数<2次患儿组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.BICE组惊厥持续时间≥5 min患儿有8例,惊厥持续时间<5 min患儿有22例;惊厥持续时间≥5 min患儿组血清IL-6和TNF-?水平高于惊厥持续时间<5 min患儿组,差异有统计学意义（P<0.05）。5.BICE组与对照组相比,血常规WBC数和Hb含量的差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.本地区的BICE病原以轮状病毒感染为主。2.BICE患儿存在一定程度的免疫调节功能紊乱,IL-6和TNF-?可能参与了BICE的惊厥发生过程,并与惊厥发作次数和惊厥持续时间有相关性。3.本研究显示血常规WBC数和Hb含量与BICE的发生无关,是否有相关性,尚需大样本的实验进一步证实。
王丽豪[8]（2014）在《结核性脑膜炎脑脊液细胞因子筛选研究》文中认为背景结核性脑膜炎是常见的中枢神经系统感染性疾病之一，具有较高的发病率和死亡率，预后差，但临床工作中仍缺乏有效的诊断手段。脑脊液中细胞因子测定在结核性脑膜炎方面的研究相对较少，利用蛋白芯片对脑脊液中细胞因子进行系统筛选国内外无相关报道。目的筛选结核性脑膜炎脑脊液中可能具有诊断意义的细胞因子。方法利用120种细胞因子蛋白芯片检测2例结核性脑膜炎、2例病毒性脑膜炎和2例非感染性神经系统疾病患者脑脊液中细胞因子，并筛选出差异性细胞因子；通过ELISA方法对30例结核性脑膜炎、16例病毒性脑膜炎和16例非感染性神经系统疾病患者脑脊液中差异性细胞因子进行检测，以进一步验证其可能诊断价值。结果1、蛋白芯片检出83种细胞因子,选取了差异显着的6种因子：单核细胞趋化蛋白-2（MCP-2）、巨噬细胞炎症蛋白-1β（MIP-1β）、巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）、干扰素γ（IFN-γ）、单核细胞趋化蛋白-3（MCP-3）和白细胞介素-8（IL-8）。2、ELISA检测结果：在结核性脑膜炎和病毒性脑膜炎患者脑脊液中6种细胞因子含量显着高于非感染性神经系统疾病患者，其中MCP-2（6.5±6.3pg/ml和1.5±0.5pg/ml）、IFN-γ（253.3±182.5pg/ml和8.5±2.9pg/ml）、IL-8（37134.8±27192.7pg/ml和16805.8±20108.6pg/ml）在结核性脑膜炎患者脑脊液中较病毒性脑膜炎患者脑脊液中含量显着升高（均P<0.05），而两组中MIP-1β、MIP-1α、MCP-3差异无统计学意义。结论1.蛋白芯片具有初步筛选结核性脑膜炎脑脊液中差异性细胞因子的作用；2.ELISA方法对进一步筛选差异性细胞因子具有一定作用；3.脑脊液中MCP-2、IFN-γ、IL-8的含量与结核性脑膜炎的诊断密切相关。
李小芹[9]（2005）在《重症支原体肺炎患儿血清TNF-α、IL-6、IL-8检测及其临床意义》文中指出目的:探讨重症支原体肺炎患儿血清细胞因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-8在其发病及肺外损害中的作用与意义。方法:将40例支原体肺炎患儿按病情轻重分为两组,观察组20例为重症支原体肺炎,对照组20例为轻型支原体肺炎,采用放射免疫（平衡）法,测定患儿发病极期、恢复期血清中白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子-α的水平。结果:重症肺炎支原体肺炎血清白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子-α水平无论在发病极期或治疗后恢复期均高于对照组,且有显着统计学差异,P值均<0.05。结论:重症支原体肺炎病变越严重,极期血清白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子-α水平越高,因此,检测白细胞介素6,白细胞介素8,肿瘤坏死因子α的水平,可作为监测支原体肺炎严重程度及有无合并症的指标。
杨卫红,闫红涛,郑旭东,葛秀峰,张建民,郭克民,张书红[10]（2005）在《大鼠颅脑损伤后外周血白细胞介素2及白细胞介素8的变化》文中进行了进一步梳理目的研究大鼠颅脑损伤后外周血白细胞介素浓度的动态变化及其意义。方法采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑损伤模型（颅脑损伤组）,并以正常大鼠作对照（对照组）,分别于损伤后1d、5d、10d采血,测定外周血白细胞介素浓度。结果颅脑损伤组大鼠白细胞介素2在3个时间点均显着高于对照组,而颅脑损伤组白细胞介素8浓度在颅脑损伤后1d、10d时显着高于对照组,而到5d时与对照组无明显差异。结论大鼠颅脑损伤后白细胞介素2、白细胞介素8的浓度变化提示外周血中白细胞介素2、白细胞介素8的浓度与颅脑损伤时间有关。
