一、两种冠边缘设计对龈沟液中IL-6和TNF-α表达的影响（论文文献综述）
周磊,张艳芳,丁彤,杨瑟飞,宫春雨[1]（2021）在《分析二氧化锆全瓷冠对前牙缺损修复患者龈沟TNF-α、IL-6、CRP的影响》文中提出目的分析二氧化锆全瓷冠对前牙缺损修复患者龈沟肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）的影响。方法回顾性分析2018年10月至2020年10月航天中心医院口腔科收治的前牙缺损患者110例（196颗）的临床资料,参照其治疗方案进行分组,对照组55例（99颗）给予金合金烤瓷冠修复,观察组55例（97颗）给予二氧化锆全瓷冠修复。统计两组修复后的效果和并发症发生情况,检测两组咀嚼功能及龈沟液中TNF-α、IL-6、CRP水平。结果修复前,两组间咀嚼功能比较,差异无统计学意义（P> 0.05）;修复1个月后,两组咀嚼效率、咬牙合力均较修复前升高,观察组咀嚼效率、咬牙合力为0.21±0.06、（139.85±14.51） Ibs,优于对照组[0.32±0.13、（121.03±12.26） Ibs],差异均有统计学意义（P <0.05）。修复前,两组间龈沟液中TNF-α、IL-6、CRP水平比较,差异无统计学意义（P> 0.05）;两组修复1个月后龈沟液中TNF-α、IL-6、CRP水平均较修复前升高,且观察组修复1个月后龈沟液中TNF-α、IL-6、CRP为（739.55±57.26） pg/mL、（86.36±12.03） pg/mL、（29.63±9.14） mg/L,低于对照组[（814.22±63.35） pg/mL、（92.31±15.41） pg/mL、（34.21±11.02） mg/L],差异均有统计学意义（P <0.05）。观察组边缘密合度、修复体颜色、解剖外形、修复体折裂、牙龈状况等评价修复效果的等级指标均优于对照组,差异均有统计学意义（P <0.05）。两组疼痛、牙龈发炎、牙体腐蚀等并发症的发生率比较,差异无统计学意义（P> 0.05）。结论二氧化锆全瓷冠修复前牙缺损可改善咀嚼功能,控制修复后龈沟液中TNF-α、IL-6、CRP等炎症因子的释放,提高修复效果。
张秀娟[2]（2021）在《葡萄籽原花青素对牙龈上皮细胞炎症介质表达的影响》文中认为研究背景:牙周炎（Periodontitis）是一种复杂的慢性炎症感染性疾病。机体的一系列免疫性应答反应由牙龈受微生物、机械、化学等不良刺激引起,首先导致牙龈的炎症。牙菌斑微生物所造成的牙龈炎症一直被认为是发生牙周炎严重程度的关键风险因素。而牙龈卟啉单胞菌首先被证明是牙周病的关键病原体。控制牙龈炎对于预防牙周炎至关重要,管理牙龈炎是预防牙周炎的关键策略,也是预防牙周炎复发的辅助策略。葡萄籽原花青素（Grape seed proanthocyanidins,GSPs）已经被证明是一种天然的抗氧化剂,它具有抗炎级和免疫调控作用等多重治疗功效,同时也具有较低的药物毒性。目的:本实验通过研究葡萄籽原花青素对人牙龈上皮细胞（Human gingival epithelial cells,HGEs）增殖活性及脂多糖诱导的炎症反应的影响,探讨葡萄籽原花青素对人牙龈上皮细胞是否具有毒性及对炎症是否具有预防作用,为牙周炎的预防及治疗寻求安全、高效的天然产物提供理论基础,促进安全、高效的天然产物对牙周炎的防治进一步深入。方法:用含有不同浓度GSPs（0、1μg/m L、5μg/m L、10μg/m L、20μg/m L、40μg/m L、60μg/m L、80μg/m L、100μg/m L）的细胞培养液在96孔板中分别处理HGECs 6h、12h、24h、48h后加入100μL培养基和10μLCCK-8的无血清试剂混合液,3h后检测吸光度（OD值）。根据CCK-8结果选择10μg/m L、20μg/m L、40μg/m L处理细胞24h后加入1.0μg/m L LPS刺激24h,对肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白介素-4（interleukin-4,IL-4）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）、转化生长因子（transforming growth factor-beta,TGF-β）的含量采用ELISA法进行检测;实时定量荧光PCR（Quantitative Real-time PCR）检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10、TGF-β基因表达水平。结果:1.CCK-8结果显示:与对照组相比,当GSPs浓度在0-40μg/m L对细胞增殖无明显影响,同时当作用时间达到24h,细胞增殖速率明显增高。2.ELISA及QRT-PCR结果显示:GSPs能够有效降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平,而抗炎细胞因子IL-4、IL-10、TGF-β的表达水平提高。结论:当GSPs浓度在0-40μg/m L时对HGECs增殖活性无明显影响,且GSPs作用时间达到24h对细胞增殖有明显促进作用。GSPs能够通过抑制促炎细胞因子水平同时提升抗炎细胞因子水平,减轻脂多糖引起的炎症反应,对HGECs抵抗内毒素的刺激起到一定的预防作用。
陈琳琳[3]（2021）在《种植临时修复体炎性细胞因子水平及其牙龈塑形效果的临床研究》文中研究表明目的:1.观察分析种植体支持的临时修复体在进行前牙牙龈塑形期间种植牙与对照天然牙的相关临床指标以及周围龈沟液中炎性因子IL-6（Interleukin-6,白细胞介素-6）、TNF-α（Tumor necrosis factor-α,肿瘤坏死因子-α）的水平。2.研究种植临时修复体对种植体周围软组织健康状况和塑形效果的影响。探讨各项临床指标以及IL-6、TNF-α之间的关联性,为临床上种植体周围疾病的预防诊断及相关临床操作提供一定的参考依据。材料与方法:.选取2018年1月-2020年1月到我院种植科行前牙种植修复并进行牙龈塑形的23名患者共计29颗临时修复期种植体及29颗同名天然牙为研究对象。1.在应用种植临时修复体行牙龈塑形期间以月为单位定期复查,记录牙龈健康情况,于牙龈塑形开始一个月后统一检测种植临时修复体与对照天然牙的m PLI（modified Plaque Index,改良菌斑指数）,m SBI（modified Sulcus Bleeding Index,改良龈沟出血指数）,以及PD（Probing Depth,探诊深度）;并用滤纸条收集种植临时修复体周围PICF（Peri-implant sulcular fluid,种植体周围龈沟液）以及天然牙周围GCF（Gingival crevicular fluid,龈沟液）,电子天平称重并换算得到龈沟液体积,保存样本。定期复查期间若牙龈出现红肿出血等炎症症状,及时进行上述检测。收集PICF/GCF样本后,送实验室利用ELISA（Enzyme Linked,酶联免疫吸附测定）试剂盒检测样本中两种炎症细胞因子IL-6以及TNF-α的浓度。2.在利用种植临时修复体进行牙龈塑形后,对患者的PIS（Papilla Index Score,牙龈乳头指数）,PES（Pink Esthetic Score,红色美学指数）进行评价;由患者进行VAS（Visual Analog Scale,视觉模拟评分法）评价塑形效果的满意程度。实验数据用SPSS23.0进行统计学分析,P<0.05差异具有统计学意义。结果:1.在研究期间,发生种植体周围病的患者共3名共计3颗植体,植体水平种植体周围病发病率为10.34%,患者水平种植体周围病发病率为13.04%。2.健康种植临时修复体的m PLI,PD,龈沟液体积,IL-6以及TNF-α浓度均高于健康天然牙;其中m PLI,PD,龈沟液体积的测量结果差异明显,具有统计学意义（P<0.05）,IL-6以及TNF-α浓度平均值高于天然牙,但测量结果差异不明显,无统计学意义（P>0.05）。皮尔逊相关性分析得出PD,龈沟液体积与IL-6浓度呈正相关关系,IL-6以及TNF-α浓度呈正相关关系3.本实验涉及的29颗种植临时修复体牙龈乳头指数数值均大于等于2,均值为2.65,红色美学指数数值均大于等于7,均值为8.14,都取得了较好的美学效果,患者满意度评价均值为95.52%。结论:本次实验的结果显示种植临时修复体在牙龈塑形期间相关临床指标及炎性因子IL-6,TNF-α含量均高于天然牙。尤其是m PLI,PD,龈沟液体积与对照天然牙相比,测量结果明显增高,提示种植临时修复体在动态加压的过程中对种植体周围软组织的挤压造成了一定程度的刺激。并且m PLI,PD,龈沟液体积这三项指标对刺激的敏感程度更高。应用种植临时修复体进行牙龈塑形可以预期取得较好的美学效果,患者的满意程度也较高。但本次实验样本量较少,且为短期的观察,对于永久修复后的各项指标水平以及长久的修复效果有待进一步观察研究。
