一、口腔癌前期病变不容忽视(论文文献综述)
孙云杰[1](2021)在《ZMIZ1基因通过PI3K/AKT通路影响舌鳞状细胞癌血管生成的研究》文中指出背景与目的:舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)是最致命的头颈部恶性肿瘤之一,约占口腔癌发病率的50.5%,浸润性强,血管丰富,在早期极易发生转移,预后较差。由于TSCC的解剖部位特殊,目前在临床上尽管外科手术,放射疗法和化学疗法均取得了长足的进步,但TSCC患者的存活率仍然较低。我们期望通过基因靶向治疗TSCC,以降低其转移率和复发率,提高患者生存率和生活质量。我们课题组前期基因表达谱芯片结果显示吴茱萸碱处理后的舌鳞状细胞癌CAL-27细胞中上游基因ZMIZ1被显着抑制,前期研究显示ZMIZ1基因能抑制TSCC的侵袭转移,但对血管生成的影响并不清楚。本研究通过体内、体外实验观察舌鳞状细胞癌细胞敲减ZMIZ1基因后对血管生成的影响及PI3K/AKT通路相关因子表达的变化,探寻TSCC血管生成相关的生物标志物,为TSCC的基因治疗提供新的思路。方法:通过Western Blot实验验证舌鳞状细胞癌CAL-27细胞和人口腔黏膜癌前病变DOK细胞中ZMIZ1蛋白的表达;通过将慢病毒LV-ZMIZ1-RNAi转染到舌鳞状细胞癌细胞,建立稳定敲减ZMIZ1基因的舌鳞状细胞癌细胞株;通过transwell、CCK-8、小管形成、qRT-PCR、Western Blot实验研究ZMIZ1在舌鳞状细胞癌血管生成中的作用,并检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、VEGF的表达,分析其可能的机制;使用PI3K通路激动剂740Y-P作用于ZMIZ1基因敲减的舌鳞状细胞癌细胞株,观察细胞血管生成相关表型的变化。通过鸡胚绒毛尿囊膜试验(CAM)检测敲减ZMIZ1基因对鸡胚血管生成的影响。裸鼠背部建立皮下异种移植瘤模型,观察敲减ZMIZ1基因对肿瘤血管生成的影响,HE染色观察裸鼠心、肝、脾、肺、肾组织学形态变化,HE染色、免疫组织化学检测瘤组织组织学形态及血管生成的相关指标,qRT-PCR和Western Blot检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、VEGF的表达变化。结果:1.Western Blot结果显示ZMIZ1蛋白在CAL-27细胞中的表达量较高,在DOK细胞中的表达量较低(P<0.05)。2.Transwell、CCK-8、小管形成实验结果显示,ZMIZ1敲减组能够抑制舌鳞状细胞癌细胞的增殖,侵袭和血管生成(P<0.05),qRT-PCR和Western Blot结果显示敲减ZMIZ1基因降低了CAL-27细胞中PI3K、AKT、VEGF m RNA和蛋白的表达(P<0.05),加入740Y-P后,ZMIZ1敲减组细胞的增殖、侵袭和血管生成能力均提高(P<0.05)。3.CAM结果显示,ZMIZ1敲减组条件培养基(CM)处理后的鸡胚其血管形成能力较低(P<0.05)。4.异种移植瘤模型中,ZMIZ1敲减组瘤体重量及体积均较小(P<0.05),各组裸鼠之间饮食、饮水量无统计学差异。HE结果显示ZMIZ1敲减组组织中细胞异型性、异常核分裂像较少;各组裸鼠之间心、肝、脾、肺、肾组织病理表现无明显异常;免疫组织化学染色结果显示,ZMIZ1敲减组ZMIZ1、CD31表达较弱;qRT-PCR和Western Blot结果显示ZMIZ1敲减组中PI3K、AKT、VEGF m RNA和蛋白的表达受到抑制(P<0.05)。结论:ZMIZ1基因促进了TSCC的血管生成和肿瘤进展,可能与激活PI3K/AKT信号通路有关,提示ZMIZ1可能是治疗TSCC的潜在抗血管生成靶点。
李欣蕊[2](2021)在《公众HPV疫苗认知水平影响因素研究 ——基于健康传播视角》文中认为自2018年4月28日,默沙东研发的九价疫苗由国家药品监督管理局有条件批准在中国上市,HPV疫苗相关研究作为医学、健康传播学、卫生预防等领域重要的网红议题,引发了社会各界热切关注。本研究着眼于健康传播领域,以健康信念模式与媒介接触理论进行理论模型建构,以探究当前社会公众对HPV疫苗的整体认知水平。本研究借助文献研究法梳理国内外相关领域的文献,形成相对清晰的研究思路后,结合问卷调查法、内容分析法、深度访谈法考察公众认知情况。笔者在分析疫苗信息传播现状与spss数据结果后发现,公众对HPV疫苗认知参差不齐,但总体认知水平与了解程度偏低,主要表现为HPV疫苗接种意向积极性高,但HPV疫苗相关信息理解片面,信息获取渠道固化。对上述问题进一步探究发现,上述问题的产生不仅受到公众媒介接触的影响,还受限于公众既定的健康信念认知水平。此外,通过借助健康信念模式与媒介接触理论建构模型考察公众的HPV疫苗认知水平,可发现公众媒介接触情况、媒介素养与HPV疫苗认知水平呈现显着相关,公众获取健康信息的媒介接触差异性直接影响认知水平;同时,公众自觉严重性、罹患性及自觉行动利益、障碍,自我效能都与认知水平呈现显着相关,进而影响公众HPV疫苗接种意向与行为。基于上述研究,为使得公众能够有相对客观科学的HPV疫苗认知,笔者从宏观、中观、微观入手,宏观上立足于政府部门、官方医疗机构对HPV疫苗信息的发布进行宏观调控与引导,发挥各方优势,形成多方联动;中观上媒体,医疗供应服务企业增强责任意识,以高质量HPV疫苗信息正确引导公众认知;微观上着眼于公众健康素养的提高与HPV疫苗“全性别”认知的转变,以期目前商业化HPV疫苗炒作热度能有所降低,公众认知水平能够更加全面客观。