二、白细胞介素-8与脑膜感染关系的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、白细胞介素-8与脑膜感染关系的研究（论文提纲范文）
（1）肠道病毒71型感染的星形胶质细胞中EV713C活性与NF-κB信号转导效率的关联（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 星形胶质细胞的原代培养 |
| 1.2.2 星形胶质细胞的传代培养 |
| 1.2.3 质粒提取和转染 |
| 1.2.4病毒TCID50的测定 |
| 1.2.5 EV71 3C活性测定 |
| 1.2.6 RNA提取和反转录PCR |
| 1.2.7 免疫共沉淀 |
| 1.2.8 Western blotting实验检测蛋白表达 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 引物设计结果 |
| 2.2 EV71感染对TAK1相关蛋白的影响 |
| 2.3 EV71感染对星形胶质细胞内细胞因子m RNA表达的作用 |
| 2.4 EV71 3C切割导致TAKI复合体缺失对NF-k B的影响 |
| 2.5 EV71 3C活性与NF-k B m RNA和NF-k B蛋白表达的影响 |
| 3 讨论 |
（2）颅内感染患儿CSF中炎性因子水平及CD18+白细胞数量变化的临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 标本收集 |
| 2 主要仪器与试剂 |
| 2.1 主要仪器设备 |
| 2.2 实验试剂 |
| 3 实验方法与步骤 |
| 3.1 C反应蛋白检测 |
| 3.2 IL-6的检测 |
| 3.3 白介素-8的检测 |
| 3.4 CD18~+白细胞流式细胞术的检测 |
| 4 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 各组患者年龄和性别的比较 |
| 2 急性期CSF中炎性因子和CD18~+白细胞各组间的比较 |
| 3 恢复期CSF中炎性因子和CD18~+白细胞各组间的比较 |
| 4 各组患者炎性因子和CD18~+白细胞急性期与恢复期的比较 |
| 5 各组患者CD18~+白细胞与IL-6、IL-8、CRP的相关性 |
| 6 CD18~+白细胞变化和炎性因子在PM和 VE中的诊断评价 |
| 7 CD18~+白细胞变化和IL-6、IL-8、CRP的合并检测诊断效能分析 |
| 讨论 |
| 1 PM和VE的发病机制 |
| 2 PM和VE的免疫机制 |
| 3 CRP、IL-6、IL-8和CD18~+白细胞在ICNS中的研究分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 英文缩略词汇表及中文对照 |
| 致谢 |
（3）慢性硬膜下血肿患者临床特征的回顾性分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（4）致脑膜炎大肠杆菌诱导EGR-1介导血脑屏障通透性破坏的分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表(Abbreviation) |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 细菌性脑膜炎概述 |
| 1.1.1 细菌性脑膜炎流行动态 |
| 1.1.2 细菌性脑膜炎的发病机制和病理生理学特征 |
| 1.2 中枢神经系统的屏障 |
| 1.2.1 血脑屏障的组成 |
| 1.2.2 血脑脊液屏障 |
| 1.2.3 血脑屏障通透性的调控分子 |
| 1.3 致病性E.coli黏附侵入宿主细胞的分子机制 |
| 1.3.1 肠内致病性E.coli研究进展 |
| 1.3.2 致肾盂肾炎E.coli研究进展 |
| 1.3.3 致脑膜炎E.coli研究进展 |
| 1.4 非编码RNA功能概述 |
| 1.4.1 长链非编码RNA与病原感染 |
| 1.4.2 环状RNA分子功能介绍 |
| 1.5 立题依据 |
