一、小儿癫痫的发病机理与遗传学研究进展（论文文献综述）
玉倩[1]（2020）在《柴胡疏肝汤加减联合丙戊酸钠治疗气滞血瘀型缺血性卒中后癫痫的临床研究》文中研究表明目的:此课题旨在观察柴胡疏肝汤加减联合丙戊酸钠治疗气滞血瘀型缺血性卒中后癫痫的临床疗效及安全性,为该病的选方用药提供新思路。方法:本课题收集2019年03月03日至2019年12月31日期间来自广西中医药大学第一附属医院脑病科门诊就诊及住院部的62例气滞血瘀型缺血性卒中后癫痫患者。采用随机对照临床设计方案,运用随机数字表法将拟定患者分为治疗组31例及对照组31例,对照组予口服丙戊酸钠片0.2g/次,tid,治疗组在对照组基础上添加服用柴胡疏肝汤加减方,疗程为8w。评估拟定患者在治疗后的癫痫控制疗效,记录经治前后癫痫发作频数、发作持续时间、脑电图表现、中医证候疗效积分、癫痫患者生活质量量表（31-item Quality of Life Questionnaire in Epilepsy,QLOIE-31）评分的改变情况,并运用统计学软件SPSS22.0对所得数据进行分析,评估该方的临床疗效和安全性。结果:（1）主要疗效指标-癫痫整体控制疗效比较:经治疗后,治疗组以90%的癫痫整体控制有效率优出有效率为83%的对照组（P<0.05）;（2）主要疗效指标-癫痫发作频数比较:经治疗后,治疗组与对照组在减少癫痫发作频数方面均有显着疗效（P<0.01）,且治疗组此方面疗效更加优于对照组（P<0.01）;（3）主要疗效指标-癫痫发作持续时间比较:经治疗后,治疗组与对照组在缩短发作持续时间方面均有显着疗效（P<0.01）,且治疗组此方面疗效更加优于对照组（P<0.01）;（4）次要疗效指标-中医证候疗效积分比较:经治疗后,治疗组以90%的中医证候疗效有效率优出有效率为80%的对照组（P<0.05）;（5）次要疗效指标-QLOIE-31量表比较:经治疗后,治疗组与对照组在改善QLOIE-31量表方面均有显着疗效（P<0.01）,且治疗组此方面疗效更加优于对照组（P<0.01）;（6）临床安全性评估:治疗组以17%的不良反应发生率稍低于不良反应发生率为27%的对照组（P>0.05）,因此,两组不良反应的出现无明显差异,且柴胡疏肝汤加减并不增加丙戊酸钠片的不良反应。结论:柴胡疏肝汤加减联合丙戊酸钠治疗气滞血瘀型缺血性卒中后癫痫可以减少患者的癫痫发作频数,缩短发作持续时间,改善其中医证候疗效积分、脑电图表现和QOLIE-31评分等情况,在控制了癫痫发作频数、改善癫痫症状的同时,进一步提高患者生活质量水平,临床疗效确切,安全性可靠。
刘琴[2]（2020）在《癫痫患者禀赋与发病的运气特点分析》文中认为目的:基于中医五运六气理论,对癫痫患者出生日期及首次发作日期的运气格局及特点进行分析,尝试探讨其与癫痫发病的内在联系,寻找癫痫发病的危险因素,以期为运用五运六气理论防治癫痫提供决策依据。方法:本研究采用回顾性病例研究方法,通过广东省中医院住院电子病例系统筛选出在2014年8月至2019年7月符合标准的病例共1781例,其中记录首次发作日期的病例共343例。收集病例的基本信息,包括年龄、性别、出生日期、首次发作日期等。查日历得出出生日期及首次发作日期的岁运、主运、客运、司天之气、在泉之气、主气、客气、客主加临的结果、运气相合的结果,用excel表格进行归类建立数据库,运用SPSS21.0统计分析软件进行数据分析。结果:1.癫痫患者出生日期岁运分布无统计学差异（P>0.05）;主运、客运分布有显着统计学差异（P<0.01）,以太羽（主运221例12.4%,客运230例12.9%）最多,少商（主运212例11.9%,客运188例10.6%）、太宫（主运203例11.4%,客运203例11.4%）、少徵（主运199例11.2%,客运190例10.7%）次之。癫痫首次发作日期主运、客运无统计学意义（P>0.05）。2.癫痫患者出生日期的司天之气、在泉之气的分布无统计学意义（P>0.05）。主气的分布有统计学意义（PY0.05）,以阳明燥金（336例18.9%）、太阴湿土（313例16.7%）为多,少阴君火（259例14.5%）、少阳相火（286例16.1%）为少。客气的分布有显着统计学意义（P<0.01）,以少阳相火（349例19.6%）、少阴君火（304例17.1%）为多。客主加临分类有显着统计学意义（P<0.01）,以客主同气（残差44.2）、客胜主（残差31.7）多。客主加临具体分布有显着统计学意义（P<0.01）,以少阳相火加临阳明燥金（117例6.6%）、少阴君火加临少阴君火（85例4.8%）、阳明燥金加临阳明燥金（71例4.0%）为多。3.癫痫首次发作日期主气、客气的分布无统计学意义（P>0.05）;司天-在泉之气的分布具有显着统计学差异（P<0.01）,以少阳相火司天-厥阴风木在泉（76例22.2%）为多;客主加临分类分布无统计学意义（P>0.05）;客主加临具体分布具有显着统计学差异（P<0.01）,以少阴君火-阳明燥金（17例5.0%）、少阳相火-少阴君火（16例4.7%）、少阳相火-少阳相火（16例4.7%）为多。4.癫痫患者出生日期运气相合分类有统计学差异（P<0.05）,岁会（残差43.4）、顺化（残差33.5）年份患者多,在天府（残差-29.5）、同岁会（残差-20.2）年份患者少;运气相合五行三纪分类分布有显着统计学差异（P<0.01）,其中以金运不及（残差14.6）、火运不及（残差13.6）、土运太过（残差36.5）增多为主;运-司天-在泉相合分类有显着统计学差异（P<0.01）,以太宫-少阴君火司天-阳明燥金在泉（85例4.8%）最多,太宫-太阳寒水司天-太阴湿土在泉（76例4.3%）、少商-太阴湿土司天-太阳寒水在泉（74例4.2%）、少徵-太阴湿土司天-太阳寒水在泉（73例4.1%）次之;运气相合六十甲子分布具有显着统计学差异（P<0.01）,分布较多的依次为癸未年（59例3.3%）、甲戌年（56例3.1%）、癸酉年（53例3.0%）、己巳年（52例2.9%）、丁卯年（52例2.9%）、甲午年（51例2.9%）。5.癫痫首次发作日期的岁运、运气相合分布有显着的统计学意义（P<0.01）,岁运以太羽（68例19.8%）、少角（68例19.8%）、太徵（65例19.0%）、少商（43例,12.5%）、少宫（33例9.6%）为多,运气相合分类以天刑-兼化（残差62.3）多、天府（残差-53.4）少。结论:1.癫痫患者出生日期的运气格局具有一定的特点。结果显示具有以下运气特点的癫痫患者出生较多:主运和客运为太羽、少商、太宫、少徵,主气为阳明燥金、太阴湿土,客气为少阳相火、少阴君火,运气相合分类为岁会、顺化,运气相合五行三纪分类为金运不及、火运不及、土运太过,运-司天-在泉相合分类为太宫-少阴君火司天-阳明燥金在泉、太宫-太阳寒水司天-太阴湿土在泉、少商-太阴湿土司天-太阳寒水在泉、少徵-太阴湿土司天-太阳寒水在泉,具体干支年为癸未年、甲戌年、癸酉年、己巳年、丁卯年、甲午年。其结果需要进一步研究证实。2.癫痫患者首次发作日期的运气格局具有一定的特点。结果显示具有以下运气特点的癫痫首次发作患者较多:司天-在泉之气为少阳君火司天-厥阴风木在泉,客主加临分类为客胜主、主胜客、相火加临君火,客主加临具体分布为少阴君火-阳明燥金、少阳相火-少阴君火、少阳相火-少阳相火。其结果需要进一步研究证实。