何晓茜[3](2021)在《肝细胞生长因子在小鼠舌癌模型中的保护功能初探》文中研究说明背景口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)是常见的口腔颌面部恶性肿瘤,其发病率和死亡率较高。尽管目前的诊断水平以及手术、放疗和化疗等治疗手段均取得了一定的进展,但是肿瘤多数到中晚期才被发现,且5年生存率仍不到50%。因此,早期发现和干预,可以大大提高患者的生活质量和生存率。肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)是一种可调节多种细胞运动、增殖和形态发生的多功能细胞因子,与特异性跨膜受体c-Met结合可引发一系列信号转导蛋白的酶促反应,参与人体胚胎发生、器官发育、组织修复、伤口愈合和癌症的发生发展。最新研究发现HGF/c-Met信号通路在肿瘤发生发展过程中具有双向调控作用:异常激活的HGF/c-Met信号通路对肿瘤进展起到促进作用,但是当正常组织高表达HGF时,可抑制组织的恶变。研究证实OSCC组织中异常激活的HGF/c-Met信号通路可促进肿瘤的增殖、侵袭和转移。然而HGF在口腔黏膜恶变阶段的作用尚不明确。目的本研究拟通过检测HGF在人OSCC中的表达以及构建HGF-Tg鼠的舌癌模型,探讨HGF在OSCC发生阶段中的功能和作用。材料与方法1.根据纳入标准,收集53例人OSCC样本和21例癌旁组织样本,均完整记录患者的个人信息和临床病理参数(年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置、是否远处转移、是否淋巴结转移、TNM分期、肿瘤分化程度、生存时间等)。2.免疫组化技术检测HGF在人OSCC和癌旁组织的表达情况,分析HGF表达水平与患者临床病理参数和预后的相关性。3.通过4NQO饮水法构建HGF-Tg鼠和Wt鼠的舌癌模型。4NQO组连续饮用含4NQO水16周后换正常灭菌纯净水,对照组饮用含与4NQO相同体积的丙二醇水16周后换正常灭菌纯净水。分别于16、20、24周或体重减轻≥1/3时处死小鼠。取血、舌、食管、肝、肾和脾等。记录肝、肾、脾重量。在整个实验过程中记录自然死亡小鼠的死亡时间,剩余存活小鼠于28周处死。采用免疫组织化学方法分析HGF、c-Met和PCNA在舌部病变中的表达。TUNEL法检测舌部病变组织的凋亡情况,并检测肝、肾功能指标(AST、ALT、ALP、TBIL、BUN、CREA)。结果1.HGF在OSCC组织和癌旁组织中阳性表达率为分别为92.5%(49/53)、81%(17/21),且OSCC组织中HGF表达高于癌旁组织和正常组织。2.HGF表达与OSCC肿瘤大小、TNM分期密切相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤位置、分化程度和有无淋巴结转移无显着相关性(P>0.05)。HGF高表达组和低表达组的生存率和生存时间比较无统计学差异(P>0.05)。3.小鼠舌癌模型结果显示,Wt鼠舌部异常增生组织和肿瘤组织的HGF和c-Met表达水平明显高于正常舌部上皮组织;HGF-Tg鼠舌部病变组织的HGF、c-Met表达水平高于Wt鼠(P<0.05)。4.第16、20、24周时,4NQO组HGF-Tg鼠体重均明显高于Wt鼠(P<0.05);舌部肿瘤发生率、肿瘤数目和肿瘤体积均低于Wt鼠(P<0.05);生存率高于Wt鼠(P=0.033)。组织病理学观察HGF-Tg鼠的舌部病变程度明显更轻。5.第16、20、24周时,4NQO组HGF-Tg鼠PCNA阳性细胞率低于Wt鼠(P<0.05)。16-20周时,4NQO组Wt鼠TUNEL阳性细胞占比明显高于HGF-Tg鼠(P<0.05);然而20-24周时,Wt鼠TUNEL阳性细胞占比明显低于HGF-Tg鼠(P<0.05)。6.第20周时,4NQO组Wt鼠食管肿物数量高于HGF-Tg鼠(P<0.05);第24周时,两组肿物数量无统计学差异。组织病理学观察HGF-Tg鼠的食管病变程度明显更轻。7.第16、20周时,4NQO组Wt鼠肝脏指数低于对照组,HGF-Tg鼠与对照组无差异,但高于Wt鼠(P<0.05)。第24周时,4NQO组的Wt鼠肝脏指数低于对照组,而HGF-Tg鼠反而高于对照组,显着高于Wt鼠(P<0.01)。8.肝功能结果:第16周时,与Wt鼠相比,HGF-Tg鼠AST降低(P>0.05),ALT升高(P>0.05),AST/ALT降低(P<0.05),TBIL降低(P>0.05),ALP均值二组无差异。