| 第2章 致脑膜炎E.coli菌株的筛选与致病性研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 菌株及细胞 |
| 2.2.2 主要试剂及试剂盒 |
| 2.2.3 培养基及主要溶液的配制 |
| 2.2.4 主要实验器材 |
| 2.2.5 实验动物 |
| 2.2.6 引物 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 E.coli菌株的复苏和传代培养 |
| 2.3.2 细胞的复苏和传代培养 |
| 2.3.3 细菌的侵入实验 |
| 2.3.4 致脑膜炎E.coli感染h BMECs细胞实验 |
| 2.3.5 小鼠感染实验 |
| 2.3.6 BBB通透性实验 |
| 2.3.7 脑组织取材、固定和脑切片制作 |
| 2.3.8 HE染色、免疫组化以及免疫荧光 |
| 2.3.9 细胞以及组织样品RNA、蛋白的提取 |
| 2.3.10 cDNA模板制备 |
| 2.3.11 SYBR Green法荧光定量PCR |
| 2.3.12 蛋白质免疫印迹 |
| 2.3.13 细胞因子和趋化因子检测 |
| 2.3.14 统计学分析 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 体内和体外BBB模型筛选致脑膜炎E.coli菌株 |
| 2.4.2 致脑膜炎E.coli感染对BBB通透性的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 不同种属来源E.coli穿越BBB能力的强弱 |
| 2.5.2 致脑膜炎E.coli破坏BBB通透性的分子机制 |
| 2.6 小结与展望 |
| 第3章 致脑膜炎E.coli感染hBMECs细胞的全转录组学研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 菌株及细胞 |
| 3.2.2 主要试剂及试剂盒 |
| 3.2.3 培养基及主要溶液的配制 |
| 3.2.4 主要实验器材 |
| 3.2.5 引物 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 菌株以及细胞培养 |
| 3.3.2 全转录组测序样品的制备 |
| 3.3.3 LncRNA以及mRNA文库的构建、测序以及原始数据过滤 |
| 3.3.4 LncRNAs以及mRNAs差异表达分析 |
| 3.3.5 差异mRNAs KEGG富集分析 |
| 3.3.6 miRNA文库的构建、测序以及原始数据过滤 |
| 3.3.7 miRNAs差异表达分析 |
| 3.3.8 CircRNA文库的构建、测序以及原始数据过滤 |
| 3.3.9 CircRNAs差异表达分析 |
| 3.3.10 竞争性内源RNA分析 |
| 3.3.11 细胞因子刺激hBMECs细胞实验 |
| 3.3.12 RNA的提取以及荧光定量PCR |
| 3.3.13 质粒的小量提取 |
| 3.3.14 去内毒素质粒大提 |
| 3.3.15 质粒的转染 |
| 3.3.16 双荧光素酶实验 |
| 3.3.17 统计学分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 致脑膜炎E.coli感染hBMECs细胞差异lncRNAs、mRNAs分析 |
| 3.4.2 差异mRNAs KEGG信号通路富集分析 |
| 3.4.3 炎性因子对hBMECs细胞中lncRNAs表达的影响 |
| 3.4.4 差异表达lncRNAs的细胞特异性分析 |
| 3.4.5 致脑膜炎E.coli感染hBMECs细胞差异miRNAs分析 |
| 3.4.6 致脑膜炎E.coli感染hBMECs细胞差异circRNAs分析 |
| 3.4.7 hBMECs细胞表达circRNAs的特征分析 |
| 3.4.8 CircRNAs-miRNAs-mRNAs调控网络的绘制及验证 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 炎性因子与差异表达lncRNAs的关系 |
| 3.5.2 LncRNAs表达的细胞特异性 |
| 3.5.3 E.coli感染导致宿主miRNA表达谱改变 |
| 3.5.4 差异circRNAs作为E.coli脑膜炎诊断的指示分子 |
| 3.5.5 CircRNAs作为ceRNAs调控E.coli脑膜炎 |
| 3.6 小结与展望 |