沈长兵[3]（2020）在《基于银屑病组学数据的DNA甲基化年龄分析、多效性位点与共同发病通路探索及孟德尔随机化研究》文中提出研究背景:银屑病（Psoriasis,PsO）是一种常见的慢性、炎症性、复发性皮肤疾病,其发病机制尚不完全明确。表观遗传学研究表明DNA甲基化（DNA methylation,DNAm）与PsO存在关联性,DNAm调控PsO易感基因的表达水平,进而影响人群患PsO的风险。流行病学研究表明,PsO与多种自身免疫性疾病并存,并与心血管疾病（Cardiovascular diseases,CVD）及心血管危险因素强关联,可能存在相互影响关系。近十多年来,全基因组关联研究（Genome-wide association study,GWAS）在众多疾病和性状中被广泛利用并积累了大量的数据,对GWAS数据进行插补计算（Imputation）,可获得遗传位点覆盖面更大的基因组学数据,同时许多新的统计学方法被开发,使得后续数据分析和深入挖掘成为可能。研究目的:探索PsO是否对PsO患者皮损组织DNAm年龄产生影响。探寻PsO和五种自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus,SLE）、类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis,RA）、多发性硬化症（Multiple sclerosis,MS）、克罗恩病（Crohn’s disease,CD）和溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC））之间的遗传多效性位点和可能存在的共同发病通路。探索四种CVD（冠心病（Coronary heart disease,CHD）、卒中（Stroke）、心力衰竭（Heart failure）、心房颤动（Atrial fibrillation））和六种心血管风险因素（高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol,HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol,LDL）、总胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、舒张压（Diastolic blood pressure,DBP）和收缩压（Systolic blood pressure,SBP））的强遗传关联变异与 PsO发病风险之间是否存在因果关系。数据来源和研究方法:中国汉族人群PsO DNAm数据（包含1 14份PsO患者皮损组织（Psoriastic lesional skin tissue,PP）、4 1 份 PsO 患者非皮损皮肤组织（Psoriastic non-lesional skin tissue,PN）和 62 份健康对照正常皮肤组织（Normal skin tissue,NN））、中国汉族人群PsO和SLEGWASs Imputation数据来源于安徽医科大学皮肤病研究所前期开展的研究。欧洲人群PsO GWAS Imputation数据来源于美国密歇根大学James T Elder教授课题组,欧洲人群SLE GWAS Imputation数据来源于英国伦敦国王学院Timothy JVyse教授课题组,MS GWAS Imputation数据来源于国际多发性硬化症遗传学联盟（IMSGC）,CD和UC GWASs Imputation数据来源于国际炎症性肠病遗传学联盟（IIBDGC）。欧洲人群五种自身免疫性疾病（SLE、RA、MS、CD和UC）的UK Biobank（UKBB）GWASs数据来源于哈佛-麻省理工Broad研究所 Benjamin Neale 实验室（http://www.nealelab.is/uk-biobank）。工具变量（Instrumental variables,IVs）数据从公开发表的文献中依据入选标准提取获得。使用多组织甲基化计时模型（Multiple-tissue methylation clock model）、经验加权线性组合检验统计量（Empirical weighted linear combination test statistics,eLC）、用于注释、可视化和集成发现的数据库（The Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery,DAVID）、基因集富集分析（Gene Set Enrichment Analysis,GSEA）、孟德尔随机化分析（Mendelian Randomization Analysis,MRA）和稳健调整轮廓评分（Robust Adjusted Profile Score,RAPS）等分析方法进行数据分析。结果:（一）DNAm年龄分析结果:本研究证实了多组织甲基化计时模型在中国汉族人群皮肤组织中的良好适用性。对于PN和NN,计算的DNAm年龄与年代年龄呈显着正相关（Spearman’s p≥0.86,P<2.2E-16）,年龄加速残差接近于0（P>0.15）。对于PP,DNAm年龄与年代年龄之间同样存在很强的相关性（Spearman’s p=0.78,P<2.2E-16）,并且DNAm年龄加速残差与NN或PN皮肤组织接近（P>0.3）。