第20周时,HGF-Tg鼠AST更低(P>0.05),ALT更低(P<0.05),AST/ALT更低(P>0.05),TBIL更低(P>0.05),ALP更低(P<0.05)。第24周时,HGF-Tg鼠AST更高(P>0.05),ALT更低(P>0.05),AST/ALT更高(P<0.05),TBIL更高(P>0.05),ALP更低(P>0.05)。综上,4NQO组HGF-Tg鼠肝损伤程度更轻。9.第16周时,4NQO组HGF-Tg鼠肾脏指数明显高于Wt鼠(P<0.01);第20周时,两组肾脏指数均高于对照组,但两组之间数据无统计学差异(P>0.05);第24周时,Wt鼠和HGF-Tg鼠肾脏质量均下降严重,两组肾脏指数均低于对照组,HGF-Tg鼠肾脏指数高于Wt鼠,但无统计学差异。10.肾功能结果:第16周时,4NQO组Wt鼠和HGF-Tg鼠BUN均低于对照组,Wt鼠高于HGF-Tg鼠,无统计学差异(P>0.05);两组CRE均值与对照组无明显差异,且Wt鼠低于HGF-Tg鼠,但无统计学差异(P>0.05)。第20周时,Wt组BUN、CREA均明显高于对照组,HGF-Tg鼠BUN、CREA与对照组无明显差异;且Wt鼠BUN、CREA均明显高于HGF-Tg鼠,具有统计学差异(P<0.05)。第24周时,Wt鼠和HGF-Tg鼠BUN、CREA明显高于对照组;Wt鼠BUN高于HGF-Tg组,但无统计学差异(P>0.05),两组CREA均值无明显差异。综上,结合组织病理分析结果,4NQO组HGF-Tg鼠肾脏损伤程度轻于Wt鼠。11.第16周时,4NQO组Wt和HGF-Tg鼠脾脏指数均高于对照组,且HGF-Tg鼠显着高于Wt鼠(P<0.01)。第20周时,4NQO组Wt和HGF-Tg鼠脾脏指数稍高于对照组,但两组之间数据无统计学差异(P>0.05)。第24周时,4NQO组Wt和HGF-Tg鼠脾脏质量均下降严重,两组脾脏指数均明显低于对照组,HGF-Tg鼠脾脏指数稍高于Wt组,但无统计学差异(P>0.05)。结论人OSCC组织和4NQO诱导的小鼠舌癌组织中HGF表达均升高,且HGF表达水平与肿瘤大小和TNM临床分期具有相关性,说明HGF参与OSCC发生发展。通过对比HGF-Tg与Wt鼠舌癌模型,发现当正常组织高表达HGF时,4NQO诱发舌部和食管黏膜恶变进展更加缓慢,肝、肾和脾脏功能损伤程度更轻,说明在鳞癌发生阶段,HGF具有抑制肿瘤发生的作用,且对肝、肾和脾脏器具有一定的保护功能。
胡依娜[4](2020)在《口腔癌术后患者生存相关因素的分析》文中指出目的:分析口腔癌术后患者的生存情况,并将生存期与人口学特征、临床和病理因素联系起来,探讨口腔癌的发病特征及影响口腔癌术后患者生存的相关因素,为临床治疗提供相关参考意见,提高口腔癌术后患者的生存率。方法:收集并整理湖南省某三甲医院2014年1月-2014年12月的口腔癌术后患者的相关病历信息(人口学特征、病理特征、健康相关习惯),分析生存相关影响因素。以患者手术时间为随访起始点,患者死亡或失访或末次随访截止时间(2019年12月31日)为终点,采用Kaplan-Meier法按患者不同特征分组进行生存率的评估,log-rank检验比较生存期差异。在多变量模型中,采用Cox回归方法探讨生存的独立预测因素,P<0.05为差异有统计学意义。结果:(1)人口学特征及随访结果:研究共纳入531例患者,中位年龄为50岁,其中男性435例(81.92%),女性96例(18.08%)。确诊时年龄集中在40-60岁之间,273例患者(51.41%)为农民。243例(45.76%)患者接受过初中教育。研究对象1、3、5年存活率分别为93.03%,77.02%,67.04%。(2)临床特征:口腔癌最常见的部位为舌部238例(44.82%),270例(50.85%)患者确诊时已为晚期,28例(5.27%)患者入院检查时伴有癌前病变(口腔粘膜纤维性病,口腔白斑)。治疗方式以手术为主(77.59%)。淋巴结总体转移率为35.40%(188/531),其中舌癌患者多发生淋巴结转移。功能状态上(PS评分,Performance Status),145例(27.31%)存在不同程度的功能状态失衡,186例(35.03%)患者感到疼痛,26例(4.90%)患者有营养障碍的风险,144例(27.12%)患者合并有慢性病。(3)健康习惯:有吸烟、饮酒及嚼槟榔习惯的人分别占68.55%(364/531),47.65%(253/531),24.11%(128/531),年龄多在40-60岁之间。(4)预后影响因素:单因素研究结果显示,存活时间受患者年龄、文化程度、病理类型、肿瘤临床分期、淋巴结转移、组织学分化、体重指数(BMI,Body Mass Index)、营养状况、慢性病、张口/吞咽情况、功能状态评分(PS)、(疼痛)数字评分(NRS,Numerical Rating Scale)、病例分型、饮酒及嚼槟榔等主要预后因素的影响(P均<0.05)。多因素分析显示:分化程度、淋巴结转移、PS及NRS评分、病例分型、嚼槟榔颗数是影响口腔癌术后患者的独立预后因素。结论:(1)与全球流行趋势类似,本研究中口腔癌患者40-60岁时发病比例较高。分化程度、颈部淋巴结转移、PS、NRS评分以及嚼槟榔对口腔癌患者的生存率有显着影响。对口腔癌术后患者预后因素的评估可以相应地改善治疗策略。(2)由于口腔癌患者确诊时多为晚期,有必要对这种疾病进行早期识别。提高公众对口腔癌的认识,及早转诊,提高生存率。