张洪哲[4]（2020）在《基质金属蛋白酶-9抑制LPS诱导的成骨前体细胞炎症反应的研究 ——附20例临床病例汇报》文中研究指明目的:本实验通过研究MMP-9在牙髓卟啉单胞菌脂多糖（P.endodontalis LPS）诱导的成骨前体细胞（MC3T3-E1）炎症反应中的作用与机制,进一步探究MMP-9与口腔炎症发展的关系,从而为根尖周炎的治疗提供新的思路。方法:本实验将培养的MC3T3-E1细胞分为4组,分别为:空白对照组,P.endodontalis LPS刺激组（以下简称:LPS组）,MMP-9过表达+P.endodontalis LPS刺激组（以下简称:oe-MMP-9+LPS组）,MMP-9抑制表达+P.endodontalis LPS刺激组（以下简称:si-MMP-9+LPS组）。采用荧光定量PCR（qRT-PCR）和western blot（WB）检测不同组细胞中白细胞介素-1β（IL-1β）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,核因子κβ受体活化因子（RANK）,核因子κβ受体活化因子配体（RANKL）,TOLL样受体-2（TLR-2）,TOLL样受体-4（TLR-4）,骨保护素（OPG）和骨钙素（OCN）的表达情况。采用单因素方差分析的统计方法对数据进行比较。结果:通过qRT-PCR和WB检测,与LPS组相比较,oe-MMP-9+LPS组的IL-1β、TNF-α、RANK、RANKL、TLR-2、TLR-4的mRNA和蛋白质表达量均降低（P<0.05）,OPG和OCN的mRNA和蛋白质表达量均增加（P<0.05）。si-MMP-9+LPS组中IL-1β、TNF-α、RANK、RANKL、TLR-2、TLR-4的mRNA和蛋白质表达量均增加（P<0.05）,OPG和OCN的mRNA和蛋白质表达量均降低（P<0.05）。结论:一、MMP-9抑制了炎症环境中IL-1β,TNF-α,RANK,RANKL,TLR-2和TLR-4的表达。二、MMP-9促进了OPG和OCN的表达。因此MMP-9在LPS诱导的炎症反应中对成骨前体细胞起保护作用,这进一步提示MMP-9在口腔炎症的发展过程中可能起到抑制炎症的作用,也为预防和治疗根尖周炎提供了新的线索与思路。
孙晓琳[5]（2020）在《磁靶向自供氧纳米粒子介导的抗菌光动力疗法对牙周菌斑生物膜的影响》文中提出牙周炎是一种由菌斑聚集引起的炎症性疾病,如不加以控制会造成牙龈附着丧失,牙周袋形成,牙槽骨吸收,最终导致牙齿松动,甚至脱落。目前临床治疗牙周炎主要是通过机械方法进行表面清创。然而,牙周袋的局部因素,如深而窄的牙周袋,根分叉往往难以彻底清除细菌,多数情况下需要配合抗生素减少致病菌及毒素,以提高治疗效果。但是,随着细菌耐药性的出现,抗生素的应用受到了限制。因此,寻找一种更为安全有效的同时实现抑菌杀菌的疗法是非常必要的。近年来,应用抗菌光动力疗法（antimicrobial photodynamic therapy,aPDT）治疗牙周炎,不仅抑制了菌斑生长,而且避免了耐药菌株的产生,具有易操作、抗菌谱广、效率高的优点。虽然商品化的光敏剂已得到广泛的应用,但是仍存在一些亟待解决的问题:（1）光敏剂表面极性导致其生物利用率低;（2）由于牙周袋结构复杂,同时受龈沟液,唾液冲刷等影响,病损区光敏剂的浓度无法得到保障;（3）aPDT治疗是一个必须有氧参与的过程,而牙周炎形成的牙周袋是一个低氧环境,这就造成光敏剂介导的aPDT治疗牙周炎的效果受到影响。综上所述,如何提高病损区光敏剂有效浓度,如何促使aPDT在低氧环境下效果不受影响,对提高aPDT治疗牙周炎具有重要意义。本研究设计合成磁靶向自供氧纳米粒子,旨在研究其增强抗菌光动力疗法对牙周菌斑生物膜的影响,改善牙周微环境,为临床牙周炎的治疗提供新思路。在第二章中,首先通过两亲性硅烷作为载体,负载磁性Fe3O4,光敏剂二氢卟吩e6（Chlorin e6,Ce6）及香豆素6（Coumarin 6,C6）,合成磁靶向多功能纳米粒子（Fe3O4-silane@Ce6/C6 NPs）。然后,对纳米粒子进行性能的表征,生物安全性的评价,抗菌性能的评价和实时监测功能与磁靶向功能的评价。结果证明:该纳米粒子具有良好的水溶性、化学稳定性和生物安全性;对血链球菌（Streptococcus sanguinis,S.sanguinis）、牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis）、具核梭杆菌（Fusobacterium nucleatum,F.nucleatum）三种牙周相关细菌均具有较强的抗菌作用;同时具有实时监测功能和磁性靶向的能力。在第三章中,对Fe3O4-silane@Ce6/C6 NPs进行改良,通过氧化还原沉淀反应在其表面吸附MnO2,成功合成磁靶向自供氧纳米粒子（Fe3O4-silane@Ce6/C6@MnO2 NPs）。对纳米粒子进行理化性能的表征和实时监测功能与磁靶向性能的评价。结果证明:MnO2成功吸附于纳米粒子表面,并且该纳米粒子具有较强的氧化性;MnO2的吸附不影响纳米粒子的实时监测功能和磁性靶向功能。在第四章,对Fe3O4-silane@Ce6/C6@MnO2 NPs体外抗菌性能进行评价。结果证明:Fe3O4-silane@Ce6/C6@MnO2 NPs具有良好的生物安全性;Fe3O4-silane@Ce6/C6@MnO2 NPs能够显着增强aPDT对戈登氏链球菌（Streptococcus gordonii,S.gordonii）,P.gingivalis,F.nucleatum三种牙周相关细菌的单菌种生物膜和多菌种生物膜的抗菌作用;Fe3O4-silane@Ce6/C6@MnO2 NPs能够通过抑制FimA-Ⅱ型基因（Fim A-Ⅱ型）和FimA-Ⅳ型基因（Fim A-Ⅳ型）、精氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶基因（RgpA,RgpB）、赖氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶基因（Kgp）的表达,可以阻碍细菌定植,干预细菌与宿主之间的相互作用,增强aPDT效应,在治疗牙周炎方面具有巨大潜力。在第五章中,首先,建立大鼠牙周炎症模型,然后探究基于Fe3O4-silane@Ce6/C6@MnO2 NPs的aPDT对大鼠牙周炎症模型的影响。结果显示Fe3O4-silane@Ce6/C6@MnO2 NPs介导的aPDT能够显着减轻牙龈炎症;Fe3O4-silane@Ce6/C6@MnO2 NPs介导的aPDT组三种炎症因子阳性细胞率显着降低;Fe3O4-silane@Ce6/C6@MnO2 NPs介导的aPDT组IL-1β,IL-6两种促炎因子基因表达显着下降,IL-10和Arg-1两种抑炎因子基因表达显着增加;同时Fe3O4-silane@Ce6/C6@MnO2 NPs注射60天后,大鼠重要脏器未见损伤及炎症反应。综上所述,本研究利用两亲性硅烷作为载体,负载磁性Fe3O4,光敏剂Ce6及C6,提高Ce6的亲水性以增加其生物利用率,同时使纳米粒子具有磁靶向性能和实时监测Ce6药物浓度性能,最后在纳米粒子表面吸附MnO2,利用MnO2与H2O2产生O2的特性,改善牙周低氧微环境,能够有效增强aPDT对牙周菌斑生物膜的抗菌效果,有效治疗大鼠牙周炎症,且具有较好的生物安全性。这种新型纳米粒子的合成为临床牙周炎的治疗提供了新思路,为磁靶向自供氧纳米粒子的临床应用提供了理论基础和实验支撑。