此外,PP的DNAm年龄加速残差与PASI评分及相关特征（年龄、性别、体质指数（Body mass index,BMI）和吸烟状态）均无相关性。研究还发现,在NN、PN和PP中分别存在100个、588个和8032个与DNAm年龄相关的CpG位点（错误发现率（False discovery rate,FDR）<0.05）。这些与DNAm年龄相关的CpG位点存在重叠性,并且在3组（NN、PN和PP）之间以及与外部数据集具有一致的关联系数。值得关注的是,PP中的39个DNAm年龄相关的CpGs和2个时钟CpGs也在PsO中存在甲基化差异。PP与PN及PP与NN之间进行比较,分别确定301和881个PsO依赖的DNAm年龄相关的CpGs（P<0.01）,然而这些位点均没有达到FDR<0.05的显着阈值。（二）PsO与五种自身免疫性疾病多效性位点和共同发病通路探索结果:在欧洲人群中,LD-Hub计算结果显示PsO主要与自身免疫性疾病、代谢性疾病、人体基本特征等存在显着遗传相关性。初筛阶段分析结果显示,PsO与五种自身免疫性疾病共同显着位点/基因组学区域/独立位点数量分别为:SLE（1244/14/35）、RA（11535/16/114）、MS（10426/23/102）、CD（1175/22/73）和UC（97/1/11）。利用UKBB数据进一步验证,五种自身免疫性疾病被验证的独立位点数分别为:SLE（8）、RA（16）、MS（11）、CD（12）和 UC（7）。同时,对中国汉族人群PsO和SLE的GWASs Imputation数据进行双变量GWAS分析发现,MHC区域外仅SNP rs1887428（9号染色体,附近基因为JAK2,P dLC=中国医学科学院北京协和医学院博士学位论文 中文摘要6.20E-09）具有统计学显着性,其他显着位点均为MHC区域位点且均来源于之前GWASs未显着的位点。利用DAVID和GSEA基于初筛阶段显着性潜在多效性位点进行通路分析,发现PsO与四种自身免疫性疾病（SLE、RA、MS和CD）可能共同存在的发病通路,主要涉及自身免疫、感染性疾病、炎症性疾病相关通路及其他通路,且存在一定的重叠性。（三）PsO与心血管疾病和危险因素MRA结果:经过相应的入选标准筛选和一致性检验,分别纳入CHD、Stroke、HF、AF、HDL、LDL、TC、TG、DBP 和 SBP 的 29、26、10、131、83、63、75、50、121 和 105个SNPs作为IVs进行两样本孟德尔随机化（Two-Sample Mendelian Randomization,TSMR）分析。水平多效性检验显示Stroke相关的遗传变异具有水平多效性。TSMR分析结果表明,遗传预测的CHD与PsO发病风险存在显着性统计学意义（OR=1.20,95%CI:1.06-1.45,P=3.05E-03）,SBP与PsO发病风险存在提示性统计学意义（OR=1.51,95%CI:1.08-2.11,P=1.53E-02）,其他暴露变量与PsO发病之间均无显着的遗传因果关系。对于Stroke,MR-PRESSO分析结果显示Stroke与PsO发病风险之间也不存在显着遗传因果关系。RAPS分析结果显示CHD（OR=1.21,95%CI:1.06-1.37,P=3.44E-03）和 HF（OR=1.72,95%CI:1.22-2.43,P=2.08E-03）与PsO发病风险具有统计学意义,SBP与PsO发病风险存在提示性统计学意义（OR=1.53,95%CI:1.09-2.14,P=1.30E-02）。CHD、HF 和 SBP 的 IVs 均无显着异质性,留一法分析显示出CHD、HF和SBP对PsO具有持续显着因果影响,支持了TSMR和RAPS分析结果的稳健性。结论:本研究表明多组织甲基化计时模型在中国汉族人群皮肤组织中适用性良好。在PN和PP中未观察到DNAm年龄的显着变化,且相关特征和DNAm年龄加速残差之间缺乏关联性。因此,由PsO引起的角质形成细胞增殖和DNAm改变可能不影响PsO皮肤组织的生物学年龄。发现PsO与自身免疫性疾病之间存在一些多效性位点和可能共同涉及的发病通路,研究结果可以部分解释PsO与自身免疫性疾病的并存现象,有助于更好地理解PsO及自身免疫性疾病的遗传学发病机理。采用MR方法发现CHD和HF与PsO风险具有显着因果关系,SBP与PsO发病风险具有提示性因果关系,这些发现将有助于更好地理解PsO和CVD及心血管危险因素之间的遗传学关联,进一步对PsO患者共存疾病进行合理的治疗和管理。
冉东旺[4]（2019）在《癫痫患儿血清中HMGB-1、TLR4水平变化及其意义》文中研究指明目的观察原发性癫痫患儿血清中HMGB-1、TLR4水平及探讨其临床意义。方法选择2017年11月至2018年6月在唐山市妇幼保健院小儿神经内科首次确诊为原发性癫痫患儿60例作为研究对象,诊断标准参考2010年国际抗癫痫联盟癫痫诊断和癫痫综合征的分类。同时期在本院随机选取健康体检儿童60例作为对照组。病例组患儿在惊厥发作12h之内在无菌条件下采取外周静脉血2ml,同期对照组儿童清晨空腹状态下采取静脉血2ml,应用外周梯度离心法获取静脉血清1ml取上清放入-70℃冰箱中保存备用,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）分别测定病例组和对照组血清中HMGB-1、TLR4水平,收集所有患儿临床一般资料(发病年龄、发作形式、惊厥持续时间、头颅核磁、血生化等,病例组所有患儿监测长程视频脑电图（至少包括一个醒睡周期,时间一般4小时）。运用SSPS22.0统计软件分析病例组和对照组HMGB-1、TLR4血清水平,同时对病例组HMGB-1与TLR4血清水平进行相关分析,并依据病例组患儿惊厥发作持续时间、不同发作形式、发作间期脑电图有无异常分别进行HMGB-1、TLR4血清水平比较。结果1病例组血清中HMGB-1、TLR4表达水平均高于正常对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。病例组中≤1岁年龄段血清HMGB-1、TLR4水平与对照组≤1岁年龄段血清水平相比较,差异均无统计学意义（P<0.05）。病例组中1<年龄≤3岁、3<年龄≤6及>6岁年龄段血清HMGB-1水平均高于对照组同年龄段血清水平,差异具有统计学意义（P<0.05）。同时病例组中1<年龄≤3及>6岁年龄段中血清TLR4水平高于对照组同年龄段,差异具有统计学意义（P<0.05）,病例组中3<年龄≤6岁年龄段中血清TLR4水平与对照组同年龄段相比较,差异无统计学意义（P>0.05）。