一、瘦素生理作用研究现状（论文文献综述）
刘永强[1]（2021）在《梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢及相关基因表达的影响》文中研究说明本论文研究梯度脂质对吉富罗非鱼（Genetic improvement of farmed tilapia,GIFT,Oreochromis niloticus）幼鱼生长性能、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢及相关基因表达的影响。分别用6种等氮不同脂质水平的配合饲料投喂40d龄吉富罗非鱼幼鱼:对照（基础）饲料（含脂质0.35%）,另添加鱼油配制含脂质3.35%、6.35%、9.35%、12.35%和15.35%的饲料。每组3个平行,每个养殖槽（容量为120L）共36尾。于试验开始和投喂90d后随机抽取鱼样品测定,主要结果如下:1.饲料中添加不同水平的脂质显着提高吉富罗非鱼幼鱼的生长性能。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的特定生长率（SGR）、日增长指数（DGI）、增重率（WGR）、体长增长率（BLG）和蛋白质效率（PER）显着提高（P<0.05）,饲料系数（FCR）显着降低（P<0.05）,但对存活率（SR）没有显着影响（P>0.05）。根据二次多项式回归分析,当饲料脂质水平为10.52%时,SGR最高;当饲料脂质水平为10.58%时,DGI最高;当饲料脂质水平为10.67%时,WGR最高;当饲料脂质水平为11.56%时,BLG最高;当饲料脂质水平为10.55%时,PER最高;当饲料脂质水平为10.61%时,FCR最低。因此,当饲料脂质水平为10.52%-11.56%时,吉富罗非鱼幼鱼的生长性能较为理想。2.饲料中添加不同水平的脂质显着影响吉富罗非鱼幼鱼的形体指标,包括肥满度（CF）、肝体系数（HSI）和脏体系数（VSI）。根据二次多项式回归分析,当饲料脂质水平为10.54%时,CF最高;当饲料脂质水平为7.56%时,HSI最低;当饲料脂质水平为4.53%时,VSI最低。饲料中添加不同水平的脂质显着影响吉富罗非鱼幼鱼的全鱼体成分。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组全鱼的粗脂肪含量显着升高（P<0.05）,全鱼的粗蛋白含量显着降低（P<0.05）,但对全鱼的水分和灰分含量无显着影响（P>0.05）。饲料中添加不同水平的脂质显着降低吉富罗非鱼幼鱼的脂肪酶（Lipase）和脂肪酸合成酶（FAS）活性。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的肠中Lipase活性显着降低（P<0.05）,肝、肌肉和肠系膜脂肪组织中FAS活性显着降低（P<0.05）。在吉富罗非鱼幼鱼中,Lipase活性大小为:前肠>中肠>后肠;FAS活性大小为:肝>肠系膜脂肪组织>肌肉。3.饲料中添加不同水平的脂质显着提高吉富罗非鱼幼鱼的抗氧化性能、免疫功能以及炎症抑制能力。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的肝和血清中超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性显着升高（P<0.05）,丙二醛（MDA）含量显着降低（P<0.05）,脾指数显着升高（P<0.05）,血清中溶菌酶（LZM）和碱性磷酸酶（ALP）活性、补体C3和免疫球蛋白M（IgM）含量显着升高（P<0.05）。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的脾、头肾和肝中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和干扰素γ（INF-γ）基因的相对表达量显着降低（P<0.05）。4.饲料中添加不同水平的脂质显着影响吉富罗非鱼幼鱼的脂肪酸组成。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的各组织/器官中n-3多不饱和脂肪酸（n-3 PUFAs）含量显着升高（P<0.05）,肝、肌肉、肾、肠系膜脂肪组织、血清和脑中饱和脂肪酸（SFAs）和单不饱和脂肪酸（MUFAs）含量显着降低（P<0.05）,肝、肌肉、肾、肠系膜脂肪组织、血清和脑中多不饱和脂肪酸（PUFAs）含量显着升高（P<0.05）。在试验组中,各组织/器官中n-6多不饱和脂肪酸（n-6PUFAs）含量随饲料脂质水平的增加而降低。在吉富罗非鱼幼鱼中,同一组织/器官PUFAs含量显着高于SFAs含量和MUFAs含量（P<0.05）。相对于鱼体其他组织/器官而言,肝和肌肉中脂肪酸组成更易受饲料脂肪酸组成的影响。5.饲料中添加不同水平的脂质显着影响吉富罗非鱼幼鱼的脂敏感基因的相对表达量。与对照组鱼（0.35%脂质）相比,脂质添加组鱼的血清中瘦素（LEP）浓度显着升高（P<0.05）,脂联素（ADPN）浓度显着降低（P<0.05）。各组织/器官中过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）基因、LEP基因以及脂联素受体1/2（AdipoRI/2）基因的相对表达量显着升高（P<0.05）,ADPN基因以及瘦素受体（LepR）基因的相对表达量显着降低（P<0.05）。在吉富罗非鱼幼鱼中,PPARα基因主要在肝、脑和心脏中表达,LEP基因主要在脑和肝中表达,LepR基因主要在脑、脾和心脏中表达,ADPN基因主要在肝和脑中表达,AdipoR1基因主要在脑、脾、心脏和肝中表达,AdipoR2基因主要在脑、肝和肌肉中表达。综上所述,饲料中添加不同水平的脂质可显着影响吉富罗非鱼幼鱼的生长性能、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢以及相关基因的表达。当饲料脂质水平为10.52%-11.56%时,吉富罗非鱼幼鱼的生长性能较为理想。
王建[2]（2021）在《体况与奶牛生产性能、血浆生理指标及胎盘蛋白组的关联分析》文中进行了进一步梳理体况评分（Body condition score,BCS）是一种牛场广泛应用的评估体脂储存的工具,对荷斯坦奶牛的生产、健康和繁殖有非常重要的意义。充分理解BCS对奶牛影响是科学辅助管理奶牛营养和生产项目的基础。为了探究BCS对奶牛生产性能、血浆代谢及胎盘的影响,本论文主要从以下四方面进行研究:试验一体况对奶牛产犊性能及下一泌乳期产奶性能和疾病发生率的影响试验共选取1154头奶牛,根据BCS分为5组（0～5分制）,分别为BL组（BCS≤3.0,n=52）、B3.25组（BCS=3.25,n=115）、B3.5组（BCS=3.5,n=371）、B3.75组（BCS=3.75,n=224）、BH组（BCS≥4,n=392）。结果发现:随着BCS的增加,305 d产奶量、乳脂产量和乳蛋白产量先增加后降低（P<0.01）,并在B3.25组均达到高峰。此外,BCS与乳脂率、乳蛋白率呈显着正相关（P<0.01）。与B3.25、B3.5和B3.75组相比,BH组的犊牛初生重极显着降低（P<0.01）。同时,随着BCS增加,难产（P=0.082）和酮病（P=0.063）的发生率有增加趋势。结果表明,奶牛产前过胖会降低犊牛初生重,增加围产期发生代谢病的风险,降低后续产奶性能。试验二不同体况对奶牛血浆生理及生化指标的影响试验选取20头具有相近年龄、妊娠时长、305d泌乳量和胎次的经产奶牛。分别在奶牛干奶后期和产犊时评价BCS。根据BCS分为两个处理组:正常BCS组（NBCS,3.25≤BCS≤3.5,n=10）和高BCS组（HBCS,BCS≥4,n=10）,在产前14天、产后0、3、7及14天采集血浆。结果发现:HBCS组奶牛血浆NEFA和BHB浓度均显着高于NBCS组奶牛（P<0.01）,且两者浓度在分娩后均高于产前。HBCS组血浆瘦素水平显着高于NBCS组（P=0.03）,脂联素（P=0.78）和胰岛素浓度（P=0.66）不随BCS变化而改变。HBCS奶牛血浆中MDA含量显着高于NBCS奶牛（P=0.03）,而BCS对GSH-Px（P=0.96）、T-AOC（P=0.24）和SOD（P=0.31）活性无影响。此外,与NBCS组相比,HBCS组奶牛血浆IL-6（P=0.04）和IL-1β（P=0.04）浓度显着升高,TNF-α有降低的趋势（P=0.07）。结果表明HBCS奶牛产后高脂动员风险增加,氧化损伤更高,炎症反应程度更强烈。试验三基于LC-MS代谢组学研究不同体况对奶牛血浆代谢的影响试验选取16头经产奶牛,根据BCS分为处理两组:NBCS（n=8）和HBCS（n=8）。采集产犊当天的血浆样品,采用非靶向LC-MS技术进行代谢组学分析,共鉴定出23个差异代谢物。在这些代谢物中,6种不同的溶血磷脂酰胆碱和1个磷脂酰乙醇胺浓度均在HBCS组奶牛血浆中降低（P<0.01）。此外,这7个代谢产物参与四种KEGG途径:甘油磷脂代谢、逆行内源性大麻素信号转导、自噬和GPI锚定生物合成（P<0.05）。通过Spearman’s相关性分析发现,这7个差异代谢物与脂质代谢（NEFA和BHB）、促炎细胞因子（TNF-α和IL-6）和瘦素浓度呈负相关,但与脂联素浓度呈正相关,表明这7个代谢物与奶牛脂质代谢、炎症和过度肥胖密切相关。试验四基于TMT蛋白组学研究不同体况对奶牛胎盘蛋白的影响试验选取16头经产奶牛,根据BCS分为NBCS和HBCS组,在母牛产犊后采集胎盘组织,利用TMT技术分析不同BCS对奶牛胎盘组织差异蛋白的影响。与NBCS组相比,HBCS组胎盘甘油三酯含量显着升高（P=0.03）,且游离脂肪酸浓度有升高趋势（P=0.06）。此外,本试验共筛选出576个差异蛋白,其中309个上调,267个下调。利用GO和KEGG对差异蛋白分析后发现,主要富集于防御应答、免疫应答、补体和凝血级联通路、PPAR信号通路、花生四烯酸代谢通路和铁死亡通路。结果表明奶牛过肥胎盘发生脂沉积,且过肥奶牛胎盘蛋白组发生改变,主要与脂质营养代谢、炎症和代谢功能障碍有关。
黄胜男[3]（2021）在《外侧下丘脑星形胶质细胞调控夜间觉醒中进食行为的作用和机制》文中研究表明目的:肥胖是严重的医学及社会问题,严重干扰着人们的生活和工作,甚至会导致一系列的并发症,给家庭和社会带来了沉重的负担。虽然已有大量的文献表明睡眠障碍能促进肥胖,但调节睡眠-觉醒行为和进食行为以及其相互作用关系的神经机制至今尚不明确。本项目应用新式的化学遗传学技术,特异调控星形胶质细胞的活性,通过脑电/肌电记录、电生理、钙成像等技术,阐明外侧下丘脑星形胶质细胞通过γ-氨基丁酸能神经元对睡眠-觉醒行为和摄食行为的调控作用及相互作用机制。此项目有利于阐明外侧下丘脑星形胶质细胞调节睡眠-觉醒行为和进食行为的神经生物学机制,完善由睡眠不足引起摄食行为增加从而导致肥胖的调节理论;有望为临床治疗由睡眠障碍导致的肥胖患者,提供新的治疗靶点与治疗思路。方法:1.实验动物分组:C57BL/6J小鼠、VGAT-Cre小鼠随机分为实验组和对照组。2.动物手术:通过立体定位技术将病毒注射到LHA,同时埋置电极或在LHA上方埋置光纤。3.光纤记录实验:利用单色多通道光纤记录系统记录自发睡眠-觉醒行为和进食行为中LHA星形胶质细胞的活性变化。利用双色多通道光纤记录系统记录LHA星形胶质细胞激活后γ-氨基丁酸能神经元活性的变化。4.多导睡眠描记方法及数据分析:通过CNO激活或抑制LHA星形胶质细胞,记录和分析激活后小鼠活动期和非活动期的睡眠-觉醒行为的变化。5.行为学实验:通过CNO激活LHA星形胶质细胞,观察小鼠摄食行为和捕食行为的变化。6.基因鉴定:取杂交后的小鼠（10-15g）的组织,组织经过裂解取上清液进行PCR后电泳,筛选VGAT-Cre小鼠。7.免疫荧光荧光化学技术:CNO注射2h后,经心脏灌流后取脑组织,冰冻切片后进行免疫荧光组织化学技术观察病毒的表达情况。结果:1.外侧下丘脑星形胶质细胞促进觉醒行为。（1）免疫组织化学结果显示大多数e GFP病毒表达的细胞为GFAP阳性,而只有极少数Neu N阳性的细胞为GFAP表达的细胞。