吴俐颖[6]（2020）在《牙周基础治疗对Ⅱ型糖尿病伴牙周炎患者血清趋化因子CCL5水平的影响》文中研究说明目的:1,探讨2型糖尿病（T2DM）伴牙周炎患者血清趋化因子配体5（CCL5）水平与牙周指数、糖代谢水平和炎症因子水平的关系;2,明确牙周基础治疗对T2DM伴牙周炎患者牙周指数、炎症控制及血清CCL5的影响。方法:1,选取在我院接受治疗的T2DM伴牙周炎患者40例和单纯牙周炎患者40例,收集患者一般临床资料,检查患者牙周状态,检测患者外周血血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）和趋化因子配体5（CCL5）,并进行比较分析。Pearson相关性分析T2DM伴牙周炎患者中CCL5水平与各项临床指标的相关性。2,40例T2DM伴牙周炎患者按照患者个人是否接受牙周基础治疗,分为对照组和牙周基础治疗组,对照组患者则行口腔卫生宣教,牙周基础治疗组患者行牙周基础治疗干预。3个月后检查患者牙周状态,检测患者外周血FPG、HbA1c、TNF-α、IL-6和CCL5,并进行比较分析。结果:1与单纯牙周炎患者相比,T2DM伴牙周炎患者牙周炎症程度更高,血清中FPG、HbA1c、TNF-α、IL-6和CCL5水平显着升高（P<0.05）;2 T2DM伴牙周炎患者血清CCL5含量与患者牙周指数、FPG、HbA1c、TNF-α和IL-6表达水平呈显着正相关（P<0.05）;3接受牙周基础治疗的患者,与基线值相比,3个月后的各项牙周指数均显着降低（P<0.05）,而对照组未见明显变化（P>0.05）;与对照组相比,接受牙周基础治疗的患者,3个月后的各项牙周指数亦均显着降低（P<0.05）;4接受牙周基础治疗的患者,与基线值相比,3个月后的FPG和HbA1c水平均显着降低（P<0.05）,而对照组未见明显变化（P>0.05）;与对照组相比,接受牙周基础治疗的患者,3个月后的FPG和HbA1c水平亦均显着降低（P<0.05）;5接受牙周基础治疗的患者,与基线值相比,3个月后的血清TNF-α和IL-6水平均显着降低（P<0.05）,而对照组未见明显变化（P>0.05）;与对照组相比,接受牙周基础治疗的患者,3个月后的血清TNF-α和IL-6水平亦均显着降低（P<0.05）;6接受牙周基础治疗的患者,与基线值相比,3个月后的血清CCL5水平均显着降低（P<0.05）,而对照组未见明显变化（P>0.05）;与对照组相比,接受牙周基础治疗的患者,3个月后的血清CCL5水平亦均显着降低（P<0.05）;结论:1 CCL5可能在T2DM和牙周炎相互影响作用中发挥着重要的媒介作用,可能是潜在的评估T2DM伴牙周炎患者病情进展和预后的临床指标;2牙周基础治疗能够改善T2DM伴牙周炎患者牙周症状,并调节炎症因子表达水平,其作用机制可能与调控CCL5表达和释放有关。
高娟娟[7]（2020）在《白介素6基因多态性与种植体周围组织疾病的相关性研究》文中研究说明目的:通过对种植体周围组织疾病患者和健康种植体患者的白细胞介素（IL）-6-174G/C基因多态性的检测,研究IL-6-174G/C与种植体周围组织疾病的关联和临床意义。方法:1、研究对象:选择2017年10月至2019年2月于中国医科大学人民医院口腔科诊治的健康种植体周围组织患者（健康种植体组）和种植体周围组织疾病患者（种植体周围组织疾病组）各80例,其中种植体周围组织疾病组包括种植体周围黏膜炎患者32例和种植体周围炎患者48例,年龄控制在25～77岁。口内至少植入1枚OSSTEM TSIII SA型种植体,并完成上部结构修复1年以上。2、数据采集及实验方法:采用病例-对照研究方法,检测所有研究对象的临床种植体周围软硬组织指标,包括改良菌斑指数（mPLI）、改良龈沟出血指数（m SBI）、种植体周围袋探诊深度（PPD）和种植体周围边缘骨吸收量（MBL）。收集患者脱落的颊黏膜上皮细胞,使用柱式口腔拭子基因组DNA抽提试剂盒提取基因组DNA,PCR扩增目的片段,Sanger基因型测序方法检测IL-6-174G/C基因位点。实验数据采用统计分析软件SPSS25.0进行统计学分析,基因型和等位基因频率分布比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。比值比（OR值）分析基因型和等位基因在种植体周围组织疾病的风险。结果:1、一般资料的比较:种植体周围炎组、种植体周围黏膜炎组与健康种植体组在年龄、性别、有无牙周病、上下颌和前后牙种植体位置等均无统计学差异（P>0.05）。2、种植体周围软硬组织指标比较:种植体周围黏膜炎组和种植体周围炎组分别与健康种植体组比较,mSBI、PPD均显着高于健康种植体组,差异具有统计学意义（P<0.01）。种植体周围炎组与健康种植体组比较,mPLI、MBL明显高于健康种植体组（P<0.01）,差异具有统计学意义,而种植体周围黏膜炎组与健康种植体组比较,mPLI、MBL无明显差异。种植体周围炎组在m PLI、mSBI、PPD、MBL明显高于种植体周围黏膜炎组,差异有统计学意义（P<0.01）。3、基因型和等位基因频率分布的比较:IL-6-174位点的GG、GC、CC三种基因型和G、C等位基因分布频率在种植体周围组织疾病组与健康种植体组之间均有显着差异（其中基因型:χ2=6.262,P=0.044;等位基因:χ2=5.033,P=0.025）;其中,CC基因型和C等位基因的OR值分别为4.03和1.823。IL-6-174位点的三种基因型和等位基因分布频率在种植体周围炎组与健康种植体组之间也有显着差异（其中基因型:χ2=7.741,P=0.021;等位基因:χ2=6.711,P=0.010）;其中,CC基因型和C等位基因的OR值分别为5.00和2.154,而在种植体周围黏膜炎组与健康种植体组患者之间不存在IL-6-174基因多态性的差异（基因型χ2=2.008,P=0.366;等位基因χ2=0.817,P=0.366）。结论:1、种植义齿修复患者IL-6-174G/C基因多态性与种植体周围组织疾病的易感性具有相关性,其中与种植体周围组织疾病中的种植体周围炎的易感性有相关性,而IL-6-174G/C可能与种植体周围黏膜炎无明显相关性。2、IL-6-174G/C中CC基因型与种植体周围组织疾病的风险呈正相关,CC基因型及C等位基因携带者患种植体周围组织疾病的危险增加,种植体周围炎尤为明显,且种植体周围炎对种植体周围软硬组织破坏亦明显高于种植体周围黏膜炎。