2病例组中癫痫惊厥发作时间≥5min血清中HMGB-1、TLR4水平与发作时间<5min组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。3病例组中癫痫局灶性发作HMGB-1、TLR4血清水平与全面性发作患儿相比较,差异无统计学意义（P>0.05）。4病例组中癫痫患儿血清中HMGB-1、TLR4水平呈正相关性（r=0.600、P=0.000）。5病例组中癫痫患儿发作间期脑电图异常组与发作间期无异常组血清HMGB-1、TLR4水平相比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论1原发性癫痫患儿血清HMGB-1、TLR4水平表达升高,两者的表达有相关性,可能与癫痫发病有关。2原发性癫痫患儿血清中HMGB-1、TLR4水平可能与发作类型、惊厥发作持续时间以及发作间期脑电图有无异常无关。图1幅;表10个;参121篇。
丁一芸[5]（2018）在《静宁颗粒对注意缺陷多动障碍患儿临床疗效及SHR多巴胺系统的研究》文中提出注意力缺陷多动障碍（Attention Deficit Hyperactivity Disorder,ADHD）又称儿童多动综合征,是儿童时期常见的神经精神障碍性疾病之一,其核心症状为注意力不集中、活动过度和情绪冲动。根据其典型表现可将该病分为冲动多动型、注意力缺陷型以及混合型3类。该病对患儿的学业、人际关系、社会生活等诸多方面产生了消极的影响,同时给患儿及其家庭乃至全社会带来沉重的负担。因此,积极有效的治疗措施是极为重要的。ADHD具有病程长,易反复的特点。导师致力于对该病的基础及临床研究,总结多年临床经验,认为本病病机总属阴阳失衡,五脏失调。结合ADHD症状多以“躁、动”为主的特点,认为此病躁与动的产生,究其根本为阴静不足,阳动亢盛,故本病的根本为阴虚阳亢。创“益气养阴”法,运用自拟方“静宁颗粒”治疗该病,临床上取得了良好的疗效,是治疗气阴两虚型多动症的临床有效验方。并在前期实验和临床研究基础上取得了一定进展。结合当下神经递质失衡学说热点,探讨该方治疗ADHD的作用机制,并挖掘其在改善ADHD患儿症状的作用靶点。本研究包括临床与实验两部分。实验又分为两部分:（1）对于SHR大鼠DA受体D1、D2的研究包括:ELAISA法检测大鼠前额叶,纹状体中多巴胺（DA）含量,Western b1ot方法检测纹状体D1、D2类受体的表达水平。（2）对于SHR大鼠DA信号通路AC/cAMP/PKA信号通路的研究包括:ELAISA法检测大鼠纹状体中cAMP的含量,Western blot方法检测纹状体中PKA的蛋白水平。临床研究:静宁颗粒治疗注意力缺陷多动障碍气阴两虚型患儿的临床疗效及安全性评价目的:1.通过比较静宁颗粒治疗注意力缺陷多动障碍气阴两虚型患儿SNAP-IV量表前后的积分变化,并与口服托莫西汀进行对照比较,评价静宁颗粒治疗ADHD的临床疗效。2.通过观察静宁颗粒治疗注意力缺陷多动障碍气阴两虚型患儿Conners评分量表前后的积分变化,并与口服托莫西汀进行对照比较,分别评价静宁颗粒治疗ADHD不同行为问题的疗效。方法:根据用药方案的不同,将东直门医院儿科就诊的注意力缺陷多动障碍（气阴两虚型）患儿30例设为中药组,将北京大学第六医院儿科门诊收集的注意力缺陷多动障碍患儿30例设置为西药对照组,每组各30例。治疗组口服中药静宁颗粒,对照组服用托莫西汀治疗,疗程均为12周,观察结束后,对比治疗前后患儿注意力缺陷多动障碍量表（SNAP-Ⅳ）以及Conners父母问卷评分。并于用药前后分别进行血常规、尿常规、肝功能、肾功能的检查。并对治疗期间出现的不良反应进行随访记录。结果:对比两组患儿临床治疗效果,在SNAP-Ⅳ量表比较中,中药组和西药组均提示疗后较疗前对比差异有统计学意义;而中药组和西药组疗后对比无统计学意义。Conners量表中,中药组提示在行为问题、学习问题和多动问题方面,疗后较疗前有统计学意义;西药组在改善行为问题、学习问题、躯体问题和多动问题方面疗后较疗前对比差异有统计学意义。两组疗后对比无统计学意义。两组患儿在服用静宁配方颗粒和托莫西汀期间,血、尿、肝（ALT）、肾（BUN、Cr）功能检查等安全性指标均在正常参考值范围内,均无严重的不良反应情况发生。结论:静宁配方颗粒能够有效地改善气阴两虚多动症患儿的临床核心症状,改善患儿SNAP-Ⅳ量表积分,及Conners父母量表评分,其临床疗效与托莫西汀相当,且静宁颗粒对ADHD气阴两虚型患儿的干预无明显不良反应,药效安全。实验一:静宁颗粒对ADHD大鼠DA含量及其D1、D2受体家族的调节作用目的:采用跳台实验观察自发性高血压大鼠（SHR）的学习与记忆能力,评价SHR大鼠作为ADHD模型大鼠的可行性。评价静宁颗粒对SHR大鼠认知功能的影响,并观察静宁配方颗粒对SHR大鼠纹状体中多巴胺及其受体含量的影响。方法:50只雄性SHR大鼠饲养于屏障环境中,适应性喂养3天后,称重、编号,按照随机数字表法随机分为5组,分别为模型组、静宁高、中、低剂量组、盐酸托莫西汀组,每组10只。并将10只同龄Wistar大鼠设为正常对照组。分组灌胃,中药组按高、中、低给药剂量以蒸馏水配制静宁颗粒,给药量分别为高剂量23.14g/kg、中剂量11.57g/kg、低剂量5.785g/kg,西药组予盐酸托莫西汀胶囊,用量为5.36mg/kg。模型组及正常组予等量蒸馏水灌胃。各组每天灌胃1次,连续治疗6周,第6周进行跳台实验,行为学观察结束后处死取材。ELAISA法检测大鼠前额叶,纹状体中多巴胺含量,Western blot方法检测纹状体D1、D2类受体的表达水平。结果:行为学检测方面,模型组与空白对照组比较,模型组小鼠跳下平台的潜伏期明显缩短（P<0.01）;各给药组逃避潜伏期较模型组延长,但结果比较无统计学意义（P>0.05）;各给药组逃避潜伏期均较空白组明显缩短,且除中药中剂量组外其余各组与空白组比较,结果均有统计学意义（P<0.05）;其中西药组潜伏期比中药各组略短,但差异不明显（P>0.05）。模型组错误次数高于空白组,差异有显着统计学意义（P<0.01）;各给药组与模型组比较错误次数显着减少,且除中药高剂量组外其余各给药组较模型组比较差异均有统计学意义（P<0.05）;各给药组错误次数略多于空白组,除中药高剂量组外,其余各组与空白组差异无统计学意义（P>0.05）;中药各组与西药组比较错误次数无明显差异（P>0.05）。