（2）自发睡眠-觉醒行为中,实验组中觉醒期向非快眼动眼睡眠转换中钙信号活性降低,非快眼动睡眠向觉醒期转换过程中钙信号活性增加。（3）激活实验组外侧下丘脑星形胶质细胞促进长时程的觉醒,非活动期注射CNO后5小时的觉醒量总时长增加（P<0.001）,非快眼动睡眠总时长降低（P<0.001）,快眼动睡眠总时长降低（P<0.001）。活动期注射注射CNO后5小时的觉醒量总时长增加（P<0.001）,非快眼动睡眠觉醒量总时长降低（P<0.001）,快动眼睡眠总时长降低（P<0.001）。（4）抑制实验组外侧下丘脑星形胶质细胞有抑制觉醒的趋势,虽然注射后每小时的觉醒量、非快眼动睡眠量、快眼动睡眠量无统计学差异,但活动期注射CNO后5小时的觉醒量总时长降低（P<0.01）,非快眼动睡眠总时长增加（P<0.01）。2.外侧下丘脑星形胶质细胞促进夜间觉醒中的进食行为。（1）进食行为中外侧下丘脑星形胶质细胞活动明显增加（P<0.001）。（2）激活外侧下丘脑星形胶质细胞促进非活动期摄食行为,注射CNO后3h的摄食量（P<0.001）、累计摄食时间（P<0.001）、摄食次数明显增加（P<0.001）。（3）激活外侧下丘脑星形胶质细胞后促进运动量增加（P<0.001）。（4）激活外侧下丘脑星形胶质细胞能促进捕食行为,捕食量（P<0.05）和攻击次数明显增加（P<0.001）。3.激活外侧下丘脑星形胶质细胞促进该区域γ-氨基丁酸能神经元的活化。（1）激活外侧下丘脑星形胶质细胞后,该区域神经元的活性明显增加（P<0.001）。（2）激活外侧下丘脑星形胶质细胞后,该区域γ-氨基丁酸能神经元活性明显增加（P<0.001）。结论:外侧下丘脑星形胶质细胞促进夜间觉醒中的进食行为,外侧下丘脑星形胶质细胞通过激活外侧下丘脑γ-氨基丁酸能神经元是促进夜间觉醒中的进食行为的一个潜在的作用机制。
刘冰[4]（2021）在《Wnt1/β-catenin通路在瘦素介导的慢性肾脏病内皮功能障碍中的作用机制研究》文中研究说明背景/目的慢性肾脏病（Chronic kidney disease,CKD）是由各种原因引起的肾损害。由于CKD死亡率排行逐年攀升,目前是世界范围内严重的公共卫生问题。研究表明CKD首要的并发症是心血管疾病（Cardiovascular disease,CVD）,是半数以上CKD患者的死因。CKD患者CVD主要病理改变为动脉粥样硬化,动脉粥样硬化始发于内皮细胞（Endothelial cells,ECs）。内皮功能障碍（Endothelial dysfunction,ED）是动脉粥样硬化的基础。研究表明,ED在CKD患者的早期阶段就很明显,随着疾病向终末期肾病（End stage kidney disease,ESKD）发展,ED程度逐渐加重,CVD死亡的风险也越来越高。目前CKD中ED的机制尚不明确,多种因素包括炎症、氧化应激、低维生素D、高磷血症、以及一氧化氮合成酶上游内源性抑制剂的积聚均参与其中。瘦素（Leptin）是脂肪组织合成和分泌的一种16 kDa蛋白。近年来研究表明,瘦素不仅参与能量代谢,还可促进氧化应激、炎症和脂质紊乱,而这些亦是ED发生的关键因素,因此,瘦素与CVD的风险增高密切有关。瘦素已成为心血管健康状况不佳的生物标志物,也是冠心病/急性冠脉综合征风险的生物标志物。瘦素通过肾小球滤过和肾小管代谢降解被肾脏清除,且有研究证实,CKD患者存在血清瘦素水平的升高,然而瘦素是否参与了 CKD患者ED的发生尚缺乏深入研究。Wnt通路通过控制细胞分化相关基因的表达来调节细胞的增殖和存活。到目前为止,已经发现了三条Wnt途径:一条β-catenin依赖的途径和两条不依赖于β-catenin的途径。Wnt/β-catenin信号通路是细胞粘附、胚胎发育、损伤修复和维持组织器官稳态的进化保守的信号级联。转移相关蛋白1（Metastasis-associated protein 1,MTA1）是核小体重塑和组蛋白去乙酰化复合物的一个组成部分,在人类多种细胞系和癌组织中广泛表达,并在细胞生存、扩散、迁移和入侵中起重要作用。大量研究提示,MTA1是Wnt通路重要的调控分子,在对非小细胞肺癌细胞的研究发现,MTA1表达下调可抑制Wnt/β-catenin通路,MTA1表达上调可激活Wnt/β-catenin通路。近年来研究证实,Wnt/β-catenin通路在ECs损伤中发挥重要作用,在氧化应激条件下辛伐他汀可通过激活Wnt/β-catenin通路诱发ED。而瘦素部分生理作用依赖于Wnt/β-catenin通路,如瘦素通过上调Wnt/β-catenin通路促进乳腺癌细胞的生长。由此,我们推测MTA1/Wnt/β-catenin通路可能在瘦素参与的CKD患者ED中具有重要的作用。因此,本研究收集比较CKD患者与健康对照者（Healthy controls,HCs）临床资料和血清学标本,检测瘦素、ED相关血清学标志物水平,评价瘦素与ED相关血清标志物的相关性;并进一步检测血流介导的血管舒张（Flow-mediated dilatation,FMD）评估血管内皮功能,评价瘦素与内皮功能的关系;并通过体外培养人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）,深入探讨瘦素在ED中的作用及具体机制。我们的研究将为CKD患者预防和治疗ED提供新的思路和治疗靶点。研究方法本研究分为两部分,第一部分为临床研究,确定CKD患者中瘦素水平的改变,以及瘦素与CKD患者ED的关系。第二部分为体外实验,探索瘦素对ED的作用以及其可能的机制。1.临床研究1.1研究对象:选取2014年1月-2019年12月在山东大学附属省立医院肾内科就诊符合入排标准的160例CKD患者。自山东大学附属省立医院查体中心选取性别、年龄匹配的160例健康成年人作为HCs,其年龄、性别较CKD组无差异。1.2临床资料收集以问卷方式详细记录患者的年龄、性别、吸烟史、发病时间及既往病史,并按标准测量方式完成人体测量,包括血压、身高和体重测量。并计算体重指数（Bodymass index,BMI）。1.3血标本采集和检测1.3.1常规实验室检测检测血肌酐、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、血清胰岛素、超敏C反应蛋白。1.3.2 酶联免疫吸附测定（Enzyme-linked immunosorbent assays,ELISA）:检测血清瘦素、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）、单核细胞趋化蛋白1（Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）及内皮素（Endothelin-1,ET-1）的水平。1.3.3计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数1.4 FMD检测评估血管内皮功能2.体外实验本部分采用HUVECs进行研究。2.1瘦素刺激对HUVECs炎症因子产生的影响根据预实验HUVECs的细胞活力变化,我们将100 ng/ml的瘦素作为最适浓度,并用其在不同时间（0h,6h,12 h,24h）刺激体外培养的HUVECs。采用ELISA检测HUVECs上清液中不同时间点IL-6、MCP-1及ET-1的水平;采用实时定量聚合酶链式反应（Real time polymerase chain reaction,RT-PCR）及蛋白印迹法（Western blot,WB）测定 HUVECs 的 IL-6、MCP-1、ET-1 在基因和蛋白水平的变化。2.2瘦素对HUVECs迁移的作用2.2.1划痕愈合试验HUVECs贴壁长满后划痕,初始划痕宽度记为A;干预组与对照组12 h后划痕宽度记为B;划痕愈合率=（A-B）/A×100%。2.2.2 Transwell细胞迁移实验取100μl对照组与干预组HUVECs单细胞悬液加入Transwell小室上腔中,培养7 h使细胞迁移。2.3瘦素对HUVECs单层通透性的作用利用Transwell上室（滤膜孔径:0.4 μm）培养HUVECs,使其形成内皮细胞单层,进一步检测内皮单层对异硫氰酸荧光素葡聚糖（fluorescein isothiocyanate dextran,FITC-dextran）的通透性,评估瘦素对HUVECs单层通透性的作用。2.4瘦素对HUVECs骨架重排的作用FITC-鬼笔环肽对不同干预条件下的HUVECs的F-actin进行染色,探讨瘦素是否可诱导细胞骨架重组。采用激光共聚焦显微镜免疫荧光检测连接蛋白（vinculin）的变化。2.5瘦素诱导ED的分子机制瘦素处理HUVECs 24h后,应用WB测定MTA1、Wnt1、β-catenin和磷酸化β-catenin（Y654）的蛋白水平变化。为进一步验证MTA1及Wnt1/β-catenin通路在瘦素诱导的ED中的作用,我们构建了 MTA1 短发夹核糖核酸（short hairpin ribonucleic acid,shRNA）及 Wnt1 shRNA慢病毒,并分别转染HUVECs,检测MTA1或Wnt1基因敲除后,瘦素刺激下炎症因子IL-6、MCP-1、ET-1的表达,HUVECs细胞迁移、通透性、细胞骨架重排及β-catenin的变化。结果1.临床研究1.1 CKD患者血清瘦素水平升高CKD患者血清瘦素水平较HCs组明显升高（7.89（3.79-9.33）ng/mlvs 5.49（5.49-7.73）ng/ml;P=0.039）。1.2 CKD患者ED相关炎症标志物水平升高与HCs相比,CKD患者血清IL-6、MCP-1、ET-1水平升高（IL-6:6.18（4.21-7.25）pg/ml vs 4.89（3.89-5.91）pg/ml,P=0.002;MCP-1:213.48（158.33-269.34）pg/ml vs 168.72（117.30-214.62）pg/ml,P<0.001;ET-1:2.27（1.41-3.06）pg/ml vs 1.34（0.97-1.77）pg/ml,P<0.001）。1.3 CKD患者FMD减低CKD 患者 FMD 水平较 HCs 组明显减低（4.49（2.83-5.74）vs 8.29（5.52-9.07）,P<0.05）。1.4 CKD患者血清瘦素水平与其他指标相关性分析CKD患者血清瘦素水平与肾小球滤过率呈负相关（r=-0.122,P=0.030）;与IL-6、MCP-1、ET-1 水平呈正相关（IL-6:r=0.119,P=0.034;MCP-1:r=0.115,P=0.039;ET-1:r=0.144,P=0.010）;与 FMD 呈显负相关（r=-0.294,P=0.006）。2.体外实验2.1瘦素刺激后,HUVECs分泌炎症因子增加应用100 ng/ml瘦素刺激HUVECs发现,瘦素刺激12 h后,ELISA结果显示,IL-6、ET-1和MCP-1水平显着升高,24 h后浓度最高,差异有统计学意义（P<0.01）;RT-PCR与WB结果显示,与对照组相比,瘦素刺激24 h后,HUVECs中IL-6、ET-1和MCP-1的mRNA及蛋白水平显着升高,差异有统计学意义（P<0.01）。2.2瘦素可促进HUVECs迁移与正常对照组相比,瘦素刺激组划痕愈合速度显着增快（P<0.01）,迁移穿过Transwell膜的细胞显着数多（P<0.01）。2.3瘦素可增加HUVECs的单层通透性与正常对照组相比,瘦素刺激组Transwell下室FITC-dextran的荧光强度显着增加（P<0.01）。2.4瘦素可诱导HUVECs的细胞骨架重排瘦素刺激后HUVECs的F-actin重排,分布在细胞边缘的肌动蛋白纤维减少,横跨细胞体的应力纤维明显增多、变粗,且排列紊乱,同时vinculin募集明显增加。2.5瘦素诱导ED的分子机制2.5.1瘦素通过活化MTA1-Wnt1通路诱导EDWB证实,瘦素处理HUVECs 24 h后,Wnt1和MTA1显着升高（P<0.01）;为了进一步确定MTA1及Wnt1是否参与了瘦素诱导的ED,我们分别使用慢病毒转染MTA1 shRNA及Wnt1 shRNA以降低其表达,并验证了敲除效率（P<0.01）。