张爽[8]（2019）在《新型载药基台和TNFR1-PLAD在种植体周围炎症防治中的作用研究》文中研究指明第一部分新型载药基台在种植体周围炎症预防和治疗中的作用研究实验一载药基台的设计制备与表面分析研究目的:设计并制备可以用于牙种植体局部组织给药的载药基台,并对其表面形貌及粗糙度进行检测。材料和方法:载药基台由三部分构成,包括上部的储药仓、下部的连接部和用来封闭储药仓的封盖。储药仓为下端封闭的中空圆柱体,其中空部分形成用来载药的仓体,周壁的下2/3段均匀分布有圆形药物流通孔。下部连接部通过螺纹结构与前期植入的牙种植体连接。根据药物流通孔大小的不同,利用医用纯钛棒分别制备药物流通孔孔径为0.3mm、0.5mm和0.8mm的载药基台和普通愈合基台。利用扫描探针显微镜检测载药基台和普通愈合基台表面形貌及粗糙度。实验结果:载药基台和普通愈合基台表面形貌相似,呈现较典型的钛金属表面形貌,两种基台表面粗糙度无显着性差异,均小于0.2μm。结论:本实验成功完成不同药物流通孔孔径大小的载药基台和普通基台的设计和制备,基台表面特性符合应用于牙种植体系统的要求。实验二载药基台系统体外抑菌作用研究研究目的:体外环境下,观察载药基台系统对口腔常见细菌及种植体周围炎症相关致病菌的抑菌作用。材料和方法:培养并鉴定变异链球菌、血链球菌、牙龈卟啉单胞菌,以三种细菌为待测菌,将细菌悬液均匀涂抹于培养基平板表面,平板中央打孔,将载有米诺环素软膏的载药基台置于其中,24小时后观察不同大小流通孔孔径的载药基台在三种细菌培养平板上的抑菌环形成情况,记录并比较抑菌环的大小。以变异链球菌和血链球菌为待测菌,将载有米诺环素软膏的0.5mm流通孔孔径的载药基台置于平板中央,每24h更换平板,观察在不同观察时间点（1-7天）的抑菌环形成情况。实验结果:将基台置于三种细菌培养平板24h后,三组不同大小药物流通孔孔径的基台周围均出现抑菌环,随着载药基台流通孔的增大,三种基台周围抑菌环的直径也显着增大。在置入流通孔孔径为0.5mm载药基台后的第1天到第7天,两种细菌培养平板上均有抑菌环形成。结论:体外环境下,载药基台具有良好的药物流通性,流通孔孔径为0.5mm的载药基台具有持续释放药物的能力。实验三载药基台系统对种植体植入早期菌斑形成的影响研究研究目的:体内环境下,观察载药基台系统在种植体植入后早期对菌斑形成和累积的影响。材料和方法:设计并制备牙种植体,以比格犬为实验动物,拔除其双侧下颌第三、第四前磨牙和第一磨牙,12周后建立种植体植入模型,种植体上部分别连接载有米诺环素软膏的0.5mm流通孔孔径载药基台,不载药物的0.5mm流通孔孔径载药基台和普通愈合基台,停止口腔卫生维护,种植体植入一周后,对三组基台表面进行菌斑染色并定量检测菌斑含量。实验结果:种植体植入一周后,菌斑染色结果显示载有米诺环素软膏的载药基台基台表面染色菌斑面积明显小于不载药物载药基台和普通愈合基台组。定量检测结果与染色结果一致。不载药物载药基台和普通愈合基台组无明显差异。结论:本实验动物模型中,在种植体植入早期,载药基台可以有效将药物释放到种植体周围组织,减少菌斑形成和累积,提示载药基台可能应用于种植体周围炎症疾病的预防。实验四载药基台系统对种植体周围炎症进展的影响研究研究目的:体内环境下,观察载药基台系统对种植体周围炎症进展过程的影响。材料和方法:以比格犬为实验动物,植入种植体12周后以丝线结扎法建立种植体周围炎症模型,结扎的同时将种植体上部分别连接载有米诺环素软膏的载药基台（实验组）和普通愈合基台（对照组）,在丝线结扎前及结扎后的第2、4、8周进行临床检查,记录种植体周围探诊出血指数（Bleeding on probing,BOP）、种植体周围探诊深度（Peri-implant probing depth,PPD）、种植体周围龈沟液（PICF）量、PICF中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及碱性磷酸酶（ALP）活性、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-1β（IL-1β）含量。在结扎前及结扎后第8周进行X线检查,记录X线片上每颗种植体近中和远中处种植体颈缘与边缘骨水平（MBL）的距离。结合临床检查和X线检查结果,观察连接两组基台的种植体周围组织炎症进展情况。实验结果:丝线结扎后,实验组和对照组BOP、PPD、PICF的量、PICF中AST、ALP、TNF-α和IL-1β的水平均呈现增加趋势,两组相比较,实验组BOP、PPD、PICF体积、AST和IL-1β水平的增加量显着小于对照组。X线检查显示两组均出现骨吸收,骨吸收水平无明显差异。结论:在本实验动物模型中,载药基台药物释放体系可以有效减缓实验性种植体周围炎症的进展过程,本系统可能在种植体周围炎症治疗和种植体周相关药物研发中具有潜在应用价值。第二部分TNFR1-PLAD作为抗TNF药物治疗种植体周围炎症的可能性初探实验一TNFR1-PLAD载体的构建及在人牙龈成纤维细胞中的过表达研究目的:体外构建pCDH-TNFR1-PLAD过表达质粒,通过慢病毒载体转染人牙龈成纤维细胞（HGF）,观察TNFR1-PLAD基因在HGF中的表达。材料和方法:采用组织块法培养人牙龈成纤维细胞（HGF）并进行鉴定。通过双酶切方法,在p CDH表达质粒中插入人工合成TNFR1-PLAD基因片段,构建p CDH-TNFR1-PLAD过表达质粒。采用三质粒体系,包装浓缩慢病毒并转染HGF。以TNFR1-PLAD病毒转染的HGF为实验组,以空质粒p CDH病毒转染的HGF和未经病毒转染的HGF为对照组,通过PCR和Western Blot分别检测TNFR1-PLAD在HGF细胞中的基因水平和蛋白水平的表达。实验结果:荧光显微镜观察结果提示慢病毒成功转染HGF,普通PCR和q RT-PCR结果表明实验组TNFR1-PLAD基因水平表达显着高于对照组,Western Bolt在实验组细胞内成功检测到TNFR1-PLAD蛋白,含量明显高于对照组。结论:本实验成功构建p CDH-TNFR1-PLAD质粒,并通过慢病毒载体实现其在人牙龈成纤维细胞（HGF）中的持续过表达。实验二炎症环境下过表达TNFR1-PLAD对人牙龈成纤维细胞的生物学影响研究目的:研究在炎症环境下,过表达TNFR1-PLAD对HGF的生物学影响。材料和方法:以TNFR1-PLAD病毒转染的HGF为实验组,以空质粒p CDH病毒转染的HGF和未经病毒转染的HGF为对照组。给予三组细胞TNF-α（10ng/ml）刺激,5min后,提取细胞总蛋白,Western Blot检测细胞NF-κB通路相关蛋白p65、p-p65、p-IκBα表达水平。3h后,收集细胞RNA,q RT-PCR检测细胞IL-6和IL-8基因表达水平。72h后,收集细胞上清,ELISA法检测上清中IL-6和IL-8含量。实验结果:TNF-α刺激下,过表达TNFR1-PLAD组的HGF内p-p65、p-IκBα水平明显降低,提示NF-κB通路激活水平被明显抑制。同时,PCR和ELISA结果表明过表达TNFR1-PLAD的HGF细胞内IL-6及IL-8分泌水平相对对照组显着降低。结论:TNFR1-PLAD可以特异性阻断TNFR1信号传导,抑制炎症环境下HGF中NF-κB通路的激活和相关炎症因子的分泌,可能作为一种新的TNF抑制剂,应用于牙周和种植体周围炎症的控制和治疗。实验三壳聚糖—PLAD质粒缓释微球的制备和性能检测研究目的:制备壳聚糖—PLAD质粒缓释微球并检测其性能。材料和方法:以5m M乙酸-乙酸钠缓冲液配制0.02%的壳聚糖溶液,以50m M硫酸钠溶液配制浓度100μg/ml的质粒溶液,采用复凝集法制备壳聚糖—PLAD质粒微球。利用激光动态分析仪分析微球颗粒大小及分布。采用溶菌酶降解法定量分析微球体外释药过程中的释放剂量并绘制释药曲线,同时检测微球的体外降解性能。实验结果:采用复凝集法制备壳聚糖—PLAD质粒微球平均粒径为811.4±85.93nm,微球的包封率为92.7±2.2%,载药率为18.5±1.7%。微球释放性能良好,同时具有缓慢降解的特性,在第21天,降解率为57.74±3.78%。结论:本实验通过复凝集法,成功制备壳聚糖—PLAD质粒微球,体外性能检测显示其具有合适的颗粒大小,良好的载药释药性能及缓慢降解特性。