神经递质检测中,模型组前额叶DA含量明显低于空白组,差异有显着统计学意义（P<0.01）;各给药组前额叶DA含量均高于模型组,但差异无统计学意义（P>0.05）;各给药组前额叶DA含量均低于空白组,除西药组外其余各组与空白组比较差异均有统计学意义（P<0.01）;中药各组前额叶DA含量均低于西药组,但差异无统计学意义（P>0.05）;模型组前额叶纹状体DA含量明显低于空白组,差异有显着统计学意义（P<0.01）;各给药组纹状体DA含量均高于模型组,且除中药高剂量组外,其余各组与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）;各给药组纹状体DA含量均低于空白组,但除中药高剂量组外其余各组与空白组比较差异无统计学意义（P>0.05）;中药各组纹状体DA含量与西药组比较无显着差异（P>0.05）;受体比值结果提示,模型组D2/D1小于空白组,差异有显着统计学意义（P<0.01）;各给药组D2/D1均略大于模型组,其中西药组与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）,其余各给药组与模型比较差异无统计学意义（P>0.05）;各给药组D2/D1均小于空白,其中中药中剂量组与空白组比较差异有显着统计学意（P<0.01）,其余各组与空白组比较差异均无统计学意义（P>0.05）;西药组D2/D1略高于中药各组,差异无统计学意义（P>0.05）;结论:1、SHR大鼠是较为理想的ADHD动物模型,从行为学及病理学均有证据证明其与ADHD模型具有高度的一致性;2、静宁颗粒可有效增强SHR大鼠的学习记忆能力。3、ADHD模型鼠纹状体及前额叶中DA含量减少,且D1及D2类受体均不足,静宁配方颗粒可以有效提7高DA及其受体含量。4、ADHD大鼠存在D1受体功能亢进的情况,这可能是引起ADHD最主要的原因。静宁颗粒可能是通过缓解这种亢进的趋势,而有效治疗ADHD的。实验二:静宁颗粒对ADHD大鼠AC/cAMP/PKA信号通路的影响目的:观察静宁配方颗粒对ADHD模型鼠纹状体内cAMP、PKA的干预作用。方法:同前。结果:模型组纹状体内cAMP明显高于空白对照组,差异有显着统计学意义（P<0.01）;各给药组纹状体cAMP较模型组低,其中西药组cAMP含量远低于模型组,差异有显着统计学意义（P<0.01）;中药高剂量组cAMP含量明显低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）;中药低剂量组及中药中剂量组,cAMP含量虽低于模型组,但不明显,差异无统计学意义（P>0.05）;各给药组纹状体cAMP含量,均低于空白对照组,中药低、中剂量组差异较大,差异有显着统计学意义（P<0.01）;西药组及中药高剂量组与空白组比较差异不明显,差异无统计学意义（P>0.05）;给药后,西药组cAMP含量与空白对照组最接近。中、低计量组cAMP明显高于西药组,差异有统计学意义（P<0.05）;高剂量组cAMP含量高于西药组,但差异不明显,比较无统计学意义（P>0.05）。纹状体中PKA结果:模型组纹状体内PKA明显高于空白对照组,差异有显着统计学意义（P<0.01）;各给药组纹状体PKA与模型组比较,均低于模型组,但差异无统计学意义（P>0.05）;各给药组纹状体PKA含量均高于空白对照组,但差异不明显,比较无统计学意义（P>0.05）;各给药组之间无明显差异,各组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）;结论:1、ADHD模型鼠存在D1受体功能亢进以及纹状体AC/cAMP/PKA信号通路异常兴奋,靶蛋白PKA存在和生成过多的情况,这可能是引起ADHD患儿多动、冲动的最主要的原因。2、静宁颗粒可能是通过缓解这种亢进的趋势,有效降低纹状体AC/cAMP/PKA信号通路的兴奋性,进而减少靶蛋白PKA的合成,从而达到治疗ADHD的目的
吴博[6]（2016）在《止痫汤加减治疗风痰闭阻型痫证的临床观察研究》文中研究说明目的:观察止痫汤加减联合抗癫痫西药治疗风痰闭阻型痫证的临床疗效,初步探讨止痫汤对因长期服用抗癫痫西药所致不良反应的改善情况。材料与方法:选择符合诊断标准及纳入标准的45例痫证患者,运用开放性自身前后对照方法,观察并记录止痫汤配合抗癫痫西药对风痰闭阻型痫证患者的发作频率,发作时的意识障碍程度及其持续时间,强直、抽搐的程度及其持续时间以及因长期服用抗癫痫西药而出现眩晕、头痛、抑郁、恶心呕吐的副反应的改善情况,3个月后进行疗效评定（采用“癫痫病学临床诊疗指南”中的疗效评价标准及“抗癫痫药的不良反应量表”）,痫证发作时的症状计分及副反应计分采用t检验、发作次数变化采用发作频率减分率,从而判定总疗效。结果:止痫汤加减对45例风痰闭阻型痫证患者发作时的症状（包括意识障碍及其持续时间,强直、抽搐的程度及其持续时间）治疗疗效显着者占26.7%;有效者占73.3%。治疗前与治疗后比较有统计学差异（P<0.05）;对发作频率的改善:完全控制者占13.3%,显效者占22.2%,有效者23例占51.1%,无效者占13.3%,总有效率为86.7%;副反应改善情况:眩晕改善率为84.4%,头痛改善率为75.6%,抑郁改善率为73.3%,恶心呕吐改善率为80%,治疗前与治疗后比较有统计学差异（P<0.05）。结论:1.在抗癫痫西药的基础上加服止痫汤可减少风痰闭阻型痫证患者的发作频率,减轻意识障碍及强直、抽搐程度并缩短其持续时间;2.在抗癫痫西药的基础上加服止痫汤可改善风痰闭阻型痫证患者眩晕、头痛、抑郁、恶心呕吐的不良反应,尤其对眩晕的改善效果更佳。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[7]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中研究表明