此外,用MTA1 shRNA转染HUVECs后,由瘦素刺激诱导的HUVECs的Wnt1表达增高被显着抑制,差异有统计学意义（P<0.05）;而Wntl shRNA转染HUVECs后,不影响瘦素诱导的MTA1的表达（P>0.05）。WB及RT-PCR结果显示,MTA1基因敲低及Wnt1基因敲低后,可显着降低由瘦素刺激所导致的炎症因子IL-6、MCP-1、ET-1 mRNA与蛋白的表达增高（P<0.05）;划痕愈合试验及Transwell细胞迁移实验发现,MTA1基因敲低及Wnt1基因敲低后,可显着改善由瘦素刺激所导致HUVECs的迁移力增加（P<0.05）;同时,FITC-鬼笔环肽染色显示,MTA1和Wnt1基因敲低可减轻由瘦素所引起的细胞骨架的破坏。2.5.2瘦素通过诱导β-catenin核转位和磷酸化参与EDWB显示,瘦素刺激后HUVECs的β-catenin总蛋白量较对照组无显着变化（P>0.05）,而核 β-catenin 和磷酸化 β-catenin（Y654）水平显着升高（P<0.01）。瘦素刺激MTA1或Wnt1敲低后的HUVECs,其β-catenin总蛋白的表达与瘦素刺激的野生型HUVECs无统计学意义（P>0.05）,核β-catenin和磷酸化β-catenin（Y654）水平较后者显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.CKD患者血清瘦素水平升高,且与内皮功能障碍密切相关。2.瘦素可通过诱导内皮细胞炎症因子合成、导致F-actin骨架重排以及细胞迁移性和单层通透性增强,介导内皮功能障碍的发生。3.瘦素通过激活MTA1/Wnt1,导致β-catenin发生核迁移和Y654磷酸化,进而介导内皮功能障碍。
陈楠[5]（2021）在《下丘脑内质网应激介导围产期母代肥胖对子代代谢紊乱影响及相关机制研究》文中研究指明目的:明确围产期母代肥胖环境是否诱导子代小鼠出生后早期下丘脑ER应激,及其对摄食环路发育、摄食调控功能及代谢表型的影响,并探讨母代肥胖环境诱导子代小鼠下丘脑ER应激可能的分子机制。方法:体内研究以ICR小鼠为背景,用低脂（low fat diet,LFD）或高脂高糖（high-fat high sucrose,HFHS）饮食分别喂养5周龄雌鼠5周,通过检测每周体重变化判定HFHS组雌鼠体重增幅,随后与正常雄鼠交配受孕,孕期各组母鼠维持孕前饮食,产子当天调整每窝只数为10只,在出生后（postnatal,P）4-16天内分别对每组子代小鼠给予ER应激抑制剂4-苯基丁酸（4-phenylbutyric acid,4-PBA）或溶媒磷酸盐缓冲液（phosphate buffer saline,PBS）干预。检测子代从P4至离乳时每日体重变化,离乳当天选取每组雄性子代继续后续研究。离乳后每组子代分别给予LFD和HFHS饮食直至10周龄,在此期间每周检测各组体重变化,通过葡萄糖耐量试验、禁食-复进食实验和去甲肾上腺素产热实验测定在LFD或HFHS饮食下喂养至成年的各组子代小鼠葡萄糖耐量、摄食调控功能以及脂肪组织产热功能变化。制备成年子代小鼠下丘脑室旁核（paraventricular nucleus of hypothalamus,PVH）层面冠状位石蜡切片进行摄食调节纤维免疫荧光染色,制备皮下脂肪组织和棕色脂肪组织石蜡切片,进行苏木素-伊红染色,明确下丘脑摄食环路构建以及脂肪组织形态学变化。进一步通过蛋白免疫印迹（western blot,WB）测定子代小鼠离乳时及成年期下丘脑组织未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）、热休克反应（heat shock response,HSR）以及瘦素通路效应分子表达水平,同时提取离乳子代小鼠下丘脑组织RNA进行转录组学测序获取原始数据,借助R包cluster Profiler等进行下游数据挖掘,寻找介导肥胖母代的子代早期下丘脑ER应激的关键效应分子。体外研究:分别用棕榈酸（palmitic acid,PA）以及化学性诱导剂毒胡萝卜素（thapsigargin,Tg）构建下丘脑摄食调节肽表达细胞GT1-7的ER应激模型,通过定量聚合酶链式反应（real-time polymerase chain reaction,RT-PCR）以及WB测定UPR、HSR效应分子表达水平,并筛选缓解ER应激的4-PBA最适作用浓度,通过外源性瘦素干预明确PA以及Tg诱导的ER应激细胞模型中瘦素通路效应分子表达水平,进一步通过转染协载短发卡RNA-Hspa1b（short hairpin RNA-Hspa1b,sh-Hspa1b）慢病毒构建HSP70敲减模型,用RTq-PCR和WB明确敲减效率后重复上述ER应激模型及相关效应指标测定。结果:体内实验表明围产期母代肥胖增加子代出生后早期以及离乳后HFHS环境下体重增长幅度,并伴随过度摄食以及脂肪组织产热功能下调,同时该组子代PVH区域两种摄食调节纤维投射显着减少,WB结果显示该组子代出生后早期下丘脑UPR效应分子表达显着上调,并持续至成年期,同时伴随瘦素通路信号传导受阻。然而,早期给予4-PBA干预的肥胖母代的子代小鼠体重增幅更为显着,更早出现肥胖及糖耐量异常,同时伴随摄食调控紊乱、PVH区域摄食纤维投射缺陷更为显着,WB结果显示尽管早期给予4-PBA干预能够抑制肥胖母代的子代出生后早期下丘脑ER应激,但抑制效果短暂,成年后该组子代下丘脑UPR效应分子表达更为显着。后续通过测序数据挖掘发现肥胖母代的子代出生后早期下丘脑中调控HSR的热休克蛋白（heat shock protein,HSP）家族成员HSP70表达显着上调,而早期4-PBA干预则显着抑制HSP70表达,且持续至成年期。在随后的体外实验中,通过构建HSP70敲减模型,明确了HSP70表达下调显着抑制应激环境下HSR和UPR,但却进一步增加4-PBA预处理细胞中UPR效应分子表达,该结果也复现了早期4-PBA干预的肥胖母代的成年子代在HFHS环境下下丘脑组织显着激活的ER应激。此外,HSP70表达下调能够显着抑制瘦素刺激后信号通路效应分子表达,并加重PA以及Tg诱导的ER应激环境下瘦素通路信号传导。结论:围产期母代肥胖诱导子代发育期下丘脑中超生理水平激活的蛋白应激反应,干扰瘦素通路信号传导,致使调控摄食功能的生物学结构缺陷,是致其肥胖及代谢紊乱的根本源头。此外,下丘脑摄食环路发育依赖于生理水平激活的HSR与UPR间相互协调。
马海燕[6]（2021）在《胚蛋给养及日粮添加油脂对肉仔鸡生产性能和免疫功能的影响》文中指出在家禽生产过程中,孵化窗口期造成的开食延迟、规模化和集约化养殖带来的养殖环境恶劣等众多因素引起家禽早期发育迟缓、免疫功能低下,导致生产性能降低。家禽早期的营养状态决定了整个生产期的表现,胚期营养调控可以促进机体的生长和发育。而多不饱和脂肪酸（PUFA）能够参与机体的免疫调节,对畜禽健康发挥着重要作用。因此本试验采用胚蛋给养的技术,探究豆油（富含n-6 PUFA）和亚麻籽油（富含n-3 PUFA）对肉仔鸡生长发育及免疫功能的影响,并通过大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导肉鸡炎症损伤,探究胚蛋给养及日粮添加油脂对炎症损伤的影响。试验一胚蛋给养及日粮添加油脂对肉仔鸡生长性能及免疫功能的影响试验选用500枚AA肉鸡种蛋,随机分配至3个组:对照组（CON）100枚,不注射;注射豆油组（SO）200枚;注射亚麻籽油组（LO）200枚。于第11胚龄（E11）进行卵黄囊注射,注射剂量为0.2 m L。E19采集盲肠组织进行16S rDNA测序,E19与D1采集样品探究鸡胚的发育情况。饲养阶段采用2×2试验设计,将胚蛋注射豆油与亚麻籽油的各120只公母混合雏鸡交叉饲喂豆油日粮和亚麻籽油日粮,共4个处理,每个处理6个重复,每个重复10只鸡。结果显示:1)胚蛋给养油脂对E19鸡胚和D1雏鸡的体重没有显着的影响;主效应分析显示,日粮添加亚麻籽油显着增加了D21肉仔鸡的BW（P<0.05）,而胚蛋给养亚麻籽油显着降低了D1-21肉仔鸡的ADFI和F/G（P<0.05）;2)胚蛋给养亚麻籽油对D1雏鸡血浆LEP含量有升高的趋势（P=0.094）,主效应分析显示,胚蛋给养与日粮添加亚麻籽油均可提高D21肉仔鸡血浆LEP含量（P<0.05）。3)胚蛋给养油脂对E19鸡胚和D1雏鸡的免疫器官指数均没有显着的影响（P>0.05）;主效应分析显示日粮添加亚麻籽油显着增加D7肉仔鸡的脾脏指数（P<0.05）;4)胚蛋给养油脂对D1、D7和D21肉仔鸡血浆溶菌酶含量和血浆蛋白水平均无显着影响（P>0.05）;5)胚蛋给养亚麻籽油显着上调了D1雏鸡脾脏IFN-γ的mRNA表达;主效应分析显示,胚蛋给养亚麻籽油也上调了D21肉仔鸡脾脏IL-2和IL-4的mRNA表达（P<0.05）,日粮添加亚麻籽油显着上调了D7肉仔鸡脾脏IFN-γ的mRNA表达（P<0.05）,且IL-2的mRNA表达有升高的趋势（P=0.053）;6)交互作用显示胚蛋给养与日粮添加亚麻籽油对D21肉仔鸡脾脏IL-2和IL-4的表达具有协同升高作用;7)相比于胚蛋给养豆油,胚蛋给养亚麻籽油显着提高了E19鸡胚盲肠菌群的Shannon指数（P<0.05）,但对Chao指数没有影响;胚蛋给养组与对照组具有相同的优势菌门和优势菌属,胚蛋给养豆油可以降低雷尔氏菌属的相对丰度（P<0.05）,并且有降低食酸菌属相对丰度的趋势（P=0.055）,而胚蛋给养亚麻籽油与对照组没有显着差;PCoA分析显示,胚蛋给养亚麻籽油与CON组和SO组明显分离。结果表明:胚蛋给养亚麻籽油可以降低D1-21肉仔鸡的采食和料重比,提高E19鸡胚盲肠菌群的物种多样性,改变盲肠菌群结构;胚蛋给养与日粮添加亚麻籽油均可调节肉仔鸡脾脏的免疫功能。试验二胚蛋给养及日粮添加油脂对LPS刺激下肉仔鸡免疫功能的影响选用90枚蛋重一致的AA肉鸡种蛋,随机分配至3个组,对照组（CON）,注射豆油组（SO）,注射亚麻籽油组（LO）。于E11进行卵黄囊注射,注射剂量为0.2 m L。出雏后各组选择发育良好的雏鸡12只,其中CON组饲喂豆油日粮（CS）,SO组分别饲喂豆油日粮（SS）和亚麻籽油日粮（SL）,LO组分别饲喂豆油日粮（LS）和亚麻籽油日粮（LL）。于D16、D18和D20进行LPS（500μg/kg BW）腹腔注射。其中CS组随机选取6只鸡注射生理盐水作为阴性对照（CSN）,其余6只鸡注射LPS作为阳性对照（CSL）,各试验处理组肉鸡均进行LPS刺激,分别表示为SSL、SLL、LSL和LLL。最后一次LPS注射后8 h进行样品采集。结果显示:1)LPS刺激显着升高了肉仔鸡血清AST含量（P<0.05）,对脾脏指数有升高的趋势（P=0.086）,且显着上调了脾脏炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-4和IL-10的mRNA表达;2)日粮添加亚麻籽油显着降低了LPS诱导的促炎因子IL-1β的mRNA表达升高,胚蛋给养亚麻籽油显着增加抗炎细胞因子IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达;3)胚蛋给养与日粮添加亚麻籽油均可上调脾脏PPAR-γ的mRNA表达（P<0.05）;4)LPS刺激显着增加了空肠黏膜MUC2的mRNA表达（P<0.05）,而日粮添加亚麻籽油可以降低LPS诱导的空肠黏膜MUC2的mRNA表达的升高;5)在LPS刺激下,日粮添加亚麻籽油可以显着升高空肠黏膜SIgA的含量。结果表明:腹腔注射500μg/kg BW的LPS可以引起肉仔鸡的炎症反应;胚蛋给养与日粮添加亚麻籽油可能通过激活PPAR-γ、调节脾脏炎性细胞因子的表达来缓解LPS诱导的炎症反应;日粮添加亚麻籽油可以改善LPS刺激下空肠黏膜屏障功能。综上所述,胚蛋给养亚麻籽油可以提高E19鸡胚盲肠菌群的物种多样性,改变肠道菌群结构,降低D1-21肉仔鸡的采食,提高饲料转化率;胚蛋给养与日粮添加亚麻籽油均可调节肉仔鸡脾脏的免疫功能,可能通过激活PPAR-γ、调节脾脏细胞因子的表达来缓解LPS诱导的炎症反应;日粮添加亚麻籽油可以改善LPS刺激下空肠黏膜的屏障功能。