| 第4章 EGR-1 调控中枢炎症和BBB通透性的分子机制研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 菌株及细胞 |
| 4.2.2 主要试剂及试剂盒 |
| 4.2.3 培养基及主要溶液的配制 |
| 4.2.4 主要实验器材 |
| 4.2.5 实验动物 |
| 4.2.6 引物 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 菌株以及细胞培养 |
| 4.3.2 ELISA实验 |
| 4.3.3 hBMECs细胞基因干扰实验 |
| 4.3.4 ECIS细胞动态分析实验 |
| 4.3.5 CRISPR-Cas9 技术在hBMECs细胞中构建基因缺失细胞系 |
| 4.3.6 细胞间黏附实验 |
| 4.3.7 染色质免疫共沉淀实验 |
| 4.3.8 分离小鼠脑血管内皮细胞 |
| 4.3.9 组织基因组DNA的提取 |
| 4.3.10 统计学分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 致脑膜炎E.coli感染宿主EGR-1 的表达情况 |
| 4.4.2 hBMECs细胞EGR-1 基因缺失细胞系的构建 |
| 4.4.3 EGR-1 对于CNS炎症的影响 |
| 4.4.4 EGR-1 对于BBB通透性的影响 |
| 4.4.5 致脑膜炎E.coli感染宿主VEGFA的表达情况 |
| 4.4.6 VEGFA对 BBB通透性的影响 |
| 4.4.7 致脑膜炎E.coli感染宿主Snail-1 的表达情况 |
| 4.4.8 Snail-1对BBB通透性的影响 |
| 4.4.9 致脑膜炎E.coli感染宿主PDGF-BB的表达情况 |
| 4.4.10 PDGF-BB对 BBB通透性的影响 |
| 4.4.11 致脑膜炎E.coli感染宿主ICAM-1 的表达情况 |
| 4.4.12 ICAM-1 对于CNS炎症的影响 |
| 4.4.13 EGR-1 对于BBB通透性和炎症相关分子的调控作用 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 VEGFA对于BBB通透性的调控作用 |
| 4.5.2 Snail-1 调控TJs表达的分子机制 |
| 4.5.3 PDGF-BB对于BBB通透性的调控作用 |
| 4.5.4 ICAM-1 介导中枢炎症反应的分子机制 |
| 4.5.5 EGR-1 对于炎症反应的调控作用 |
| 4.5.6 EGR-1 对于BBB通透性的调控作用 |
| 4.6 小结与展望 |
| 第5章 Hsa_circ_2858 调控VEGFA的分子机制研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.2.1 菌株及细胞 |
| 5.2.2 主要试剂及试剂盒 |
| 5.2.3 培养基及主要溶液的配制 |
| 5.2.4 主要实验器材 |
| 5.2.5 引物 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 菌株以及细胞培养 |
| 5.3.2 RNA荧光原位杂交实验 |
| 5.3.3 统计学分析 |
| 5.4 结果与分析 |
| 5.4.1 Hsa-miR-93-5p对于VEGFA的调控作用 |
| 5.4.2 Hsa_circ_2858 的预测以及鉴定 |
| 5.4.3 Hsa_circ_2858与hsa-miR-93-5p之间的相互作用 |
| 5.4.4 Hsa_circ_2858对VEGFA的调控作用 |
| 5.5 讨论 |
| 5.5.1 非编码RNA对于VEGFA的调控作用 |
| 5.5.2 CircRNAs调控BBB通透性的分子机制 |
| 5.6 小结与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 发表文章 |
| 致谢 |
（5）IL-18-607C/A位点的基因多态性与儿童肠道病毒71型脑炎的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 试剂和仪器 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 样本采集 |
| 2.2 标本检测 |
| 3 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 一般情况 |
| 2 Hardy-Weinberg平衡检验 |