杨光[8]（2012）在《基因多态性及DNA甲基化在婴儿痉挛症发病机制的作用》文中研究表明目的：婴儿痉挛症是年龄特异性的婴儿癫痫性脑病，以痉挛发作、脑电图高峰失律和精神运动发育落后为主要特征，50-88%的病人对促肾上腺皮质激素（ACTH）治疗有效。母孕期应激和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能失调与婴儿痉挛症发病明显相关。本研究选取HPA轴上的关键基因糖皮质激素受体的编码基因NR3C1作为候选基因，研究其与婴儿痉挛症发病及ACTH疗效的相关性。方法：采用SNaPshot技术对128例婴儿痉挛症患者和131例正常对照的NR3C1基因的9个SNP位点进行了基因分型，分析病例组和对照组NR3C1的基因型及构建的单体型的频率分布差异，并分析在接受ACTH治疗的患儿中NR3C1基因多态性与ACTH疗效反应性的关系。结果：在显性遗传模型下，经过年龄和性别校正后，rs10482672和rs2963155具有增加婴儿痉挛症发病易感性的作用（rs10482672基因型CT+TT的P值=0.018，OR=1.89，95%CI=1.11-3.22；rs2963155基因型CT+CC的P值=0.04，OR=1.70，95%CI=1.03-2.81）。rs6877893和rs4912905构建的单体型TG可降低婴儿痉挛症患病风险性（P=0.038，OR=0.66，95%CI=0.45-0.98），而携带TC单体型的纯合子病例发病风险增高（P=0.015，OR=2.60，95%CI=1.20–5.60）。研究还发现，携带rs6877893的TC基因型的病例ACTH反应性减低（P=0.047，OR=2.56，95%CI=1.01-6.50）。结论：NR3C1基因多态性与中国人群的婴儿痉挛症易感性及ACTH反应性相关联。目的：婴儿痉挛症是年龄特异性的婴儿癫痫性脑病，以痉挛发作、脑电图高峰失律和精神运动发育落后为主要特征，50-88%的病人对ACTH治疗有效。母孕期不良应激和HPA轴功能失调与婴儿痉挛症发病明显相关。本研究选取HPA轴上的关键基因CRHR1作为候选基因，研究其与婴儿痉挛症发病及ACTH疗效的相关性。方法：采用SNaPshot技术对128例婴儿痉挛症患者和131例正常对照的CRHR1基因的5个SNP位点（rs4458044、rs171440、rs17689966、rs28364026和rs242948）进行了基因分型，分析病例组和对照组CRHR1的基因型及构建的单体型的频率分布差异，并分析在接受ACTH治疗的患儿中CRHR1基因多态性与ACTH反应性的关系。结果：CRHR1基因的5个SNP位点（rs4458044、rs171440、rs17689966、rs28364026和rs242948）在婴儿痉挛症病例和对照组中的基因型及单体型频率分布均无明显差异。经过Fisher’s精确检验法评估，SNP基因型与ACTH治疗反应亦无相关性。结论：CRHR1基因在中国人群中与婴儿痉挛症的易感性及ACTH反应性无明显关联性。目的：婴儿痉挛症以1岁以内的痉挛发作、脑电图高峰失律和精神运动发育落后为主要特征，然而，婴儿痉挛症发病机制目前仍不明确。考虑到应激及一些严重疾病如肿瘤、老年性痴呆、精神分裂症及癫痫等与DNA甲基化改变有关，我们试图研究婴儿痉挛症病人与对照相比外周血DNA整体甲基化水平是否不同。方法：常规方法提取20例隐源性婴儿痉挛症患儿及20例正常对照的外周血DNA，应用Methylamp整体甲基化定量试剂盒测定两组DNA的整体甲基化水平。结果：婴儿痉挛症组外周血DNA整体甲基化水平是23.4±4.4%，低于对照组整体甲基化水平（46.8±8.2%）。未发现外周血DNA整体甲基化水平与ACTH疗效之间有关联。结论：外周血DNA整体甲基化水平与婴儿痉挛症之间存在关联性。
张兴侠[9]（2011）在《小儿癫痫的发病原因与治疗分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨研究小儿癫痫的发病原因以及治疗方法。方法:回顾性分析在我院已确诊为小儿癫痫患儿50例的临床资料。结果:本组50例患儿中10例为无明显病因癫痫,脑回畸形患儿4例,头部外重伤患儿7例,灰质异位4例,中毒2例,新生儿颅内出血20例,脑瘫、化脑、病脑各1例。经过针对性治疗,3年后随访,其中45例无癫痫发作,其余5例偶有发作。结论:明确癫痫发作的原因,可以有效地指导治疗措施,对于提高治疗效果十分有意义。
彭朗,王少杰[10]（2011）在《发作性睡病从中医痫病辨治探讨》文中进行了进一步梳理在总结既往发作性睡病中西医研究的基础上,分析发作性睡病主要临床表现的中医病机,论证发作性睡病与中医学痫病的关系,重点阐述"风"、"痰"在该病病因及发病机理中的地位,并提出了相应的治疗思路与方法。
二、小儿癫痫的发病机理与遗传学研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、小儿癫痫的发病机理与遗传学研究进展（论文提纲范文）
（1）柴胡疏肝汤加减联合丙戊酸钠治疗气滞血瘀型缺血性卒中后癫痫的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献概述 |
| 1 西医文献概述 |
| 1.1 缺血性卒中后癫痫的相关述要 |
| 1.2 缺血性卒中后癫痫的相关危险因素 |
| 1.3 缺血性脑卒中后癫痫的发病机制 |
| 1.4 缺血性卒中后癫痫的脑电图表现 |
| 1.5 缺血性脑卒中继发癫痫的防治 |
| 2 中医文献概述 |
| 2.1 中医对卒中后癫痫的病名认识 |
| 2.2 痫病的病因病机认识 |
| 2.3 中医对“气滞、瘀血致痫”理论认识 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究对象入组标准 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除及脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组情况 |
| 2.2 治疗方法 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 一般基线资料 |
| 3.2 主要疗效指标 |
| 3.3 次要疗效指标 |
| 4 不良反应 |
| 5 统计学处理 |
| 6 结果 |
| 6.1 一般资料分析 |
| 6.2 主要疗效指标比较 |
| 6.3 次要疗效指标比较 |
| 6.4 临床安全性评价 |
| 7 讨论 |
| 7.1 导师对“气滞、瘀血致痫”理论和“理气化瘀”治则的认识 |
| 7.2 本研究选方用药的依据及组方分析 |