王玉辉[7]（2021）在《渐变高低温对黑线仓鼠KiSS-1/GPR54基因表达和免疫功能的影响》文中研究指明动物的免疫系统能防御环境中病原体的攻击,决定着动物的存活。动物的繁殖是非常消耗能量的生理过程,是重要的适合度组分。环境温度是影响动物免疫和繁殖的重要生态因子。前期研究发现,动物的免疫与繁殖能力均存在季节性变化,然而在高温、低温条件下免疫与繁殖之间的关系一直不清楚。本文以分布于中国北方,具有季节性繁殖特点的黑线仓鼠（Cricetulus barabeniss）为研究对象,通过逐渐降低或升高温度以模拟温度的季节变化,然后检测免疫学指标包括天然免疫、细胞免疫、体液免疫和细胞因子等以反映生存能力,检测下丘脑、卵巢、子宫中KiSS-1、Gn RH和GPR54繁殖相关基因的表达,以反映繁殖能力,主要结果如下:1.低温不影响黑线仓鼠的体重、体温,低温组摄食量从21天开始显着增加,低温组小肠及内容物、结肠及内容物也显着增加。黑线仓鼠的体重、体温也不受高温的影响,高温组摄食量从21天开始显着降低,高温组胃及内容物显着增加。高低温对胸腺和脾脏等器官鲜重均无显着性影响。2.低温不影响黑线仓鼠的血糖水平、雌二醇（E2）和皮质酮（CORT）浓度,其血糖水平、血清瘦素和皮质酮浓度也不受高温的影响,但低温组瘦素（LEP）浓度显着增加,高温组血清雌二醇浓度显着低于其他两组。3.低温降低了黑线仓鼠的血清杀菌能力,但不影响白细胞总数、PHA（植物血球凝集素）反应和血清Ig G、Ig M浓度,IL-4、IFN-γ、TNF-α含量也不受低温的影响。高温显着降低黑线仓鼠的血清Ig M浓度,24h后的PHA反应显着增强,白细胞总数、血清Ig G浓度、血清杀菌能力、血清IL-4、IFN-γ、TNF-α含量不受高温影响。高低温对黑线仓鼠血清IL-2含量具有显着性影响。相关性分析结果显示:瘦素浓度与血清IL-2、IL-4、IFN-γ、TNF-α含量呈显着正相关。雌二醇浓度与24小时后的PHA反应呈显着负相关,与IL-2、TNF-α呈显着正相关,这表明瘦素、雌二醇可能促进IL-2的分泌,高温条件下黑线仓鼠PHA反应的增强可能与雌二醇浓度的下降有关。4.低温不影响黑线仓鼠下丘脑中KiSS-1、Gn RH、GPR54基因的表达,卵巢和子宫中KiSS-1、Gn RH、GPR54基因表达也不受低温的影响。高温不影响黑线仓鼠下丘脑中KiSS-1、Gn RH、GPR54基因的表达,卵巢和子宫中KiSS-1、Gn RH、GPR54基因的表达也不受高温的影响。血糖与下丘脑GPR54、卵巢GPR54呈显着正相关,提示血糖可能促进下丘脑、卵巢中GPR54基因的表达。5.相关性分析发现,天然免疫与下丘脑Gn RH表达呈显着正相关、与卵巢Gn RH表达呈显着负相关,Ig M与下丘脑Gn RH表达呈显着负相关,IL-2与子宫KiSS-1表达呈显着正相关,IL-4与卵巢KiSS-1表达呈显着正相关,其他免疫指标如天然免疫、PHA反应、体液免疫与下丘脑、卵巢和子宫中KiSS-1、Gn RH以及GPR54基因的表达均无相关性,这些结果暗示在渐变高低温条件下免疫和繁殖之间可能不存在权衡。总之,我们的研究结果表明低温抑制了黑线仓鼠的先天免疫,高温抑制了黑线仓鼠的体液免疫,增强了24h后的细胞免疫。高低温不影响黑线仓鼠KiSS-1、Gn RH、GPR54繁殖相关基因的表达,并且渐变高低温条件下免疫和繁殖之间可能不存在权衡。
万佳玮[8]（2020）在《不同抗性淀粉含量的大米对高脂饮食小鼠脂质代谢和肠道菌群的调控研究》文中进行了进一步梳理近年来,新兴的研究手段让人们对肠道微生物的了解得到了极大的提升,对肠道菌群与饮食和健康的关系有了新的理解。在此背景下,营养科学重新强调了膳食纤维的重要作用。而抗性淀粉（RS）作为一种重要的膳食纤维也被广泛研究并发现了多种健康效应。考虑到食物基质的结构对营养成分的消化吸收和生理效应的影响以及对其摄入剂量的限制,我们试图着眼于“完整食物”探究RS的作用效果和剂量需求,以期有效地为实际生活中的饮食方案提供参考。具有不同RS含量的三个大米品种分别加入到高脂和低脂的小鼠饮食中作为主要碳水化合物来源。饲养8周后收集血液、肝脏、结肠、脂肪等组织以及粪便和结肠内容物等进行分析。主要研究结果和结论如下:1.日常以大米的形式摄入RS,摄入剂量受到限制,与额外添加纯化的RS相比,许多生理指标并未显着受到不同RS水平的影响。但MRS大米和HRS大米仍能够有效缓解高脂饮食引起的脂肪组织重量和脂肪细胞体积的增加。并且检测到多个生理指标与脂肪组织重量变化显着相关。此外,HRS大米还能够显着刺激小鼠肠道中短链脂肪酸（SCFA）的产生。2.本研究所给予的高脂水平和不同的RS水平对肝脏代谢稳态的影响不大,大多数标记基因表达水平和代谢物浓度没有发生显着变化,说明不同RS含量的大米作为日常饮食并不会显着影响基于肝脏的脂质代谢过程。3.HRS大米饲喂的高脂饮食小鼠体内进入脂肪细胞的甘油三酯显着减少,同时该组小鼠脂肪细胞中整个脂肪酸代谢通路上的标记基因水平降低、脂肪因子基因表达水平降低。阐明了HRS大米有效抑制高脂饮食引起的脂肪组织重量增加的原因,但MRS大米引起变化的机制尚不明确。4.分析结肠组织中SCFA功能相关基因表达水平的变化,发现仅有肠道进食响应激素PYY和结肠上皮细胞增殖标记蛋白Ki67的基因表达水平在LF-HRS组显着增加,其他肠道功能不显着。5.通过基于16S r RNA扩增子测序的微生物组学方法,结合多种生物信息学手段全面分析不同RS含量大米对小鼠肠道菌群的影响,发现菌群结构显着受到不同RS含量大米的影响,并且主要菌群的丰度变化和生理指标变化之间具有多项显着相关关系。此外,基于菌群测序结果预测的基因家族和功能通路以及建立的分子生态网络也都显着受到不同RS含量大米的影响。最后,综合多项研究结果发现,RS发挥不同生理功能的浓度阈值不同,其中部分生理效应由升高的RS水平通过调节菌群组成提高SCFA产量而实现。此外,高脂饮食会影响机体对不同水平RS的响应灵敏度;同时,相比于饲喂HRS大米,饲喂LRS大米时小鼠对高脂饮食的刺激更加敏感。
廖宗力[9]（2019）在《基于Leptin/JAK2/STAT3通路探讨不同促透剂运用于隔药饼灸对高脂模型兔降脂效应及机制》文中认为目的:1.观察不同促透剂运用于隔药饼灸对高脂血症兔血脂与肝脏脂质影响、肝组织结构变化及血清脂代谢相关酶的影响;2.观察不同促透剂运用于隔药饼灸对Leptin/JAK2/STAT3通路相关因子表达的影响,探讨隔药饼灸调脂机制及不同促透剂运用于药饼后施灸的增效机制。方法:选取新西兰纯种兔40只,随机抽取8只为正常组（A）,采用普通饲料喂养,其余动物采用高脂饲料喂养12周建立高脂模型,成模后随机分为:模型组（B）、无促透剂组（C）（高脂模型+水作溶剂药饼施灸）、氮酮组（D）（高脂模型+氮酮溶液药饼施灸）和冰片组（E）（高脂模型+冰片溶液药饼施灸）。干预4周后,麻醉采血、处死后取肝组织。采用酶法检测血清及肝脏总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）,直接一步法检测高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,透射比浊法测定肝组织载脂蛋白A-1（ApoA-1）及载脂蛋白B（Apo-b）;肝组织HE染色观察形态结构;采用ELISA检测血清Leptin、HSL、CYP7A1、HMG-CoA还原酶水平;采用免疫荧光定量PCR检测Leptin/JAk2/STAT3通路相关因子mRNA表达量;免疫组化和Western-Blotting检测Leptin/JAk2/STAT3通路相关因子蛋白表达水平。结果:1.正常组肝细胞形态结构正常,界限清楚,排列有序,核圆且核仁明显,无脂质变性;模型组肝细胞肿大变圆,胞质疏松淡染,排列紊乱,伴肝细胞轻度水样变性,肝血窦受压变窄,肝脏内含大量脂滴;无促透剂组肝细胞稍肿大,胞质疏松淡染,排列较紊乱,无肝细胞变性,肝血窦基本正常,肝脏内脂滴较模型组明显减少;氮酮组和冰片组肝细胞大小形态基本正常,胞质染色正常,排列较有序,无肝细胞变性,肝血窦正常,两组肝脏内脂滴含量较模型组明显减少、较无促剂组减少;冰片组肝脏脂滴含量较氮酮组稍减少。2.与正常组比,模型组血清及肝脏TC、TG、LDL-C显着升高、HDL-C显着降低、肝组织Apo-b显着升高、肝组织ApoA-1显着降低（P<0.05或P<0.01）;与模型组比,无促透剂组、氮酮组、冰片组血清及肝组织TC、TG、LDL-C、肝组织Apo-b显着降低、肝组织HDL-C和ApoA-1显着升高（P<0.05或P<0.01）;与无促透剂组比,氮酮组血清及肝脏TC、TG显着降低、肝组织ApoA-1显着升高（P<0.05或P<0.01）,冰片组血清及肝组织TC、TG、LDL-C、肝组织Apo-b显着降低、HDL-C和ApoA-1显着升高（P<0.05或P<0.01）;与氮酮组比,冰片组血清TC、TG、LDL-C显着降低、HDL-C显着升高,冰片组肝组织TG、LDL-C、Apo-b显着降低（P<0.05或P<0.01）。3.与正常组比,模型组兔血清HSL、HMG-CoA还原酶显着升高、CYP7A1显着降低（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,无促透剂组、氮酮组、冰片组血清HSL及CYP7A1显着升高、HMG-CoA还原酶显着降低（P<0.01）;与无促透剂组比较,氮酮组和冰片组HSL及CYP7A1显着升高、HMG-CoA还原酶显着降低（P<0.05或P<0.01）;与氮酮组比较,冰片组HSL及CYP7A1的升高幅度更显着（P<0.05或P<0.01）,但2组对HMG-CoA还原酶的影响差异不显着（P>0.05）。4.兔血清Leptin ELISA检测结果示:与正常组比较,模型组Leptin显着下降（P<0.01）;与模型组比较,无促透剂组、氮酮组、冰片组Leptin显着升高（P<0.01）;与无促透剂组比较,氮酮组和冰片组Leptin均显着升高（P<0.05或P<0.01）,氮酮组和冰片组比较Leptin无显着差异。兔肝脏组织聚合酶链反应（PCR）结果示:与正常组比较,模型组Leptin、JAK2、STAT3 mRNA表达显着降低（P<0.01）;与模型组比,无促透剂组、氮酮组和冰片组Leptin、Leptin Receptor、JAK2、STAT3 mRNA表达显着升高（P<0.01）;与无促透剂组相比,氮酮组和冰片组Leptin、Leptin Receptor、JAK2、STAT3 mRNA表达显着升高（P<0.01）;与氮酮组比,冰片组Leptin、Leptin Receptor、JAK2、STAT3 mRNA表达显着升高（P<0.05或P<0.01）。免疫组化和western-blotting检测的趋势和定量PCR结果基本一致。此外,免疫组化和western-blotting显示P-JAK2和P-STAT3变化趋势与JAK2和STAT3的基本一致。结论:1.隔药饼灸对HLP兔血脂、肝脂具有良性调节作用,对肝组织具有保护和修复作用,且氮酮和冰片作为促透剂运用于药饼中施灸疗效更优。2.隔药饼灸可能通过影响脂代谢相关酶HSL、CYP7A1、HMG-CoA还原酶表达发挥调脂作用,氮酮和冰片作为促透剂运用于隔药饼灸调节脂代谢的增效机制可能通过影响以上三个脂代谢酶实现。3.隔药饼灸能激活Leptin介导JAK2/STAT3调脂通路,上调其相关因子表达,且氮酮和冰片运用于药饼后施灸对该通路的激活更显着,这可能是隔药饼灸调脂作用机制及氮酮和冰片作为促透剂运用于药饼后施灸调脂增效机制之一。