马卉[5](2020)在《老年人口腔护理产品适老性设计研究》文中进行了进一步梳理中国已经逐步进入老龄化阶段,老年人的身心健康也逐渐成为了社会关注的重点,根据全国第四次口腔健康流行病学数据可知,我国老年人的口腔情况依旧存在着很大的问题,越来越多的研究发现,老年人的口腔状况和身体情况有很大的关系,随着年纪的增长,老年人的身心都会发生一些增龄性的变化,这些变化使得老年人更易患上口腔疾病,如果没有获得及时有效的治疗,就会增加老年人患口腔疾病并发症的几率,病情严重者可能会残疾甚至有生命危险。导致老年人口腔问题越来越严重的罪魁祸首是长期以来:口腔的清洁不到位、不正确的刷牙方法、不合适的刷牙工具、对口腔护理的不重视、缺乏口腔健康知识和不了解自身的口腔状况。在中国的口腔护理产品中,专为老年人设计的产品很少,导致老年人对口腔专业护理几乎没有概念。传统的口腔护理产品无法针对老年人的口腔特性进行全方位的护理,也无法帮助老年人养成良好的口腔护理习惯。因此,本研究将针对老年人的口腔问题展开口腔护理产品的适老性设计。本研究首先对国内外老年人的口腔护理现状和研究进展进行归纳分析,调查目前口腔护理产品、市场政策和专利现状;接着引入适老性设计相关理论与Kano模型在用户需求探索上的方法优势,对后文展开设计调研提供了理论依据和调研方法;而后面向老年群体,根据该群体口腔的增龄性变化以及生理、心理上的增龄性相关变化,总结出相应的口腔护理措施,对后文的调研提供了明确的方向;之后使用多种调研方法(用户访谈法、Kano问卷调查法、KJ法)来获取老年人对于口腔护理产品的真实需求,分析调研数据,确定功能需求优先级,得出设计要点;最后,根据设计策略结合当代科技技术,进行老年人智能口腔护理产品的设计探索,结合硬件产品和软件产品,硬件产品提供多种针对老年人需求的口腔清洁护理工具,检测老年人的口腔状况,软件产品指导老年人使用工具,并记录老年人刷牙情况和口腔问题,提供护理意见和牙科服务。本研究设计的集成式智能口腔护理仪旨在为老年人的口腔提供针对性清洁护理的同时能让其知晓自己的口腔健康情况,养成良好的口腔护理方法与习惯,以一站式的服务解决老年人的各种口腔护理需求,同时也为其构建了具有交互体验感的口腔护理行为,并一定程度上减少老年人罹患口腔疾病的风险,促进老年人的身心健康。
冯璐[6](2020)在《口腔扁平苔藓活化成纤维细胞对血管内皮细胞迁移和成管特性的影响》文中指出研究背景口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是一种发生于口腔黏膜的常见慢性疾病,病因不明,发病机制复杂。越来越多的证据支持免疫调控和炎症因子介导对OLP发生发展产生重要影响。在OLP的炎症反应过程中,伴随着血管的异常增生及血管内皮细胞的功能失调。口腔黏膜上皮下结缔组织中存在大量的成纤维细胞。炎症、创伤、肿瘤等刺激下,成纤维细胞被激活成为活化成纤维细胞。活化成纤维细胞具有促进血管生成的能力。本课题组前期实验发现1)OLP患者的血清和病变组织中,血管生成相关因子表达上升;2)α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)作为活化成纤维细胞的标志蛋白,在OLP病损组织中表达升高。因此我们假设OLP基质中存在 OLP 相关活化成纤维细胞(oral lichen planus-associated myofibroblast,OLP-MFs),在此基础上拟进一步探讨OLP-MFs对促进血管生成的作用机制。目的探索从OLP颊部病损中分离培养获得OLP-MFs的方法。通过建立OLP-MFs与血管内皮细胞交互模型,分析OLP-MFs对血管内皮细胞迁移和成管特性的影响,探讨OLP炎症微环境中OLP-MFs对血管生成的作用。方法(1)通过对正常组织、非糜烂型OLP病损组织、糜烂型OLP病损组织进行组织块培养法分离培养细胞,并对第三代细胞角蛋白、波形蛋白和α-SMA表型鉴定。(2)建立OLP-MFs和人脐静脉血管内皮细胞(Human umbilical vascular endothelial cells,HUVECs)相互作用模型,以正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)和未经处理的HUVECs为对照组,采用Transwell迁移实验和成管试验,观察OLP-MFs对HUVECs形成血管的影响。结果(1)经免疫细胞化学分析,所获得的非糜烂型OLP组织、糜烂型OLP组织和正常颊黏膜组织上皮下结缔组织中的细胞胞浆角蛋白表达均为阴性,波形蛋白表达均为阳性。