杜明远[9]（2019）在《白介素-1 beta对基质金属蛋白酶-9的表达及成牙骨质细胞介导胶原降解的影响》文中进行了进一步梳理在牙周组织的局部炎症中,宿主细胞可分泌多种蛋白水解酶参与降解细胞外基质,导致牙周软组织破坏、牙骨质及牙槽骨吸收,严重时可导致牙齿脱落。在这些蛋白水解酶中,基质金属蛋白酶（MMPs）在牙周组织的破坏进展中起重要作用。基质金属蛋白酶是一组高度同源的锌离子依赖的细胞外蛋白水解酶,具有独特的结构及催化特性,能够介导组织重塑和细胞外基质的降解。有研究指出在MMPs中,MMP-9是牙周病严重程度及病程进展的重要指标,其可降解变性胶原（明胶）及Ⅳ型胶原,与临床指标有着显着相关性。在正畸治疗中,机械力作用于牙周组织后,牙周组织相关细胞可通过分泌IL-1β、IL-6等炎性因子导致牙周组织产生炎症反应。值得注意的是,在牙菌斑生物膜中,细菌脂多糖或其他病原分子将宿主免疫细胞募集到菌斑处,并使这些细胞通过释放如IL-1β、TNF-α等参与炎症应答。这些炎性因子进一步引发一系列炎症反应促进牙周组织的破坏,同时还可与RANKL协同参与破骨细胞的激活、诱导牙周组织相关细胞分泌MMPs等。牙骨质是牙根表面的矿化结缔组织,其通过牙周韧带将牙根固定在牙槽窝中,因此确保牙骨质的完整对维持牙齿的稳定有重要意义。Ⅰ型胶原为牙骨质的主要有机成分,其胶原纤维不仅为无机矿物盐提供沉积的支架,而且还参与调控羟基磷灰石的成核等过程。成牙骨质细胞是位于牙骨质表面的功能细胞,可分泌胶原及非胶原蛋白,参与牙骨质的形成、修复与矿化,对维持牙骨质的代谢有重要作用。然而,作为降解胶原等基质的蛋白水解酶,MMPs在成牙骨质细胞中的表达却知之甚少。本研究拟探讨IL-1β对MMP-9在成牙骨质细胞中表达的影响及调控机制,以及探讨IL-1β对成牙骨质细胞介导胶原降解的影响,从而对牙周炎或正畸诱导的炎症中牙骨质的代谢提供一定的认识和理解。第一部分IL-1β对成牙骨质细胞中MMP-9表达的影响目的:探讨IL-1β对成牙骨质细胞中MMP-9表达的影响方法:（1）将OCCM-30细胞系以5×105/孔的细胞密度接种于6孔细胞培养板,同时给予不同浓度的IL-1β（0、5、10、20、40ng/ml）处理24 h,采用明胶酶谱分析法检测及实时荧光定量PCR检测MMP-9的表达变化;（2）采用20ng/ml的IL-1β处理成牙骨质细胞不同时间（0、1、3、6、12、24 h）,然后采用明胶酶谱分析法及实时荧光定量PCR检测MMP-9在时间上的表达变化;（3）同时采用IL-1受体拮抗剂（IL-1Ra）与IL-1β共同处理OCCM-30细胞,然后通过胶酶谱分析法检测MMP-9的表达变化以进一步明确IL-1β对MMP-9表达的影响;（4）采用TNF-α或IL-6/IL-6 R alpha处理细胞不同时间（0、1、3、6、12、24 h）,然后采用实时荧光定量PCR检测MMP-9在时间上的表达变化。结果:（1）在IL-1β的处理下,成牙骨质细胞所分泌的pro-MMP-9（92KDa）表达显着上调;同时也可观察到activated-MMP-9及MMP-2,但未见其显着增加;（2）随着IL-1β作用于成牙骨质细胞的时间增加,细胞上清中pro-MMP-9的表达及细胞中MMP-9的mRNA表达也随之上升,且MMP-2的表达未有显着变化;（3）IL-1Ra（1000ng/ml）阻断了IL-1β对成牙骨质细胞中pro-MMP-9表达的上调;（4）TNF-α或IL-6/IL-6 R alpha作用于成牙骨质细胞后,细胞中MMP-9的mRNA表达升高,且呈时间依赖性。结论:IL-1β可诱导成牙骨质细胞pro-MMP-9的表达上调,且随作用时间的增加而上升,同时成牙骨质细胞中MMP-2的表达不受IL-1β的影响。第二部分IL-1β调控成牙骨质细胞中MMP-9表达的信号转导机制目的:研究IL-1β调控成牙骨质细胞中MMP-9表达的信号转导机制方法:（1）采用20ng/ml浓度的IL-1β作用于OCCM-30细胞,通过western blot、EMSA或荧光素酶报告基因检测ERK1/2、JNK、P38、c-Fos、c-Jun、ATF-2及AP-1信号分子;（2）采用特异性化学阻断剂U0126、SP600125、SB203580及tanshinone IIA预处理OCCM-30细胞,然后与IL-1β共同作用于细胞一定时间,通过明胶酶谱及实时荧光定量PCR检测MMP-9的表达变化;（3）采用特异性化学阻断剂U0126及SP600125预处理OCCM-30细胞,然后与IL-1β共同作用于细胞一定时间,通过荧光素酶报告基因检测转录因子AP-1的转录活性、通过western blot检测c-Fos及ATF-2蛋白活性以及通过实时荧光定量PCR检测c-Fos及c-Jun的mRNA表达。结果:（1）IL-1β作用于OCCM-30细胞后,western blot结果显示IL-1β可磷酸化激活ERK1/2、JNK、P38、c-Fos及ATF-2蛋白,且呈时间依赖性;EMSA结果显示IL-1β可增强AP-1蛋白结合活性;荧光素酶报告基因检测结果显示IL-1β可上调AP-1蛋白转录活性;（2）明胶酶谱及实时荧光定量PCR检测结果显示,特异性化学阻断剂U0126、SP600125及tanshinone IIA可一定程度上抑制IL-1β诱导OCCM-30细胞中MMP-9的表达;（3）荧光素酶报告基因检测结果显示,特异性化学阻断剂U0126及SP600125可在一定程度上抑制IL-1β上调的AP-1转录活性;western blot及实时荧光定量PCR结果显示,特异性化学阻断剂U0126可阻断IL-1β磷酸化的c-Fos蛋白并抑制IL-1β上调的c-Fos的mRNA表达;特异性化学阻断剂SP600125可阻断IL-1β磷酸化的ATF-2蛋白并抑制IL-1β上调的c-Jun的mRNA表达。结论:IL-1β通过激活ERK1/2信号通路磷酸化c-Fos和上调c-Fos的表达及通过激活JNK信号通路磷酸化ATF-2和上调c-Jun的表达来增加AP-1的蛋白活性,从而促进MMP-9在成牙骨质细胞中的表达。第三部分IL-1β对成牙骨质细胞介导胶原降解的影响目的:研究IL-1β对成牙骨质细胞介导胶原降解的影响方法:（1）采用20ng/ml浓度的IL-1β作用于OCCM-30细胞,通过western blot及实时荧光定量PCR检测MMP-13的表达;（2）在6孔培养板中包被Ⅰ型胶原后,接种50ul（约60,000个）OCCM-30细胞于孔板中,待细胞贴壁后采用IL-1β作用于细胞48 h、72 h及96 h,然后采用胰蛋白酶消化细胞并通过考马斯亮蓝染色检测胶原降解情况;（3）如上述步骤接种细胞于孔板,然后采用MMPs活性激活剂plasmin与IL-1β共同作用于细胞72 h,然后采用胰蛋白酶消化细胞并通过考马斯亮蓝染色检测胶原降解情况;（4）如上述步骤接种细胞于孔板,采用MMPs抑制剂BB-94与plasmin及IL-1β共同作用于细胞72 h,然后采用上述方法检测胶原降解情况;（5）采用20ng/ml浓度的IL-1β作用于OCCM-30细胞,通过western blot及实时荧光定量PCR检测TIMP-1及TIMP-3的表达。结果:（1）western blot及实时荧光定量PCR检测结果显示,IL-1β可上调OCCM-30细胞中MMP-13的表达,且呈时间依赖性;（2）在无MMPs激活剂的条件下,IL-1β对OCCM-30细胞介导的胶原降解并没有明显影响;（3）plasmin与IL-1β共同作用下,OCCM-30细胞介导的胶原降解显着增强;（4）MMPs抑制剂BB-94抑制了plasmin与IL-1β诱导的细胞介导的胶原降解（5）western blot及实时荧光定量PCR检测结果显示,IL-1β可上调OCCM-30细胞中TIMP-1及TIMP-3的表达,且呈时间依赖性。结论:在MMPs活性激活剂存在的条件下,IL-1β可通过上调MMPs的表达促进成牙骨质细胞介导的胶原降解;同时IL-1β还可上调TIMP-1及TIMP-3的表达,其可能在一定程度上负向调节IL-1β诱导的胶原降解。