朱小烽[10]（2019）在《长期高脂及运动干预对孕鼠与子代生命不同阶段能量代谢的影响研究》文中进行了进一步梳理【研究背景】“健康与疾病的发育起源”（Developmental Origins of Health and Disease Hypothesis,DOHaD）学说认为不良的子宫内环境可能影响胎儿的代谢模式、生长发育及增加子代成年期罹患慢性疾病如肥胖、心血管疾病、糖尿病等的风险。妊娠是一种复杂的代谢状态,随着妊娠的进展,孕妇体内新陈代谢将发生一系列的变化。孕期胎盘会分泌一系列的多肽激素、生长因子、细胞因子来调节母体代谢和胎儿生长发育。这些激素协同作用下都会导致外周性的胰岛素抵抗。如果母体长期肥胖或者胰岛素分泌受限,则无法代偿这种生理变化,最终造成孕期的代谢紊乱,继而对母体与子代的长远健康具有严重的影响。运动是保持健康生活方式的重要方面之一,合理运动是孕期健康促进的要点之一,适宜的运动有利于改善胰岛素的敏感性,抗氧化应激和降低炎症,在孕期代谢性疾病的防控中发挥着重要的作用。而该领域的研究较多集中在母体运动对改善孕期胰岛素敏感性,控制孕期母体体重的过度增长,或者是对妊娠期糖尿病或先兆子痫等孕期合并症的改善和预防探讨上。关于母体孕期运动对子代出生后乃至长期的积极健康效益的文献报道仍然有限,尤其是孕期母体运动对调控孕鼠与子代能量代谢方面的研究,十分匮乏。虽然有少许研究对在子代的代谢表征进行了观察,但是这些研究还没有彻底地澄清这些变化的触发机制,使得产前体力活动和子代的健康联系还存在某些不确定性。【研究目的】1.通过对高脂膳食诱导的肥胖孕鼠进行游泳干预,揭示孕前和孕期运动对母鼠能量代谢的中枢与外周调控机制。2.观察母鼠长期运动对子代幼年期肥胖和代谢的影响,研究母鼠高脂和运动干预对子代的代谢影响是否存在性别差异。3.在子代不同饮食结构的情况下,探索母代长期高脂和运动干预的代谢遗传效应是否具有差异性。【研究方法】实验一:3周龄雌性C57BL/6小鼠断奶后随机分成4组,普食安静组（Standard Chow Diet,SC）25只、普食运动组（Standard Chow Died+Exercise,SC-Ex）25只、高脂安静组（High Fat Diet,HFD）35只和高脂运动组（High Fat Diet+Exercise,HFD-Ex）35只。强迫游泳运动干预13周后与同周龄雄性小鼠合笼,妊娠第14天进行GTT与ITT试验,期间2天休息期进行能量代谢测试;妊娠第19天各组取6只孕鼠进行体成分分析,后实施安乐死,提取肝脏组织进行组织病理分析;血清进行代谢相关因子分析,实时荧光定量PCR测量下丘脑POMC、NPY和AgRP mRNA相对表达量;肝脏免疫印迹测定LGR4、RSPO-1、PGC1α、PPARγ、PDK4、UCP2的蛋白表达。实验二:在第一部分的基础上,我们对两高脂组的子代进行进一步研究。母鼠自然分娩后,每窝调整为7只幼鼠,HFD和HFD-Ex组母鼠统一普食喂养（12%脂肪供能）。每周记录幼鼠体重一次,直至4周哺乳结束。在第28天每组每窝取1只进行GTT和ITT试验;同时,各窝取雌性和雄性子鼠各1只（8只×4组）进行进行体成分分析,后实行安乐死和取材。悬液芯片测定小鼠糖尿病8因子及IL-6;采用比色法测定TG、TC和FFA。实验三:HFD和HFD-Ex组雄性子代小鼠,4周哺乳期结束后,每组各窝随机抽取1只雄鼠（8只×2组）,共16只进行6周的高脂喂养。余下全部普食喂养至52周（1年）。高脂与普食饲料同母代,期间饮食不限,高脂干预期内,记录每周的摄食量,推算出每周能量摄入;子代高脂6周后进行GTT测试,GTT测试3天后进行ITT测试。普食组在第8、12、24、36和52周进行GTT测试,和ITT测试。子代继续高脂饮食组在第10周,子代普食喂养组在第10周和第52周龄进行体成分分析。子代10周龄时取材,继续普食组取材前15分钟注射胰岛素或生理盐水,肝脏进行蛋白免疫印迹,分析p-Akt水平;下丘脑弓状核免疫荧光分析NPY的表达情况。余下子代普食喂养至52周,代谢仓进行能量代谢测定。统计方法:所有实验数据采用SPSS19.0软件进行统计处理,各数据均以平均值±标准误（Mean±SEM）表示。第一部分母鼠饮食和运动的影响采用双因素方差分析（Two-way ANOVA）;第二和第三部分组间差异采用独立样本T检验进行分析,P<0.05定义为差异显着性水平的界值。【研究结果】1.随着妊娠的发展,母鼠的体重呈逐渐增加的趋势。在妊娠的前2周,组间体重具有显着性差异,在妊娠最后3天四组的体重都趋向一致,组间无显着性差异（P>0.05）。2.与普通饮食相比,在15、30、60和120分后,高脂饮食的两组导致了糖耐量下降,同时与HFD组比较,HFD-Ex组的糖耐量出现了明显的改善（P<0.05）;ITT测试也表现出一致的结果;体成分分析发现两普食组之间总脂肪量无显着性差异（SC=4.01±0.6 g,SC-Ex=3.60±0.64 g,P>0.05）,而HFD-Ex组显着低于HFD组（HFD=7.56±1.59 g,HFD-Ex=6.10±1.41 g,n=8-10,P<0.05）。3.HFD组的生育率最低,仅为44%,而运动在一定程度上改善了这种情况（HFD-Ex组为60%）,但仍低于普食安静组的76%;4组在体重、体长和胎鼠数之间无显着性差异（P>0.05）;同时,相较于普食组,高脂组的胎鼠和新生鼠均存在水肿的现象。4.HFD组与SC组比较,Cholesterol,FFA,Triglycerides和HOMA-IR都有显着的上升;在普食两组中,无显着性差异,但高脂组中,这种情况就明显不同,HFD-Ex相较于HFD,各指标有了显着的改善（P<0.05）。5.与HFD组比较,HFD-Ex在Locomotor Activity,RQ（VCO2/VO2）和能量消耗上显着较高（P<0.05）,而SC-Ex和SC组之间无显着性差异;与SC组比较,HFD组在晚上或者白天都显着低于前者（P<0.05）。6.与HFD组比较,HFD-Ex组的LGR4和UCP2蛋白表达显着下降,而PGC1α、PDK4和PPARγ的表达则显着增加（P<0.05）;SC-Ex与SC相比,除UCP2外,其余蛋白表达无显着性差异。7.肝脏组织HE和油红O染色显示HFD组中出现了大量的脂滴和脂肪空泡现象,HFD-Ex中有局部的改善;在SC和SC-Ex两组中,这种情况明显改善,无空泡状脂滴存在;PAS染色观察了肝糖原耗竭情况,HFD组孕鼠肝脏病理组织显示肝糖原耗尽,而HFD-Ex组除肝脏脂肪变性外显示正常的糖原表达。8.与SC组相比,HFD组的NPY mRNA相比表达量上升（P<0.05）,而POMC mRNA相比表达量下降（P<0.05）;与HFD比较,HFD-Ex组的NPY mRNA相比表达量下降（P<0.05）,而POMC mRNA相比表达量上升（P<0.05）,同时与SC组相比SC-Ex组POMC mRNA也有了显着的提高。9.通过对HFD-Ex与HFD子代炎症指标IL-6检测发现,雄性子鼠存在显着性的组间差异,而雌性子代没有观察到统计学意义的组间差异;血脂指标TG中,也观察到HFD-Ex的雄性子代显着低于HFD组的子代（P<0.05）,而雌性组别中则差异不显着;其余FFA和CH指标没有发现组间差异。10.我们在雄性子鼠中观察到HFD-Ex组相较于HFD组,Glucagon和GIP两个指标有显着的改善,而在雌性子鼠中未发现统计学意义的差异;此外,Leptin在雄性和雌性子代中均发现HFD-Ex组相较于HFD有显着的改善（P<0.05）;其余各指标未发现组间差异性。11.两组子代体重的差异性从哺乳期结束后持续存在,HFD组子代的AUC显着高于HFD-Ex组的子代,P<0.05。子代在高脂6周后（10周龄）,两组的体成分都无显着性差异;而普食饲养的情况下,在第10周和第52周,HFD-Ex组子代体成分显着低于HFD组的子代,P<0.05。在子代高脂饮食的前两周,HFD组子代的能量摄入显着高于HFD-Ex,但高脂的第3周（7周龄）时,HFD-Ex组的子代能量摄入高于对照组,而在后面的几周中,两组间的能量摄入没有显示出组间的差异。12.普食情况下,在第8、12、24、36和52周对两组的子代进行GTT和ITT试验。两组的糖代谢存在显着性差异,AUC随着子代小鼠周龄的增加,逐渐升高,在24周后出现组间差异,HFD组子代显着高于HFD-Ex组,这种差异直至52周。第52周HFD-Ex组体重显着低于HFD组,P<0.05。13.与HFD组子代相比,HFD-Ex组子代的NPY表达量显着较低（P<0.05）,而POMC表达量则显着上调;另外通过蛋白免疫印迹发现,子代肝脏Akt（Ser473）磷酸化蛋白表达在insulin（-）的情况无显着性差异,但在insulin（+）具有组间差异性,P<0.05。14.第52周,能量代谢测定结果显示,Activity上白天两组无显着性差异,而晚上（18:00-次日6:00）,HFD-Ex组的子代显着高于HFD组的子代;能量消耗中,这种组间差异无论是白天还是晚上都同时存在,运动组的子代显着高于安静组;另外,在RQ指标上,我们没有发现组间具有统计学意义的差异。【研究结论】1.长期的孕前和孕期游泳可以有效地改善母体妊娠期间能量代谢的外周和中枢调控机制,但不能完全逆转长期高脂饮食所带来的的不良代谢影响。2.子代的代谢遗传具有一定的性别倾向性,母体代谢障碍更能使雄性子代具有遗传易感性。3.母鼠长期地运动可以有效地改善子代在幼年期的糖脂代谢能力。4.子代在普食饮食模式下,母代长期运动可以逆转和抵消子代生命早期高脂暴露带来的永久性的代谢风险。5.子代在高脂饮食环境下,这种母代的高脂摄食记忆可能被“唤醒”,因母体长期运动获得的代谢保护效应也可能会随着高脂暴露时间的延长而逐渐弱化。
二、瘦素生理作用研究现状（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、瘦素生理作用研究现状（论文提纲范文）
（1）梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢及相关基因表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 脂质对鱼类的营养调控作用的研究进展 |
| 1.1.1 脂质的营养作用及其生物学功能 |
| 1.1.2 脂质的代谢途径 |
| 1.1.3 脂肪酸的生物学功能及其代谢途径 |
| 1.2 鱼类对饲料中脂质需求量的研究进展 |
| 1.2.1 鱼类饲料的最佳脂质水平的研究 |
| 1.2.2 鱼类对必需脂肪酸需求量的研究 |
| 1.3 鱼类脂质代谢及其关键酶的研究进展 |
| 1.3.1 饲料脂质对鱼类脂肪含量的影响 |
| 1.3.2 饲料脂质对鱼类脂肪酸组成的影响 |
| 1.3.3 饲料脂质对鱼类脂质代谢关键酶的影响 |
| 1.4 鱼类脂质代谢相关基因的研究进展 |
| 1.4.1 鱼类PPARα基因的研究进展 |
| 1.4.2 鱼类瘦素及其受体基因的研究进展 |
| 1.4.3 鱼类脂联素及其受体基因的研究进展 |
| 1.5 脂质对鱼类抗氧化性能影响的研究进展 |
| 1.6 脂质对鱼类非特异性免疫功能影响的研究进展 |
| 1.7 本研究的目的及其意义 |
| 1.8 本研究的技术路线 |
| 第二章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长性能的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 饲料的主要原料 |
| 2.2.3 饲料配方 |
| 2.2.4 饲养和管理 |
| 2.2.5 样品的采集 |
| 2.2.6 样品的测定及计算方法 |
| 2.2.7 数据处理及分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼存活率的影响 |
| 2.3.2 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长性能的影响 |
| 2.3.3 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼蛋白质效率和饲料系数的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂肪含量及其代谢酶活性的影响. |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 饲料的主要原料 |
| 3.2.3 饲料配方 |
| 3.2.4 饲养和管理 |
| 3.2.5 样品的采集 |
| 3.2.6 样品的测定及计算方法 |