| 3 IL-18-607C/A位点基因多态性分析 |
| 4 感染组不同基因型临床表现分析 |
| 5 IL-18-607C/A位点基因多态性对IFN-r血清浓度的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录或缩略词表 |
| 致谢 |
（6）Ki-67与术前炎症指标在肝细胞肝癌中的临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表(Abbreviation) |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 入院第1天比较两组炎症指标和ROC曲线分析 |
| 2.4.2 主要设备和仪器 |
| 2.4.3 实验标本 |
| 2.4.4 切片标本 |
| 2.4.5 HE染色 |
| 2.5 Ki-67的检测 |
| 2.6 炎症指标的研究方法 |
| 2.7 Ki-67结果判定 |
| 2.8 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 炎症指标的敏感临界值 |
| 3.1.1 NLR敏感临界值的判断 |
| 3.1.2 PLR敏感临界值的判断 |
| 3.1.3 LMR敏感临界值的判断 |
| 3.2 炎症指标与HCC临床病理特征的关系 |
| 3.2.1 NLR与HCC病理临床资料的关系 |
| 3.2.2 PLR与HCC病理临床资料的关系 |
| 3.3 Ki-67在HCC及癌旁组织中的表达 |
| 3.4 Ki-67在HCC病理临床资料的关系 |
| 3.5 Ki-67与术前NLR及PLR的关系 |
| 3.5.1 Ki-67与术前NLR的关系 |
| 3.5.2 Ki-67与术前PLR的关系 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥病原学及血清炎性因子分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（8）结核性脑膜炎脑脊液细胞因子筛选研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACTS |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（9）重症支原体肺炎患儿血清TNF-α、IL-6、IL-8检测及其临床意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结 果 (表1) |
| 3 讨 论 |
（10）大鼠颅脑损伤后外周血白细胞介素2及白细胞介素8的变化（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、白细胞介素-8与脑膜感染关系的研究（论文参考文献）
- [1]肠道病毒71型感染的星形胶质细胞中EV713C活性与NF-κB信号转导效率的关联[J]. 魏容,肖光军,刘艳婷,杨娜. 安徽医药, 2021(10)
- [2]颅内感染患儿CSF中炎性因子水平及CD18+白细胞数量变化的临床意义[D]. 于兆鹏. 青岛大学, 2020(01)
- [3]慢性硬膜下血肿患者临床特征的回顾性分析[D]. 叶峰. 遵义医科大学, 2020(12)
- [4]致脑膜炎大肠杆菌诱导EGR-1介导血脑屏障通透性破坏的分子机制研究[D]. 杨瑞成. 华中农业大学, 2019(01)
- [5]IL-18-607C/A位点的基因多态性与儿童肠道病毒71型脑炎的相关性研究[D]. 宋杰. 青岛大学, 2019(03)
- [6]Ki-67与术前炎症指标在肝细胞肝癌中的临床意义[D]. 尹奇. 延边大学, 2019(01)
- [7]轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥病原学及血清炎性因子分析[D]. 美丽. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [8]结核性脑膜炎脑脊液细胞因子筛选研究[D]. 王丽豪. 宁夏医科大学, 2014(03)
- [9]重症支原体肺炎患儿血清TNF-α、IL-6、IL-8检测及其临床意义[J]. 李小芹. 实用诊断与治疗杂志, 2005(09)
- [10]大鼠颅脑损伤后外周血白细胞介素2及白细胞介素8的变化[J]. 杨卫红,闫红涛,郑旭东,葛秀峰,张建民,郭克民,张书红. 河南职工医学院学报, 2005(02)