闫雨萌[10]（2019）在《口腔种植修复患者不同冠粘接方式下龈沟液内IL-6，TNF-α的表达及临床意义》文中指出目的:本研究通过对种植后两组不同粘接方式患者龈沟液内IL-6和TNF-α的水平及龈沟液量的检测,探讨不同粘接方式可能对种植体周围组织的影响,为临床上种植体体周炎的预防提供有价值的理论依据。目前临床对于种植体冠修复一般采用两种粘接方式,即粘接固位和改良粘接固位。两种粘接方式各有优缺点,粘接固位较之改良粘接固位,前者因溢出粘接剂残留问题,可能存在更大的发生种植体周疾病的风险,临床研究也发现改良粘接固位的种植体周围疾病的发生率更低,具有更好的临床效果,但目前尚缺乏两者对比实验研究依据。因此,本实验将IL-6和TNF-α,以及龈沟液量作为检测指标,探讨两种不同粘接方式可能对种植体周组织的影响,为临床医生选择粘接方式及疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法:选取部分2016年12月-2017年11月在河北医科大学第三医院口腔内科修复科行ITI种植体植入术的患者为研究对象。所有患者均全瓷冠修复6-9个月。一共38例（男23例,女15例）,年龄30-60岁,平均年龄为43.4±8.8。根据不同粘接方式分成两组:粘接固位组:19个修复体（19位患者）,在口内直接将牙冠粘接于基台上;改良粘接固位组:19个修复体（19位患者）,牙冠是在口外先将牙冠粘接于基台而后再经由牙冠上留存的中央螺丝孔将牙冠固定于植体,最后封闭中央螺丝孔。检查每位患者种植体以及同名天然牙的菌斑指数以及牙龈出血指数,并记录。然后用滤纸条提取患者种植体周围龈沟液（PICF）以及同名天然牙龈沟液（GCF）,用电子天平秤得龈沟液重量。收集完成后,送实验室用ELISA试剂盒检测PICF/GCF中IL-6、TNF-α浓度。采用SPSS20.0将所得数据进行统计学分析,P<0.05差异具有统计学意义。结果:粘接固位组患者天然牙龈沟液内的IL-6和TNF-α浓度及龈沟液的量与改良粘接固位组患者天然牙的差异无统计学意义（P>0.05）。粘接固位组种植体周围龈沟液中IL-6的浓度值高于改良粘接固位组,且差异有统计学意义（P<0.05）。粘接固位组种植体周围龈沟液中TNF-α的浓度值高于改良粘接固位组,且差异有统计学意义（P<0.05）。粘接固位组种植体周围龈沟液重量高于改良粘接固位组,且差异有统计学意义（P<0.05）。龈沟液的量与龈沟液内IL-6和TNF-α水平呈正相关。相关系数r分别为0.342和0.248,P值均<0.05。粘接固位组和改良粘接固位组的菌斑指数和龈沟出血指数均无统计学差异。结论:两组患者中天然牙的IL-6和TNF-α水平及龈沟液的重量无统计学差异,表明两组患者牙周状况无差异,种植体周围龈沟液内IL-6和TNF-α水平及龈沟液的重量受其粘接方式的影响而发生改变。改良粘接固位的种植体周围检测出的两种细胞因子IL-6和TNF-α的水平更低。提示改良粘接固位组龈沟内的刺激因素更少,从而机体分泌的这两种细胞因子水平也较低。改良粘接固位组的种植体周围龈沟液量要低于粘接固位组,这就提示我们改良粘接固位更有利于种植体周组织健康。本实验研究结果证实改良粘接固位可以有效避免粘接剂存留,减少种植体周疾病的发生,是较为理想的种植体冠修复体粘接固位方式。在以后的临床操作中,我们可以采用改良粘接固位来进行种植体冠的粘接。并且我们可以从控制细胞因子水平的角度考虑,达到诊断、预防、治疗种植体周围疾病的目的。
二、两种冠边缘设计对龈沟液中IL-6和TNF-α表达的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、两种冠边缘设计对龈沟液中IL-6和TNF-α表达的影响（论文提纲范文）
（1）分析二氧化锆全瓷冠对前牙缺损修复患者龈沟TNF-α、IL-6、CRP的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.3方法 |
| 1.4 检测指标 |
| 1.4.1 咀嚼功能 |
| 1.4.2 修复效果 |
| 1.4.3 炎症因子检测 |
| 1.4.4 观察指标 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组咀嚼功能的比较 |
| 2.2 两组龈沟液中TNF-α、IL-6、CRP的比较 |
| 2.3 两组修复效果的比较 |
| 2.4 两组患者的并发症发生情况比较 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（2）葡萄籽原花青素对牙龈上皮细胞炎症介质表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 牙周炎的发病机制及危害 |
| 1.2 炎症反应中的细胞因子 |
| 1.3 葡萄籽原花青素的药理作用 |
| 1.4 研究目的与意义 |
| 第2章 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验细胞 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 主要实验设备 |
| 2.2 实验方法和步骤 |
| 2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2 CCK-8检测GSPs对牙龈上皮细胞增殖活性的影响 |
| 2.2.3 ELISA法测定TNF-α、IL-1β 、IL-6、IL-4、IL-10、TGF-β水平 |
| 2.2.4 实时定量荧光PCR(Quantitative Real-time PCR)法检测TNF-α、IL-1β 、IL-6、IL-4、IL-10、TGF-β的基因表达水平 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 细胞培养 |
| 3.2 GSPS对牙龈上皮细胞增殖活性结果 |
| 3.3 GSPs预处理对LPS诱导HGECs炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、TGF-β水平的影响 |
| 3.4 GSPs预处理对LPS诱导HGECs炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10、TGF-βm RNA表达水平的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 5.1 实验结论 |
| 5.2 实验展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 关于牙周炎中细胞因子的研究 |
| References |
（3）种植临时修复体炎性细胞因子水平及其牙龈塑形效果的临床研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、实验材料及设备 |
| 二、实验对象 |
| 三、实验方法 |
| 1.术前准备及种植手术 |
| 2.种植体支持式临时修复体修复 |
| 3.种植临时修复体牙龈塑形 |
| 4.龈沟液收集和临床指标检测 |
| 5.炎症因子IL-6、TNF-α的检测 |
| 6.牙龈塑形效果评价 |
| 7.统计学分析 |
| 结果 |
| 一、种植体周围病种植临时修复体检测结果 |
| 二、健康种植临时修复体检测结果 |
| 三、各临床指标及炎症因子相关性检验 |
| 四、种植临时修复体塑形效果评价 |
| 讨论 |
| 一、种植体周围龈沟液及炎症因子 |
| 二、种植体周围病的诊断和相关临床指标 |
| 三、修复体材料对种植体周围病的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 典型病例 |