| 3.2.7 数据处理及分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼形体指标的影响 |
| 3.3.2 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼全鱼成分的影响 |
| 3.3.3 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂肪酶和脂肪酸合成酶活性的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼抗氧化、免疫及相关基因的影响. |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料和方法 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 饲料的主要原料 |
| 4.2.3 饲料配方 |
| 4.2.4 饲养和管理 |
| 4.2.5 样品的采集 |
| 4.2.6 样品的测定方法 |
| 4.2.7 数据处理及分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脾指数的影响 |
| 4.3.2 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼抗氧化性能的影响 |
| 4.3.3 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼非特异性免疫的影响 |
| 4.3.4 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼肿瘤坏死因子α基因表达的影响 |
| 4.3.5 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼白细胞介素1β基因表达的影响 |
| 4.3.6 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼干扰素γ基因表达的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂肪酸组成的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料和方法 |
| 5.2.1 研究对象 |
| 5.2.2 饲料的主要原料 |
| 5.2.3 饲料配方 |
| 5.2.4 饲养和管理 |
| 5.2.5 样品的采集 |
| 5.2.6 样品的测定方法 |
| 5.2.7 数据处理及分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼各组织器官中脂肪酸组成的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂肪酸代谢相关因子及相关基因的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料和方法 |
| 6.2.1 研究对象 |
| 6.2.2 饲料的主要原料 |
| 6.2.3 饲料配方 |
| 6.2.4 饲养和管理 |
| 6.2.5 样品的采集 |
| 6.2.6 样品的测定方法 |
| 6.2.7 数据处理及分析 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼血清中瘦素浓度的影响 |
| 6.3.2 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼血清中脂联素浓度的影响 |
| 6.3.3 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼PPARα基因表达的影响 |
| 6.3.4 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼瘦素基因表达的影响 |
| 6.3.5 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼瘦素受体基因表达的影响 |
| 6.3.6 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂联素基因表达的影响 |
| 6.3.7 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂联素受体1 基因表达的影响 |
| 6.3.8 梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼脂联素受体2 基因表达的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 全文总结 |
| 7.2 展望 |
| 7.3 主要创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表论文的情况 |
（2）体况与奶牛生产性能、血浆生理指标及胎盘蛋白组的关联分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 体况与体况评分 |
| 1.2 BCS与奶牛生产 |
| 1.2.1 BCS与生产性能 |
| 1.2.2 BCS与代谢 |
| 1.2.3 BCS与繁殖 |
| 1.2.4 BCS与后代 |
| 1.3 BCS与奶牛福利 |
| 1.3.1 BCS、性能与福利 |
| 1.3.2 BCS、情感与福利 |
| 1.3.3 BCS、行为与福利 |
| 1.4 组学技术在体况评分研究中的应用前景 |
| 1.4.1 代谢组学与体况评分 |
| 1.4.2 蛋白组学与体况评分 |
| 1.5 本研究的目的和意义 |
| 1.6 本研究的技术路线 |
| 第二章 体况对奶牛产犊性能及下一泌乳期产奶性能和疾病发生率的影响 |
| 2.1 试验材料与方法 |
| 2.1.1 试验设计 |
| 2.1.2 奶牛饲养管理 |
| 2.2 数据采集 |
| 2.2.1 奶牛产奶性能 |
| 2.2.2 产犊性能和疾病发生率 |
| 2.3 数据分析 |
| 2.4 试验结果 |
| 2.4.1 体况对荷斯坦奶牛下一泌乳期产奶性能及乳成分的影响 |
| 2.4.2 体况对荷斯坦奶牛随后产犊性能的影响 |
| 2.4.3 体况对荷斯坦奶牛下一泌乳期疾病发生率的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 体况对荷斯坦奶牛下一泌乳期产奶性能及乳成分的影响 |
| 2.5.2 体况对荷斯坦奶牛随后产犊性能的影响 |
| 2.5.3 体况对荷斯坦奶牛下一泌乳期疾病发生率的影响 |
| 2.6 小结 |
| 第三章 不同体况对奶牛血浆生理及生化指标的影响 |
| 3.1 试验材料与方法 |
| 3.1.1 试验设计及奶牛饲养管理 |
| 3.1.2 样品采集及指标测定 |
| 3.2 数据分析 |
| 3.3 试验结果 |
| 3.3.1 不同体况对奶牛血浆脂代谢和激素水平的影响 |
| 3.3.2 不同体况对奶牛血浆细胞因子及抗氧化能力的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 不同体况对奶牛血浆能量和激素水平的影响 |
| 3.4.2 不同体况对奶牛血浆细胞因子及抗氧化能力的影响 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 基于LC-MS代谢组学研究不同体况对奶牛血浆代谢的影响 |
| 4.1 试验材料与方法 |
| 4.1.1 试验设计及样品采集 |
| 4.1.2 试验主要仪器 |
| 4.1.3 试验主要试剂 |
| 4.2 血浆代谢组学测定 |
| 4.2.1 样品前处理 |
| 4.2.2 LC-MS检测 |
| 4.3 数据分析 |
| 4.3.1 原始数据预处理 |
| 4.3.2 多元统计分析 |
| 4.4 试验结果 |
| 4.4.1 代谢组质控及总离子色谱图 |
| 4.4.2 多元统计分析 |
| 4.4.3 表观参数与差异代谢物相关性分析 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 基于TMT蛋白组学研究不同体况对奶牛胎盘蛋白的影响 |
| 5.1 试验材料与方法 |
| 5.1.1 试验设计及样品采集 |
| 5.1.2 胎盘常规指标测定 |
| 5.2 胎盘组织蛋白组学测定 |
| 5.2.1 胎盘组织蛋白质提取 |
| 5.2.2 胎盘组织蛋白质还原烷基化、酶解和TMT标记 |
| 5.2.3 胎盘组织多肽分离和质谱分析 |
| 5.2.4 数据搜索 |
| 5.2.5 PRM验证 |
| 5.3 数据分析 |
| 5.4 试验结果 |
| 5.4.1 胎盘表观指标 |
| 5.4.2 质控结果 |
| 5.4.3 全蛋白功能注释 |
| 5.4.4 差异蛋白分析、功能注释及富集 |
| 5.4.5 差异蛋白功能富集 |
| 5.4.6 PRM验证 |
| 5.4.7 表观参数与差异蛋白相关性分析 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 小结 |
| 第六章 结论 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 本论文创新点及下一步研究计划 |
| 参考文献 |
| 附录 A |
| 附录 B |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（3）外侧下丘脑星形胶质细胞调控夜间觉醒中进食行为的作用和机制（论文提纲范文）
| 英文词汇缩写列表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 第一部分 外侧下丘脑星形胶质细胞对睡眠-觉醒行为的调控作用研究 |
| 引言 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要的试剂和仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物手术 |
| 2.2 单色多通道光纤光度检测 |
| 2.3 双色多通道光纤记录系统 |
| 2.4 睡眠多通道记录系统和数据分析 |
| 2.5 组织形态学测定 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 化学遗传学的特异性和敏感性研究 |
| 3.2 外侧下丘脑星形胶质细胞与睡眠-觉醒行为的关联性研究 |
| 3.3 化学遗传学激活外侧下丘脑星形胶质细胞对睡眠-觉醒行为中的调控作用 |
| 3.4 化学遗传学抑制外侧下丘脑星形胶质细胞对睡眠-觉醒行为中的调控作用 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 外侧下丘脑星形胶质细胞对夜间觉醒中进食行为的调控作用研究 |
| 引言 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要的试剂和仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物手术 |
| 2.2 单色多通道光纤光度检测 |
| 2.3 摄食实验 |
| 2.4 旷场实验 |
| 2.5 捕食实验 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 外侧下丘脑星形胶质细胞与摄食行为的关联性研究 |
| 3.2 化学遗传学激活外侧下丘脑星形胶质细胞对失眠状态下摄食行为的调控作用 |
| 3.3 化学遗传学激活外侧下丘脑星形胶质细胞对运动量的调控作用 |
| 3.4 外侧下丘脑星形胶质细胞对捕食行为的关联性研究 |