正常组细胞胞浆α-SMA表达为阴性,非糜烂型OLP组细胞胞浆α-SMA表达为弱阳性,糜烂型OLP组细胞胞浆α-SMA表达为阳性。(2)OLP-MFs和NFs分别与HUVECs共培养,以HUVECs对照组迁移细胞数为100%计算,NFs+HUVECs 组迁移细胞百分比为(114.86±8.02)%(P>0.05),OLP-MFs+HUVECs 组迁移细胞数百分比为(169.83±7.58)%(P<0.05)。以HUVECs对照组形成管长度为100%计算,对照组NFs+HUVECs形成管长度百分率为(100.38±10.54)%,OLP-MFs+HUVECs组形成成管长度百分率为(159.90± 12.98)%,OLP-MFs+HUVECs 组和 NFs+HUVECs 组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论OLP组织微环境中存在具有活化特性的成纤维细胞,并且能明显促进HUVECs迁移和成管分化。
张聪[7](2020)在《血清唾液酸对前列腺癌及其骨转移的诊断价值》文中指出研究背景:前列腺癌(Prostate Cancer,PCa)是一种起源于男性生殖系统的恶性肿瘤,其对男性生殖健康存在着巨大威胁。尽管亚洲人群的前列腺癌的总体发病率及患病人数相较于欧美国家处在一个较低的水平。但是,近年来随着我国居民生活方式及饮食结构等多方面的的改变,我国前列腺癌的发病率及患病人数均呈现出急剧增长的态势。目前,针对前列腺癌早期筛查的手段还十分有限,当前主要方法是依据患者症状及医生临床经验做出初步判断并进一步行血前列腺特异性抗原(PSA;Prostate specific antigen)检测,但是当前我国医生总体水平差距较大,而PSA针对前列腺癌患者和前列腺增生患者的鉴别则存在一个众所周知的“灰色地带”。并且当前PSA检测存在着敏感性和特异性相对较差,易受炎症、尿道刺激等多种因素的干扰,检测费用相对较高以及等待时间相对较长等诸多缺点。此外,前列腺癌具有发生骨转移的倾向,并且过程相对隐匿,当前缺少针对前列腺癌伴发骨转移患者早期筛查、诊断的高效指标。目前针对骨转移的常规检查手段—ECT(Emission computerizedtomography)存在着检查费用昂贵,具有一定放射危害性的缺点。因此,针对我国老年人口日益增多的现状以及随之而来的逐年增加的前列腺癌诊断患者,发现一种安全、可靠、经济的特异性检测分子是我们当前亟待完成的任务之一。我们在临床的大量实践工作中发现前列腺癌患者的血清唾液酸(SA)水平普遍增高,并且目前针对此现象的研究相对空白。因此,在本课题中我们针对血清唾液酸对于前列腺癌特别是前列腺癌伴发骨转移的诊断价值做了深入探讨。研究目的:1.明确血清唾液酸对前列腺癌的诊断价值;2.明确血清唾液酸对前列腺癌伴发骨转移的诊断价值。研究方法:1.患者入组我们从患者电子住院病历中回顾性收集了 2014年10月到2018年5月就诊于山东大学齐鲁医院泌尿外科的患者信息,并按照相应的入组标准和排除标准筛选符合条件的患者入组,最终共有540名患者被纳入当前分析,这些病人中最终有408人经病理明确诊断为前列腺癌,而132人最终明确诊断位前列腺增生。2.数据收集患者的年龄、前列腺体积、手术方式、术后及(或者)穿刺活检病理结果以及术前常规抽血化验结果等重要信息均被收集做系统性分析。3.血清唾液酸水平检测患者血清唾液酸水平作为血生化的重要参考项之一,在术前作为常规检测。我们从患者住院电子信息中获得其术前的血清唾液酸水平数值及其重要相关的化验指标。4.统计分析利用t检验和U检验/H检验进行相关参数分析;线性分析用以评价血清唾液酸和其他重要的肿瘤相关指标是否存在线性关系;我们利用ROC分析评估设定对于前列腺癌及其骨转移患者具有最佳诊断意义的血清唾液酸水平;并进一步使用单因素分析和多因素分析对上述结果的诊断价值进行进一步验证。所有的检验均被设定为two-tailed,并且设定为只有当;p<0.05时,该分析结果才具有统计学意义。所有的数据分析均利用软件SPSS22.0和(或)GraphPad Prim 6进行。研究结果:1.纳入患者的基本临床特征共有540名患者最终被纳入此次研究,依据术后病理或者穿刺病理结果,408名患者确诊为前列腺癌,132名患者确诊为前列腺增生。并通过我们进一步的统计学分析发现,前列腺癌患者的血清唾液酸水平要远远高于前列腺增生患者(56.75±11.47 mg/dL vs 54.05±9.00 mg/dL,p=0.013)(表 1)。2.血清唾液酸水平和前列腺癌患者临床病理特征的联系我们对408名前列腺癌患者的血清唾液酸水平和临床病理特征进行系统性分析发现:患者术前血清唾液酸水平和前列腺特异性抗原、乳酸脱氢酶、纤维蛋白原、碱性磷酸酶含量呈明显正相关(图2、图3);根据ECT的检查结果,我们发现诊断为前列腺癌伴发骨转移的患者血清唾液酸水平要明显高于可疑伴发骨转移患者及未伴发骨转移患者(69.97±15.14 mg/dL vs 59.89±12.24 mg/dL vs 54.58±9.74 mg/dL,pp<0.01);术后病理证实为高级别病理分级的前列腺癌患者的血清唾液酸水平要显着高于低级别病理分级患者(58.34±13.05 mg/dL vs 55.11±9.43 mg/dL,P=0.024)(表 2)。