| 综述 种植体周围病的危险因素分析 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）基质金属蛋白酶-9抑制LPS诱导的成骨前体细胞炎症反应的研究 ——附20例临床病例汇报（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1、材料与方法 |
| 2、研究结果 |
| 3、讨论 |
| 4、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 基质金属蛋白酶与根尖周炎的相关研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 病例汇报 |
| 病例 1 |
| 病例 2 |
| 病例 3 |
| 参考文献 |
| 病例 4 |
| 参考文献 |
| 病例 5 |
| 病例 6 |
| 参考文献 |
| 病例 7 |
| 病例 8 |
| 参考文献 |
| 病例 9 |
| 病例 10 |
| 参考文献 |
| 病例 11 |
| 参考文献 |
| 病例 12 |
| 病例 13 |
| 参考文献 |
| 病例 14 |
| 病例 15 |
| 参考文献 |
| 病例 16 |
| 参考文献 |
| 病例 17 |
| 参考文献 |
| 病例 18 |
| 参考文献 |
| 病例 19 |
| 病例 20 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）磁靶向自供氧纳米粒子介导的抗菌光动力疗法对牙周菌斑生物膜的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 牙周炎 |
| 1.1.1 牙周炎中的微生物因素 |
| 1.1.2 牙周炎的治疗 |
| 1.2 光动力疗法 |
| 1.2.1 作用原理 |
| 1.2.2 抗菌光动力疗法 |
| 1.2.3 抗菌光动力在口腔感染性疾病的研究 |
| 1.3 本课题设计思路 |
| 第2章 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6 NPs的合成及抗菌性能研究 |
| 2.1 实验试剂和仪器 |
| 2.1.1 实验试剂 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6的制备 |
| 2.2.2 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6的性能表征 |
| 2.2.3 单线态氧检测 |
| 2.2.4 体外暗毒性实验 |
| 2.2.5 细菌培养 |
| 2.2.6 实验分组 |
| 2.2.7 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6 NPs对悬浮菌的抗菌实验 |
| 2.2.8 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6 NPs对生物膜的抗菌实验 |
| 2.2.9 荧光成像和磁靶向性能实验 |
| 2.2.10 统计学分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6 NPs的性能表征 |
| 2.3.2 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6 NPs的~1O_2产生能力 |
| 2.3.3 体外细胞毒实验 |
| 2.3.4 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6 NPs对牙周相关细菌悬浮菌的影响 |
| 2.3.5 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6 NPs对牙周相关细菌生物膜的影响 |
| 2.3.6 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6 NPs荧光成像和磁靶向性能 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 FE_3O_4-SILANE@CE6/C6@MNO_2 NPS的合成与表征 |
| 3.1 实验材料和仪器 |
| 3.1.1 实验试剂 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6@Mn O_2 NPs的合成 |
| 3.2.2 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6@Mn O_2 NPs的性能表征 |
| 3.2.3 氧化活性检测 |
| 3.2.4 单线态氧检测 |
| 3.2.5 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6@Mn O_2 NPs实时监测功能 |
| 3.2.6 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6@Mn O_2 NPs磁靶向性能 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6@Mn O_2 NPs的性能表征 |
| 3.3.2 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6@Mn O_2 NPs的~1O_2产生能力 |
| 3.3.3 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6@Mn O_2 NPs的实时监控能力 |
| 3.3.4 Fe_3O_4-silane@Ce6/C6@Mn O_2 NPs的磁性靶向能力 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 FE_3O_4-silane@Ce6/C6@MnO_2 NPs的体外抗菌性能研究 |
| 4.1 实验材料和仪器 |
| 4.1.1 实验试剂 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 体外暗毒性实验 |
| 4.2.2 细菌培养 |
| 4.2.3 实验分组 |
| 4.2.4 牙本质片的制备和唾液薄膜的建立 |
| 4.2.5 对单菌种生物膜的抗菌实验 |
| 4.2.6 对多菌种生物膜的抗菌实验 |
| 4.2.7 统计学分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 体外细胞毒实验 |
| 4.3.2 单菌种生物膜抗菌性能 |
| 4.3.3 多菌种生物膜抗菌性能 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第5章 基于Fe_3O_4-silane@Ce6/C6@MnO_2 NPs的aPDT对大鼠炎症模型的影响 |
| 5.1 实验动物和材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 P. gingivalis细菌培养 |
| 5.2.2 动物模型建立 |
| 5.2.3 动物分组 |
| 5.2.4 标本取材 |
| 5.2.5 H&E染色 |
| 5.2.6 IL-1β,IL-6,TNF-α 免疫组化染色观察及检测 |
| 5.2.7 促炎因子和抗炎因子的表达 |
| 5.2.8 小鼠体内生物安全性评价 |
| 5.2.9 统计学分析 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 大体组织观察和H&E染色 |