| 3.5 化学遗传学激活外侧下丘脑星形胶质细胞对捕食行为的调控作用 |
| 4 讨论 |
| 4.1 LH星形胶质细胞调控摄食 |
| 4.2 LH星形胶质细胞可以促进捕猎 |
| 第三部分 外侧下丘脑星形胶质细胞调节夜间觉醒中进食行为的机制研究 |
| 引言 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和仪器 |
| 2 主要仪器 |
| 2.1 动物手术 |
| 2.2 基因鼠鉴定 |
| 2.3 双色多通道光纤光度检测 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 化学遗传学激活外侧下丘脑星形胶质细胞对外侧下丘脑区域神经元的影响 |
| 3.2 化学遗传学激活外侧下丘脑星形胶质细胞对外侧下丘脑区域γ-氨基丁酸神经元的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 LH星形胶质细胞可引起GABA神经元活化 |
| 4.2 LH星形胶质细胞过度活化可导致不良健康后果 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 外侧下丘脑对能量平衡和睡眠-觉醒行为的调控作用 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间完成的科研成果目录 |
| 致谢 |
（4）Wnt1/β-catenin通路在瘦素介导的慢性肾脏病内皮功能障碍中的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第一部分 CKD患者血清瘦素水平与ED的关系 |
| 背景介绍 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 瘦素促进ED的分子机制研究 |
| 背景介绍 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 本研究的创新性与不足 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性肾脏病内皮功能障碍的研宄现状：从基础到临床 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的文章 |
| 外文论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（5）下丘脑内质网应激介导围产期母代肥胖对子代代谢紊乱影响及相关机制研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 下丘脑内质网应激对围产期肥胖母代的子代下丘脑摄食功能影响及相关机制探讨 |
| 第一节 围产期母代肥胖诱导子代过早出现肥胖及相关代谢紊乱,并伴随出生后早期下丘脑内质网应激 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 早期4-PBA干预未能持续抑制围产期肥胖母代的成年子代下丘脑内质网应激 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三节 围产期母代肥胖破坏子代发育期下丘脑蛋白稳态 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 HSP70对脂质应激环境下瘦素受体表达神经元中UPR和 HSR的诱导调控效应 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述 蛋白稳态对中枢能量稳态调控系统发育及功能影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的论文和参与的课题 |
（6）胚蛋给养及日粮添加油脂对肉仔鸡生产性能和免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 胚蛋给养的研究现状 |
| 1.1.1 胚蛋给养的简介 |
| 1.1.2 胚蛋给养与生长发育 |
| 1.1.3 胚蛋给养与免疫 |
| 1.1.4 胚蛋给养与肠道健康 |
| 1.2 多不饱和脂肪酸概述 |
| 1.2.1 多不饱和脂肪酸的来源与性质 |
| 1.2.2 多不饱和脂肪酸的合成转化 |
| 1.2.3 多不饱和脂肪酸的生理功能 |
| 1.3 多不饱和脂肪酸调控免疫和生产性能的研究 |
| 1.3.1 多不饱和脂肪酸对生产性能的影响 |
| 1.3.2 多不饱和脂肪酸的免疫调节作用 |
| 1.3.3 多不饱和脂肪酸对肠道微生物的调控作用 |
| 1.4 研究的目的及意义 |
| 1.5 研究内容 |
| 1.5.1 胚蛋给养及日粮添加油脂对肉仔鸡生产性能和免疫功能的影响 |
| 1.5.2 胚蛋给养及日粮添加油脂对LPS刺激下肉鸡免疫功能的影响 |
| 1.6 技术路线 |
| 第二章 胚蛋给养及日粮添加油脂对肉仔鸡生产性能和脾脏免疫功能的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验设计 |
| 2.1.2 仪器与材料 |
| 2.1.3 样品采集及处理 |
| 2.1.4 检测指标及方法 |
| 2.1.5 数据统计分析 |
| 2.2 试验结果与分析 |
| 2.2.1 胚蛋给养及日粮添加油脂对肉仔鸡生长发育及生产性能的影响 |
| 2.2.2 胚蛋给养及日粮添加油脂对肉仔鸡血浆瘦素含量的影响 |
| 2.2.3 胚蛋给养及日粮添加油脂对肉仔鸡免疫器官指数的影响 |
| 2.2.4 胚蛋给养及日粮添加油脂对肉仔鸡血浆指标的影响 |
| 2.2.5 胚蛋给养及日粮添加油脂对脾脏细胞因子mRNA表达的影响 |
| 2.2.6 胚蛋给养油脂对E19 鸡胚盲肠微生物区系的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 胚蛋给养及日粮添加油脂对肉仔鸡生长发育及生产性能的影响 |
| 2.3.2 胚蛋给养及日粮添加油脂对肉仔鸡免疫功能的影响 |
| 2.3.3 胚蛋给养油脂对E19 鸡胚盲肠微生物区系的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 胚蛋给养及日粮添加油脂对LPS刺激下肉仔鸡免疫功能的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验设计 |
| 3.1.2 仪器与材料 |
| 3.1.3 样品采集及处理 |
| 3.1.4 检测指标及方法 |
| 3.1.5 数据统计分析 |
| 3.2 试验结果与分析 |
| 3.2.1 胚蛋给养及日粮添加油脂对LPS刺激下肉仔鸡器官指数的影响 |
| 3.2.2 胚蛋给养及日粮添加油脂对LPS刺激下肉仔鸡血清AST含量的影响 |
| 3.2.3 胚蛋给养及日粮添加油脂对LPS刺激下脾脏炎症相关基因表达的影响 |
| 3.2.4 胚蛋给养及日粮添加油脂对LPS刺激下空肠黏膜屏障功能的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 胚蛋给养及日粮添加油脂对LPS刺激下肉仔鸡免疫功能的影响 |
| 3.3.2 胚蛋给养及日粮添加油脂对LPS刺激下空肠黏膜屏障功能的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 总体结论与建议 |
| 4.1 本研究的主要结论 |
| 4.2 本研究的创新点 |
| 4.3 有待进一步解决的问题 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）渐变高低温对黑线仓鼠KiSS-1/GPR54基因表达和免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 温度对免疫功能的影响 |
| 1.2 温度对繁殖能力的影响 |
| 1.3 研究对象与研究现状 |
| 1.4 科学问题 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 1.6 研究内容 |
| 1.7 创新之处 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验设计 |
| 2.4 体重测量 |
| 2.5 体温测量 |
| 2.6 摄食量测定 |
| 2.7 动物器官解剖和测定 |
| 2.8 血糖浓度测定 |
| 2.9 血清瘦素浓度测定 |
| 2.10 血清皮质酮浓度的测定 |
| 2.11 血清雌二醇浓度的测定 |
| 2.12 KiSS-1、GnRH、GPR54繁殖相关基因表达的测定 |
| 2.12.1 下丘脑、子宫、卵巢总RNA提取与纯度检测 |
| 2.12.2 cDNA的合成 |
| 2.12.3 荧光定量引物的设计 |
| 2.12.4 荧光定量PCR溶解曲线 |
| 2.12.5 实时荧光定量PCR反应 |
| 2.13 细胞免疫反应(PHA反应)的测定 |
| 2.14 天然免疫反应的测定 |
| 2.15 体液免疫反应的测定 |
| 2.16 细胞因子的测定 |
| 2.17 统计方法及分析 |
| 第3章 结果与讨论 |
| 3.1 实验结果 |
| 3.1.1 渐变高低温对黑线仓鼠体重的影响 |
| 3.1.2 渐变高低温对黑线仓鼠体温的影响 |
| 3.1.3 渐变高低温对黑线仓鼠摄食的影响 |
| 3.1.4 渐变高低温对黑线仓鼠身体成分的影响 |
| 3.1.5 渐变高低温对黑线仓鼠器官鲜重的影响 |
| 3.1.6 渐变高低温对黑线仓鼠下丘脑KiSS-1、GnRH、GPR54基因表达的影响 |
| 3.1.7 渐变高低温对黑线仓鼠子宫KiSS-1、GnRH、GPR54基因表达的影响 |
| 3.1.8 渐变高低温对黑线仓鼠卵巢KiSS-1、GnRH、GPR54基因表达的影响 |
| 3.1.9 渐变高低温对黑线仓鼠免疫器官、天然免疫、白细胞计数的影响 |
| 3.1.10 渐变高低温对黑线仓鼠细胞免疫的影响 |
| 3.1.11 渐变高低温对黑线仓鼠体液免疫的影响 |
| 3.1.12 渐变高低温对黑线仓鼠细胞因子的影响 |
| 3.1.13 渐变高低温对黑线仓鼠血糖浓度的影响 |
| 3.1.14 渐变高低温对黑线仓鼠瘦素浓度的影响 |
| 3.1.15 渐变高低温对黑线仓鼠雌二醇浓度的影响 |
| 3.1.16 渐变高低温对黑线仓鼠皮质酮浓度的影响 |
| 3.1.17 渐变高低温条件下黑线仓鼠免疫指标、繁殖指标的相关性 |
| 3.2 讨论 |
| 3.2.1 渐变高低温对黑线仓鼠繁殖能力的影响 |
| 3.2.2 渐变高低温对黑线仓鼠免疫功能的影响 |
| 3.2.3 渐变高低温对黑线仓鼠能量代谢的影响 |
| 3.2.4 渐变高低温条件下黑线仓鼠免疫与繁殖的关系 |
| 3.3 小结 |
| 第4章 结论 |
| 第5章 展望 |
| 第6章 文献综述 |
| 6.1 生态免疫学 |
| 6.2 免疫系统 |
| 6.3 KiSS-1/GPR54系统简介 |
| 6.4 生态因子对免疫功能、繁殖能力的影响 |
| 6.4.1 季节性对免疫功能的影响 |
| 6.4.2 季节性对繁殖能力的影响 |
| 6.4.3 温度对免疫功能的影响 |
| 6.4.4 温度对繁殖能力的影响 |
| 6.4.5 光周期对免疫功能的影响 |
| 6.4.6 光周期对繁殖能力的影响 |
| 6.4.7 食物对免疫功能的影响 |
| 6.4.8 食物对繁殖能力的影响 |
| 6.5 其它因素对免疫与繁殖的影响 |
| 6.6 总结 |
| 参考文献 |
| 在读期间的学术成果 |
| 致谢 |
（8）不同抗性淀粉含量的大米对高脂饮食小鼠脂质代谢和肠道菌群的调控研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 组学技术发展下的饮食功能研究 |
| 1.1.1 组学技术对营养科学的推动 |