3.患者术前血清唾液酸水平对前列腺癌及其骨转移的诊断价值我们使用ROC分析评估出用以鉴别前列腺癌和前列腺增生患者的血清唾液酸的最佳诊断值为52.35 mg/dL,曲线下面积为0.57(95%C1 0.52-0.63);而诊断前列腺癌患者是否发生骨转移的血清唾液酸最佳诊断水平为59 mg/dL(95%CI 0.73-0.90)(图4)。通过进一步开展单因素及多因素分析,其结果表明异常升高的血清唾液酸对前列腺癌及前列腺癌伴发骨转移的诊断均有显着意义(p<0.001)(表3和表4)。研究结论:我们的分析研究结果表明,前列腺癌患者的术前血清唾液酸水平要明显高于前列腺增生患者,并且异常升高的血清唾液酸水平提示前列腺癌患者可能发生骨转移。由此我们得出结论,异常增高的血清唾液酸有望为前列腺癌及前列腺癌伴发骨转移患者的早期诊断提供一种新的可行性方案。
刘塬,张凌[8](2020)在《口腔微生物与口腔鳞状细胞癌关系的研究进展》文中进行了进一步梳理口腔微生物群落在人类微生物群落和人类健康中发挥着重要作用,微生物与宿主的不平衡可导致口腔疾病和全身疾病。一些肿瘤已经被认为与细菌等微生物的存在相关,口腔肿瘤和微生物的关系也被逐渐认识。本文对口腔鳞状细胞癌与口腔微生物之间的关系进行综述,阐述口腔微生物导致口腔鳞状细胞癌发生的可能途径以及口腔鳞状细胞癌微环境对微生物的影响,为口腔微生物与肿瘤关系的进一步研究提供参考,以实现口腔鳞状细胞癌早期诊断,甚至辅助治疗的目的。
屈直[9](2020)在《USP13在口腔鳞癌中的作用及其分子机制》文中研究指明第一部分USP13在口腔鳞癌中的表达及与预后的相关性分析目的:本研究通过对口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者肿瘤组织中USP13的表达情况进行检测,并探究其变化情况与患者临床病理指标及预后的关系。研究方法:收集95例原发OSCC患者肿瘤组织作为试验组;同时收集距肿瘤切缘l cm以上,形态学正常粘膜组织作为对照组。使用TRIzol法分别提取肿瘤组织和癌旁正常组织中总RNA,并反转录成c DNA。根据USP13基因组序列合成USP13特异性引物,以5S RNA为内参照,通过荧光定量PCR检测肿瘤组织和正常粘膜组织中USP13m RNA表达水平的差异。分组依据荧光定量PCR检测结果的中位数,并将纳入的患者分为高表达组和低表达组。SPSS 25.0统计学软件用于本次研究数据的统计学分析。分类资料中,USP13表达与临床病理指标间关系使用卡方检验来分析;患者的生存及预后情况使用Kaplan-Meier生存分析;患者无病生存期(DFS)的计算采取自肿瘤诊断之日起至明确病理学发生局部复发、远处转移或死亡的时间。当P<0.05认为差异有统计学意义。结果:95例OSCC样本中,荧光定量PCR和免疫组织化学(IHC)检测结果显示癌组织中USP13的表达水平显着低于癌周正常组织(P<0.05)。其中,低表达组有54例患者,高表达组有41例患者。病理资料研究中,USP13的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小(T分期)、颈部淋巴结转移(N分期)及是否饮酒无关(所有P值均>0.05);USP13表达与肿瘤的原发部位(P=0.001)、组织分化程度(P=0.011)、临床分期(P=0.031)、以及是否吸烟有关(P=0.034)。生存分析结果表明,USP13表达水平与OSCC患者预后相关(P<0.01)。结论:OSCC患者肿瘤组织中USP13的表达水平下降,USP13的表达受患者肿瘤原发部位、组织分化程度、临床分期以及是否吸烟的影响。USP13表达下降显示OSCC患者有较差的预后。第二部分USP13表达水平对OSCC生理功能影响的机制研究目的:近年研究表明,泛素特异性肽酶13(USP13)是肿瘤发生过程中的重要泛素化酶调控因子。然而,该因子在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的作用却仍然不是十分的明确。本部分通过体内外实验探讨USP13在OSCC发生发展中的作用及分子机制,以期为USP13可能作为OSCC治疗的靶点提供理论基础。研究方法:我们构建了稳定过表达USP13的口腔鳞癌细胞和干扰USP13表达的慢病毒,并通过体外研究USP13对口腔鳞癌细胞生物学功能的影响。同时进行体内裸鼠成瘤实验,研究USP13对种植瘤生长的影响。结果:在本部分研究中,我们发现人OSCC组织标本中USP13表达下降,并且下降趋势与患者的临床分期有关。细胞学研究显示,过表达的USP13可抑制细胞的增殖,侵袭转移,葡萄糖的摄取,乳酸的产生,并促进细胞发生凋亡;小鼠体内研究显示,过表达的USP13可抑制肿瘤的生长。此外,过表达的USP13诱导了PTEN的过表达,并抑制AKT的激活以及下游效应物葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)和己糖激酶-2(HK2)的表达。结论:本部分研究结果表明,USP13可通过调控OSCC细胞中的PTEN/AKT信号通路而发挥抑制癌细胞的作用。本研究提供了OSCC研究的新思路,并为OSCC患者的治疗提供了新的靶点。