| 7.3 现代药理分析 |
| 7.4 柴胡疏肝汤加减联合丙戊酸钠治疗缺血性卒中后癫痫的疗效分析 |
| 7.5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 从肝论治癫痫治疗新进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（2）癫痫患者禀赋与发病的运气特点分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 癫痫的中医研究进展 |
| 一、病名的起源及基础的奠定 |
| 二、病因病机 |
| 三、治疗 |
| 第二节 癫痫的西医研究进展 |
| 一、流行病学 |
| 二、癫痫的病因 |
| 三、癫痫的诊断 |
| 四、癫痫的分类 |
| 五、西医治疗 |
| 六、癫痫的预测 |
| 第三节 五运六气与体质的关系 |
| 一、五运六气的概论 |
| 二、胎孕期、出生日期、婴儿期与体质的关系 |
| 第四节 癫痫发病与运气禀赋 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 材料与方法 |
| 一、研究对象 |
| 二、研究内容 |
| 三、统计方法 |
| 第二节 结果 |
| 一、一般资料 |
| 二、出生日期运气分析 |
| 三、首次发作日期运气分析 |
| 第三节 讨论 |
| 一、五运因素 |
| 二、六气因素 |
| 三、运气相合因素 |
| 四、其他结果 |
| 第三章 结论与展望 |
| 第一节 结论 |
| 第二节 研究的局限性及展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（3）基于银屑病组学数据的DNA甲基化年龄分析、多效性位点与共同发病通路探索及孟德尔随机化研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分: 中国汉族人群正常皮肤组织和银屑病皮损组织DNA甲基化年龄研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究样本和数据集描述 |
| 2.2 DNAm年龄的计算 |
| 2.3 PsO依赖的DNAm年龄相关的CpG位点鉴定 |
| 2.4 统计分析工具和方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 正常皮肤组织的DNAm年龄 |
| 3.2 PsO皮损组织的DNAm年龄 |
| 3.3 相关特征和DNAm年龄加速残差相关性分析 |
| 3.4 与皮肤组织DNAm年龄相关的CpGs |
| 3.5 外部数据评估结果一致性 |
| 3.6 差异性甲基化CpGs与DNAm年龄相关CpGs比较分析 |
| 3.7 PsO依赖的DNAm年龄相关的CpGs |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 银屑病与五种自身免疫性疾病多效性位点和共同发病通路研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 数据集来源 |
| 2.2 统计学方法 |
| 2.2.1 连锁不平衡评分回归分析 |
| 2.2.2 LD-Hub |
| 2.2.3 多表型GWAS遗传多效性分析 |
| 2.3 注释工具和软件 |
| 2.4 基因集富集和通路分析 |
| 2.5 FUMA GWAS |
| 3 结果 |
| 3.1 PsO与其他疾病/特征之间的遗传相关性 |
| 3.2 初筛阶段数据分析结果 |
| 3.3 初筛阶段显着独立位点验证分析 |
| 3.4 中国汉族人群PsO与SLE潜在多效性位点探索 |
| 3.5 PsO与四种自身免疫性疾病共同发病通路分析 |
| 3.6 基因集富集分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 第三部分: 银屑病与心血管疾病/风险因素因果关系:孟德尔随机化研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 数据来源及概要 |
| 2.2 IVs选择条件和要求 |
| 2.3 孟德尔随机多效性残差总和和离群值检验 |
| 2.4 两样本孟德尔随机化分析 |
| 2.5 稳健调整轮廓评分 |
| 2.6 敏感性分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 IVs的选择和评估 |
| 3.2 一致性分析 |
| 3.3 IVs水平多效性评估 |
| 3.4 两样本孟德尔随机化分析 |
| 3.5 稳健调整轮廓评分 |
| 3.6 MR敏感性分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 文献综述: 银屑病与伴随疾病: 从流行病学到遗传学 |
| 1 相关术语 |
| 2 PsO与伴随疾病的流行病学特征 |
| 3 PsO与伴随疾病的遗传学研究进展 |
| 3.1 共同或差异性易感基因 |
| 3.2 共同或差异性遗传学发病通路 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）癫痫患儿血清中HMGB-1、TLR4水平变化及其意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 实验器材 |
| 1.1.3 研究方法 |
| 1.1.4 统计分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 病例组与对照组一般资料比较 |
| 1.2.2 病例组与对照组血清HMGB-1、TLR4 水平比较 |
| 1.2.3 病例组与对照组同年龄段HMGB-1、TLR4 血清水平比较 |
| 1.2.4 病例组不同病情患儿血清HMGB-1、TLR4 水平比较 |
| 1.2.5 病例组中癫痫患儿发作间期脑电图异常组与发作间期正常脑电图组血清中HMGB-1 、TLR4 比较((?)±s) |
| 1.2.6 癫痫患儿HMGB-1与TLR4 血清水平相关性分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 癫痫的研究进展 |