| 5.3.2 IL-1β,IL-6,TNF-α 免疫组化染色 |
| 5.3.3 IL-1β,IL-6,IL-10,Arg-1 基因的表达 |
| 5.3.4 小鼠体内生物安全性 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第6章 全文结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及研究成果 |
| 致谢 |
（6）牙周基础治疗对Ⅱ型糖尿病伴牙周炎患者血清趋化因子CCL5水平的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 研究对象与方法 |
| 2.1 主要检测试剂 |
| 2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 研究对象 |
| 2.3.1 T2DM伴牙周炎病例纳入标准 |
| 2.3.2 T2DM伴牙周炎病例排除标准 |
| 2.3.3 单纯牙周炎病例纳入标准 |
| 2.4 研究分组及处理 |
| 2.5 患者一般临床资料收集 |
| 2.6 血液样本采集 |
| 2.7 全口临床牙周检查 |
| 2.8 糖代谢水平的测定 |
| 2.9 血清炎症因子检测 |
| 2.10 血清CCL5 水平检测 |
| 2.11 数据统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 T2DM伴牙周炎患者和单纯牙周炎患者临床特征比较 |
| 3.2 T2DM伴牙周炎患者CCL5 水平与牙周指数和炎症因子相关性分析 |
| 3.3 牙周基础治疗组和对照组患者基线特征比较 |
| 3.4 牙周基础治疗对T2DM伴牙周炎患者牙周指数的影响 |
| 3.5 牙周基础治疗对T2DM伴牙周炎患者空腹血糖和糖化血糖蛋白水平的影响 |
| 3.6 牙周基础治疗对T2DM伴牙周炎患者血清炎症因子水平的影响 |
| 3.7 牙周基础治疗对T2DM伴牙周炎患者血清CCL5 水平的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（7）白介素6基因多态性与种植体周围组织疾病的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英语缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.1.1 一般资料 |
| 2.1.2 入选标准 |
| 2.1.3 病例排除标准 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 主要试剂及耗材 |
| 2.2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 一般资料的收集 |
| 2.3.2 颊黏膜拭子的采集 |
| 2.3.3 种植体周围软硬组织临床检查 |
| 2.3.4 实验室检测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料的比较 |
| 3.2 临床种植体周围软硬组织指标的检测 |
| 3.3 PCR反应与Sanger基因测序 |
| 3.3.1 PCR技术对目的基因的扩增结果 |
| 3.3.2 受试对象基因片段行Sanger基因测序后的峰图 |
| 3.4 IL-6-174位点基因型和等位基因的分布频率 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）新型载药基台和TNFR1-PLAD在种植体周围炎症防治中的作用研究（论文提纲范文）
| 论文创新点 |
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 第一部分 新型载药基台在种植体周围炎症预防和治疗中的作用研究 |
| 实验一 载药基台的设计制备与表面分析 |
| 实验二 载药基台系统体外抑菌作用研究 |
| 实验三 载药基台系统对种植体植入早期菌斑形成的影响研究 |
| 实验四 载药基台系统对种植体周围炎症进展的影响研究 |
| 第二部分 TNFR1-PLAD作为抗TNF药物应用于种植体周围炎症治疗的可能性初探 |
| 实验一 TNFR1-PLAD质粒的构建及在人牙龈成纤维细胞中的过表达 |
| 实验二 炎症环境下过表达TNFR1-PLAD对人牙龈成纤维细胞的生物学影响.. |
| 实验三 壳聚糖—PLAD质粒缓释微球的制备和性能检测 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 攻博期间发表的科研成果目录 |
| 附页 |
| 致谢 |
（9）白介素-1 beta对基质金属蛋白酶-9的表达及成牙骨质细胞介导胶原降解的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 综述 |
| 第一部分 IL-1β对成牙骨质细胞中MMP-9 表达的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 总结 |
| 第二部分 IL-1β调控成牙骨质细胞中MMP-9 表达的信号转导机制 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 总结 |
| 第三部分 IL-1β对成牙骨质细胞介导胶原降解的影响 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表的科研成果目录 |
| 发表论文首页 |
| 致谢 |
（10）口腔种植修复患者不同冠粘接方式下龈沟液内IL-6，TNF-α的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 种植体周围龈沟液内细胞因子的研究进展 |
| 参考文献 $#xD;$#xA; |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、两种冠边缘设计对龈沟液中IL-6和TNF-α表达的影响（论文参考文献）
- [1]分析二氧化锆全瓷冠对前牙缺损修复患者龈沟TNF-α、IL-6、CRP的影响[J]. 周磊,张艳芳,丁彤,杨瑟飞,宫春雨. 临床和实验医学杂志, 2021(23)
- [2]葡萄籽原花青素对牙龈上皮细胞炎症介质表达的影响[D]. 张秀娟. 南昌大学, 2021(01)
- [3]种植临时修复体炎性细胞因子水平及其牙龈塑形效果的临床研究[D]. 陈琳琳. 大连医科大学, 2021(01)
- [4]基质金属蛋白酶-9抑制LPS诱导的成骨前体细胞炎症反应的研究 ——附20例临床病例汇报[D]. 张洪哲. 青岛大学, 2020(01)
- [5]磁靶向自供氧纳米粒子介导的抗菌光动力疗法对牙周菌斑生物膜的影响[D]. 孙晓琳. 吉林大学, 2020(08)
- [6]牙周基础治疗对Ⅱ型糖尿病伴牙周炎患者血清趋化因子CCL5水平的影响[D]. 吴俐颖. 南昌大学, 2020(08)
- [7]白介素6基因多态性与种植体周围组织疾病的相关性研究[D]. 高娟娟. 中国医科大学, 2020(01)
- [8]新型载药基台和TNFR1-PLAD在种植体周围炎症防治中的作用研究[D]. 张爽. 武汉大学, 2019(06)
- [9]白介素-1 beta对基质金属蛋白酶-9的表达及成牙骨质细胞介导胶原降解的影响[D]. 杜明远. 武汉大学, 2019(06)
- [10]口腔种植修复患者不同冠粘接方式下龈沟液内IL-6，TNF-α的表达及临床意义[D]. 闫雨萌. 河北医科大学, 2019(01)