崔一冰[10](2019)在《20世纪英国癌症三级预防研究》文中进行了进一步梳理随着社会史的勃兴与全球癌症问题的日益突出,英国作为最早建成的“福利国家”,公共卫生政策和预防医学研究一直走在世界的前列,因此,综合运用历史学、政治学、医学、社会学和环境科学等学科视域研究英国的癌症问题变得尤为重要。论文选取20世纪英国癌症三级预防作为个案,将其置于政府、产业部门、社会组织和个人四个层面进行综合考量,历史地“深描”英国癌症三级预防的形成、演进和特征。“国际癌症研究机构”(International Agency for Research on Cancer)根据癌症病理发展的不同时期,将预防分为一级“病因学预防”、二级“临床前期预防”以及三级“临床预防”三种类型。这三级预防分别从狙击致癌因子、筛查诊断癌症临床前期表现以及控制术后复发等三方面实现对癌症的预防控制。三级预防是英国癌症预防控制的核心内容,其在降低英国癌症发病率、死亡率和延长患者寿命等方面均起到了积极的作用。回顾英国癌症三级预防的演进历程,20世纪是癌症三级预防建设的关键时期。19世纪,受英国工业化与城市化进程加速推进的影响,人们在平均寿命、生活方式和疾病健康观念等方面均发生了显着地变化,癌症作为一种“文明病”逐渐成为公共卫生领域关注的焦点。医学社会化的转型是癌症疾病观“现代化”的直接结果,使癌症的病因解释逐步摆脱了纯医学的解释路径,并让医学界开始重新思考外部环境与生活方式对癌症发病产生的影响。“公共卫生运动”和“妇幼保健运动”催生了通过阻断致癌因子来预防“生活方式癌”的癌症一级预防观念的形成。一级预防是真正符合“上医治未病”预防医学思想的预防策略。但是,随着“帝国癌症研究基金会”和“大英帝国癌症运动”等癌症研究机构对癌症医学研究的深入,缺乏学理依据的病因学一级预防开始向临床预防过渡。医学界在癌症的临床前期,通过“早发现、早诊断、早治疗”的预防方法来实现预防癌症的发展和恶化的目的。此外,针对癌症已患病人,医生则是通过手术、化疗、综合治疗方案以及姑息疗法等措施来实现对癌症复发和术后伤残的三级预防。本文通过对英国癌症三级预防的研究,希冀建构一幅20世纪以来英国癌症防控实践活动中的“临床医学模式”向“临床—生物医学模式”的转变,再由“临床—生物医学模式”向“临床—生物—社会医学模式”的二次转向的图景。其次,“帝国癌症研究基金会”和“大英帝国癌症运动”作为英国最重要的癌症医学研究机构,其在癌症病因、病理结构、临床治疗等方向上的研究为英国癌症三级预防的建立奠定坚实的基础,成为本文关注的重点。最后,健康教育特别是防癌教育贯穿了英国癌症三级预防的各阶段和各个层面,其主体涉及民众个体、社会组织和政府三方面,内容更是包括防癌意识的培养、建立在流行病学基础之上的癌症等登记制度以及控烟等多个方面,其开展的纵深直接影响着英国癌症预防体系建设的成败,也是本文重点着墨的内容。
二、口腔癌前期病变不容忽视(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、口腔癌前期病变不容忽视(论文提纲范文)
(1)ZMIZ1基因通过PI3K/AKT通路影响舌鳞状细胞癌血管生成的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩写 |
第一章 引言 |
1.1 舌鳞状细胞癌 |
1.1.1 舌鳞状细胞癌简介 |
1.1.2 舌鳞状细胞癌的治疗现状 |
1.2 肿瘤发生与血管生成的关系 |
1.3 PI3K/AKT信号通路及其与肿瘤的关系 |
1.4 ZMIZ1 基因及其与肿瘤的关系 |
第二章 体外实验研究ZMIZ1 基因对舌鳞状细胞癌血管生成的影响 |
2.1 试剂及仪器 |
2.1.1 试剂及试剂盒 |
2.1.2 仪器设备 |
2.1.3 细胞株及慢病毒 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 细胞复苏 |
2.2.2 细胞培养 |
2.2.3 细胞传代 |
2.2.4 细胞冻存 |
2.2.5 Western blot检测ZMIZ1 蛋白在CAL-27 细胞和DOK细胞中的表达 |
2.2.6 确定慢病毒转染条件 |
2.2.7 筛选慢病毒转染舌鳞状细胞癌细胞嘌呤霉素浓度 |
2.2.8 qRT-PCR筛选ZMIZ1 基因敲减效率最高序列 |
2.2.9 Western blot筛选ZMIZ1 基因敲减效率最高序列 |
2.2.10 建立敲减ZMIZ1 基因稳定转染舌鳞状细胞癌细胞株 |
2.2.11 CCK-8 实验 |
2.2.12 Transwell小室实验 |
2.2.13 小管形成实验 |
2.3 实验结果 |
2.3.1 Western blot检测ZMIZ1 蛋白在CAL-27 细胞和DOK细胞中的表达水平 |