| 2.1 癫痫的发病机制 |
| 2.1.1 遗传因素 |
| 2.1.2 离子通道 |
| 2.1.3 神经突触传递与连接 |
| 2.1.4 神经胶质细胞 |
| 2.1.5 血脑屏障 |
| 2.1.6 免疫机制 |
| 2.2 癫痫与脑电图 |
| 2.3 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录A 原发性癫痫患儿调查表 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（5）静宁颗粒对注意缺陷多动障碍患儿临床疗效及SHR多巴胺系统的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药论治儿童注意力缺陷多动障碍的研究进展 |
| 1 从古代文献中认识小儿注意力缺陷多动障碍 |
| 2 病因病机 |
| 3 证候学研究 |
| 4 ADHD与五脏及脑的关系 |
| 5 辨证论治 |
| 6 专方验方 |
| 7 中成药治疗 |
| 8 其它治疗 |
| 9 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 儿童注意力缺陷多动障碍的西医研究进展 |
| 1 注意力缺陷多动障碍概述 |
| 2 病因与发病机制 |
| 3 ADHD的治疗 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 ADHD发病与多巴胺系统相关性的研究进展 |
| 1 神经递质失衡与ADHD发病的相关性 |
| 2 DA信号传导的上游信号通路 |
| 3 DA受体家族 |
| 4 DA传导的下游信号通路 |
| 参考文献 |
| 综述四 ADHD动物模型的研究进展 |
| 1 动物模型的意义 |
| 2 动物模型要满足的条件 |
| 3 ADHD动物模型分类 |
| 4 结语 |
| 参考文献 |
| 前言一 |
| 第二部分 临床研究 |
| (一) 临床研究静宁颗粒治疗注意力缺陷多动障碍气阴两虚型患儿的临床疗效及安全性评价 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 前言二 |
| 第三部分 实验研究 |
| (一) 实验一 静宁颗粒对ADHD大鼠DA含量及其D1、D2受体家族的调节作用 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| (二) 实验二 静宁颗粒对ADHD大鼠AC/cAMP/PKA信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 小结 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在校期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（6）止痫汤加减治疗风痰闭阻型痫证的临床观察研究（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（8）基因多态性及DNA甲基化在婴儿痉挛症发病机制的作用（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 NR3C1 基因多态性与中国儿童婴儿痉挛症相关性的研究 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 CRHR1 基因多态性与中国儿童婴儿痉挛症相关性的研究 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 外周血 DNA 整体甲基化水平与中国儿童婴儿痉挛症相关性的研究 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一：婴儿痉挛症发病机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二：癫痫的表观遗传学研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（9）小儿癫痫的发病原因与治疗分析（论文提纲范文）
| 1.资料与方法 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 病因: |
| 1.3 临床表现: |
| 1.4 治疗方法: |
| 1.4.1 加强受损的脑神经的修复和再生, 进而促进脑神经的发育。 |
| 1.4.2 提高免疫力, 增强自身抗病能力。 |
| 1.4.3 抗癫痫药物治疗。 |
| 1.4.4 癫痫的治疗原则是以早为宜。 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
四、小儿癫痫的发病机理与遗传学研究进展（论文参考文献）
- [1]柴胡疏肝汤加减联合丙戊酸钠治疗气滞血瘀型缺血性卒中后癫痫的临床研究[D]. 玉倩. 广西中医药大学, 2020(02)
- [2]癫痫患者禀赋与发病的运气特点分析[D]. 刘琴. 广州中医药大学, 2020(06)
- [3]基于银屑病组学数据的DNA甲基化年龄分析、多效性位点与共同发病通路探索及孟德尔随机化研究[D]. 沈长兵. 北京协和医学院, 2020(05)
- [4]癫痫患儿血清中HMGB-1、TLR4水平变化及其意义[D]. 冉东旺. 华北理工大学, 2019(04)
- [5]静宁颗粒对注意缺陷多动障碍患儿临床疗效及SHR多巴胺系统的研究[D]. 丁一芸. 北京中医药大学, 2018(05)
- [6]止痫汤加减治疗风痰闭阻型痫证的临床观察研究[D]. 吴博. 辽宁中医药大学, 2016(02)
- [7]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [8]基因多态性及DNA甲基化在婴儿痉挛症发病机制的作用[D]. 杨光. 中国人民解放军军医进修学院, 2012(11)
- [9]小儿癫痫的发病原因与治疗分析[J]. 张兴侠. 医学信息(中旬刊), 2011(09)
- [10]发作性睡病从中医痫病辨治探讨[J]. 彭朗,王少杰. 中医杂志, 2011(05)