| 1.1.2 基于16SrRNA扩增子测序的微生物组学 |
| 1.1.3 其他组学技术 |
| 1.2 肠道微生物的研究进展 |
| 1.2.1 肠道微生物与机体健康的关系 |
| 1.2.2 饮食对肠道微生物的影响 |
| 1.2.3 肠道微生物参与下膳食纤维对脂质代谢的影响 |
| 1.2.4 微生物网络在研究微生物互作关系中的应用 |
| 1.3 抗性淀粉的研究进展 |
| 1.3.1 抗性淀粉的分类和肠道特性 |
| 1.3.2 抗性淀粉生理功能的研究现状 |
| 1.4 本研究的目的和意义 |
| 1.4.1 大米作为研究对象的特点和意义 |
| 1.4.2 本研究拟解决的问题 |
| 1.5 本研究的主要内容 |
| 第二章 不同RS含量的大米对高脂饮食小鼠生理指标的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验原料与试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.2.3.1 大米样品的选择和处理 |
| 2.2.3.2 大米样品营养成分的测定 |
| 2.2.3.3 动物模型的建立 |
| 2.2.3.4 动物血液、组织和粪便样品的收集 |
| 2.2.3.5 脂肪组织的组织学分析 |
| 2.2.3.6 血浆脂蛋白的测定 |
| 2.2.3.7 血浆中糖尿病生物标志物的测定 |
| 2.2.3.8 甘油三酯(TG)和胆固醇(Chol)的测定 |
| 2.2.3.9 胆汁酸(BA)的测定 |
| 2.2.3.10 粪便pH和短链脂肪酸(SCFA)含量的测定 |
| 2.2.3.11 统计分析和作图 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 大米样品的营养成分 |
| 2.3.2 不同RS含量的大米对小鼠摄食量和体重变化的影响 |
| 2.3.3 不同RS含量的大米对小鼠脂肪组织的影响 |
| 2.3.4 不同RS含量的大米对小鼠血浆脂蛋白水平的影响 |
| 2.3.5 不同RS含量的大米对小鼠血浆中糖尿病生物标记物的影响 |
| 2.3.6 不同RS含量的大米对小鼠肝脏中胆固醇和肝脏及粪便中甘油三酯和胆汁酸水平的影响 |
| 2.3.7 脂质代谢相关指标与脂肪重量变化的相关性 |
| 2.3.8 不同RS含量的大米对小鼠粪便p H和短链脂肪酸(SCFA)含量的影响 |
| 2.4 讨论与小结 |
| 2.4.1 本章讨论 |
| 2.4.2 本章小结 |
| 第三章 不同RS含量的大米对高脂饮食小鼠脂质代谢的调控研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验原料与试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 实验方法 |
| 3.2.3.1 基因表达水平分析 |
| 3.2.3.2 非靶向代谢组学分析 |
| 3.2.3.3 统计分析和作图 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 不同RS含量的大米对高脂饮食小鼠肝脏中脂质代谢通路的调控 |
| 3.3.1.1 对小鼠肝脏中脂质运输过程相关基因的影响 |
| 3.3.1.2 对小鼠肝脏中脂质从头合成及代谢相关基因的影响 |
| 3.3.2 不同RS含量的大米对高脂饮食小鼠肝脏代谢组的影响 |
| 3.3.3 不同RS含量的大米对高脂饮食小鼠脂肪组织功能的影响 |
| 3.3.3.1 对小鼠脂肪组织中脂肪代谢相关基因的影响 |
| 3.3.3.2 对小鼠部分脂肪因子的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 不同RS含量的大米对高脂饮食小鼠肠道菌群的调控研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验原料与试剂 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.2.3.1 结肠中基因表达水平分析 |
| 4.2.3.2 肠道微生物16SrRNA测序 |
| 4.2.3.3 肠道菌群分子生态网络构建 |
| 4.2.3.4 统计分析和作图 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 不同RS含量的大米对高脂饮食小鼠肠道功能的影响 |
| 4.3.2 不同RS含量的大米对高脂饮食小鼠肠道菌群结构的调控 |
| 4.3.2.1 对小鼠肠道微生物多样性的影响 |
| 4.3.2.2 对小鼠肠道微生物组成的影响 |
| 4.3.2.3 小鼠肠道微生物组成的变化与其他生理指标的关系 |
| 4.3.2.4 小鼠肠道微生物组成的变化与肝脏代谢组的关系 |
| 4.3.2.5 对预测的基因家族和功能通路的影响 |
| 4.3.3 不同RS含量的大米对高脂饮食小鼠肠道菌群生态网络的调控 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 本研究主要结论 |
| 5.2 本研究主要创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）基于Leptin/JAK2/STAT3通路探讨不同促透剂运用于隔药饼灸对高脂模型兔降脂效应及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 不同促透剂运用于隔药饼灸对HLP兔的综合疗效 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 动物一般情况 |
| 2.2 模型评价指标 |
| 2.3 干预后各组兔血脂比较 |
| 2.4 干预后各组兔肝脏脂质比较 |
| 2.5 干预后各组兔肝脏组织病理形态学比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 动物选择与模型制备 |
| 3.2 不同促透剂运用于隔药饼灸对HLP兔疗效评价 |
| 4 小结 |
| 第二部分 不同促透剂运用于隔药饼灸对HLP兔脂代谢相关酶的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 干预后各组兔血清HSL的比较 |
| 2.2 干预后各组兔血清HMG-CoA还原酶的比较 |
| 2.3 干预后各组兔血清CYP7A1的比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 不同促透剂运用于隔药饼灸对HLP兔脂代谢相关酶的疗效评价 |
| 3.2 脂代谢调节与相关酶 |
| 4 小结 |
| 第三部分 不同促透剂运用于隔药饼灸对HLP兔Leptin/ JAK2/STAT3通路的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 干预后各组兔血清Leptin的比较 |
| 2.2 PCR检测各组兔Leptin/JAK2/STAT3通路相关基因表达 |
| 2.3 干预后各组兔Leptin/JAK2/STAT3通路相关因子WB检测 |
| 2.4 干预后各组兔Leptin/JAK2/STAT3通路相关因子免疫组化检测 |
| 3 讨论 |
| 3.1 基于Leptin/JAK2/STAT3通路探讨不同促透剂运用于隔药饼灸调脂机制 |
| 4 小结 |
| 第四部分 全文讨论 |
| 1 中医对高脂血症的研究现状 |
| 1.1 病名概述 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 中医治疗 |
| 2 西医对高脂血症的研究现状 |
| 2.1 HLP诊断标准 |
| 2.2 HLP病因及致病机制 |
| 2.3 HLP西医治疗 |
| 3 经皮给药系统的研究背景 |
| 3.1 经皮给药系统的概述 |
| 3.2 药物经皮吸收途径及影响因素 |
| 3.3 经皮给药的优势与局限 |
| 4 透皮吸收促进剂的选择 |
| 4.1 促透剂的概述 |
| 4.2 氮酮选择的依据 |
| 4.3 冰片选择的依据 |
| 5 隔药饼灸的作用 |
| 5.1 艾灸的作用 |
| 5.2 穴位的作用 |
| 5.3 药饼中药物的作用 |
| 6 隔药饼灸调脂机制及不同促透剂作用下的增效机制 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述(一) 针灸治疗高脂血症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述(二) Leptin/JAK2/STAT3信号通路与脂代谢研究进展与思考 |
| 参考文献 |
| 读博期间发表论文及学术情况 |
（10）长期高脂及运动干预对孕鼠与子代生命不同阶段能量代谢的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 略缩词表(按英文字母A-Z顺序) |
| 文献综述 |
| 1.孕期体力活动研究的历史发展 |
| 2.孕期不良生活方式与代谢性疾病的生理机制 |
| 3.孕期体力活动与健康促进研究现状 |
| 4.孕期体力活动与健康促进的未来研究展望 |
| 论文总体设计 |
| 第一部分 母鼠长期高脂及运动干预对孕期能量代谢和围产结局的影响研究 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.分析与讨论 |
| 5.小结 |
| 第二部分 母代长期高脂与运动干预对子代幼年期糖脂代谢的影响研究 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.分析与讨论 |
| 5.小结 |
| 第三部分 母代高脂饮食与运动干预对雄性子代成年至52周龄能量代谢的影响 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.分析与讨论 |
| 5.小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 实验材料与设备 |
| 1.实验耗材与试剂 |
| 2.实验主要仪器及设备 |
| 3.常用试剂配方 |
| 常用软件与在线数据库 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、瘦素生理作用研究现状（论文参考文献）
- [1]梯度脂质对吉富罗非鱼幼鱼生长、抗氧化、免疫、脂肪酸代谢及相关基因表达的影响[D]. 刘永强. 广西大学, 2021(01)
- [2]体况与奶牛生产性能、血浆生理指标及胎盘蛋白组的关联分析[D]. 王建. 中国农业科学院, 2021
- [3]外侧下丘脑星形胶质细胞调控夜间觉醒中进食行为的作用和机制[D]. 黄胜男. 福建医科大学, 2021(02)
- [4]Wnt1/β-catenin通路在瘦素介导的慢性肾脏病内皮功能障碍中的作用机制研究[D]. 刘冰. 山东大学, 2021(10)
- [5]下丘脑内质网应激介导围产期母代肥胖对子代代谢紊乱影响及相关机制研究[D]. 陈楠. 重庆医科大学, 2021(01)
- [6]胚蛋给养及日粮添加油脂对肉仔鸡生产性能和免疫功能的影响[D]. 马海燕. 西北农林科技大学, 2021
- [7]渐变高低温对黑线仓鼠KiSS-1/GPR54基因表达和免疫功能的影响[D]. 王玉辉. 曲阜师范大学, 2021(02)
- [8]不同抗性淀粉含量的大米对高脂饮食小鼠脂质代谢和肠道菌群的调控研究[D]. 万佳玮. 华中农业大学, 2020(01)
- [9]基于Leptin/JAK2/STAT3通路探讨不同促透剂运用于隔药饼灸对高脂模型兔降脂效应及机制[D]. 廖宗力. 湖南中医药大学, 2019(04)
- [10]长期高脂及运动干预对孕鼠与子代生命不同阶段能量代谢的影响研究[D]. 朱小烽. 上海体育学院, 2019(12)