2.3.2 确定最佳慢病毒转染条件 |
2.3.3 确定最佳嘌呤霉素筛选浓度 |
2.3.4 qRT-PCR和 Western blot确定最佳ZMIZ1 基因敲减序列 |
2.3.5 荧光显微镜下观察建立稳转株转染效率 |
2.3.6 敲减ZMIZ1 抑制了人脐静脉血管内皮细胞的增殖 |
2.3.7 PI3K激动剂740Y-P促进了人脐静脉血管内皮细胞的增殖 |
2.3.8 敲减ZMIZ1 抑制了人脐静脉血管内皮细胞的迁移 |
2.3.9 敲减ZMIZ1 抑制了人脐静脉血管内皮细胞血管形成能力 |
2.4 讨论 |
第三章 体内实验研究ZMIZ1 基因对舌鳞状细胞癌血管生成的影响 |
3.1 试剂及仪器 |
3.1.1 试剂及试剂盒 |
3.1.2 仪器设备 |
3.2 实验方法 |
3.2.1 鸡胚绒毛尿囊膜试验 |
3.2.2 建立裸鼠异种移植瘤模型 |
3.2.3 HE染色 |
3.2.4 免疫组化 |
3.3 实验结果 |
3.3.1 敲减ZMIZ1 降低了鸡胚血管生成的能力 |
3.3.2 建立舌鳞状细胞癌异种移植瘤裸鼠模型 |
3.3.3 HE染色检测各组裸鼠之间异种移植瘤组织学变化 |
3.3.4 HE染色检测各组裸鼠之间心、肝、脾、肺、肾组织学变化 |
3.3.5 免疫组化检测异种移植瘤中相关蛋白的表达变化 |
3.4 讨论 |
第四章 ZMIZ1 基因影响舌鳞状细胞癌血管生成的机制 |
4.1 试剂及仪器 |
4.1.1 试剂及试剂盒 |
4.1.2 仪器设备 |
4.2 实验方法 |
4.2.1 qRT-PCR |
4.2.2 Western blot |
4.3 实验结果 |
4.3.1 qRT-PCR检测相关基因的表达变化 |
4.3.2 Western blot检测相关蛋白的表达变化 |
4.4 讨论 |
全文总结 |
展望 |
参考文献 |
病例汇报 隧道成形术联合冠向复位瓣治疗下前牙牙龈退缩 1 例 |
一、病史采集 |
二、诊断 |
三、危险因素评估 |
四、治疗计划 |
五、治疗过程 |
六、病例讨论 |
参考文献 |
在学期间的研究成果 |
致谢 |
(2)公众HPV疫苗认知水平影响因素研究 ——基于健康传播视角(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
1 绪论 |
1.1 研究背景、目的与意义 |
1.1.1 研究背景 |
1.1.2 研究目的 |
1.1.3 研究意义 |
1.2 国内外研究综述 |
1.2.1 国外研究综述 |
1.2.2 国内研究综述 |
1.3 理论基础 |
1.3.1 健康信念模式 |
1.3.2 基于使用与满足理论的媒介接触 |
1.3.3 基于健康信念模式与公众媒介接触的模型建构 |
1.4 研究方法和技术路线 |
1.4.1 研究方法 |
1.4.2 技术路线 |
2 HPV疫苗健康信息传播及认知现状 |
2.1 HPV疫苗健康信息传播现状 |
2.1.1 以政府部门、医疗机构为主体的HPV疫苗健康信息传播 |
2.1.2 以媒体为主体的HPV疫苗健康信息传播 |
2.1.3 以医疗供应服务企业为主体的HPV疫苗健康信息传播 |
2.2 HPV疫苗认知现状 |
2.2.1 HPV疫苗认知基础差且存在性别偏见 |
2.2.2 HPV疫苗接种必要性的认知差距大 |
3 研究设计 |
3.1 公众HPV疫苗认知水平影响因素研究假设 |
3.1.1 社会人口学变量与公众HPV疫苗认知水平 |
3.1.2 媒介接触与公众HPV疫苗认知水平 |
3.1.3 健康信念模式变量与公众HPV疫苗认知水平 |
3.2 问卷设计与变量测量 |
3.2.1 变量的操作性定义及测量 |
3.2.2 问卷发放与回收 |
3.3 调查问卷效度与信度分析 |
3.3.1 效度检验 |
3.3.2 信度检验 |
3.4 访谈提纲设计 |
3.4.1 访谈对象选择 |
3.4.2 访谈内容设置 |
4 公众HPV疫苗认知水平影响因素实证分析 |
4.1 描述性统计分析 |
4.1.1 社会学人口变量与公众认知现状的描述分析 |
4.1.2 基于媒介接触的描述性分析 |
4.2 公众HPV疫苗认知水平影响因素检定 |
4.2.1 不同性别的公众在HPV疫苗认知水平上存在显着差异 |
4.2.2 不同文化程度的公众在HPV疫苗认知水平上存在显着差异 |
4.2.3 不同媒介接触渠道的公众在HPV疫苗认知水平上存在显着差异 |
4.2.4 公众自觉罹患性对HPV认知水平呈正向影响 |
4.2.5 公众自觉严重性对HPV认知水平呈正向影响 |
4.2.6 公众自觉行动利益对HPV认知水平呈正向影响 |
4.2.7 公众自觉行动障碍对HPV认知水平呈负向影响 |
4.2.8 公众自我效能对HPV认知水平呈正向影响 |
4.3 实证结果讨论 |
4.3.1 社会学人口变量对公众HPV疫苗认知水平的影响 |
4.3.2 媒介接触对公众HPV疫苗认知水平的影响 |
4.3.3 健康信念模式变量对公众HPV疫苗认知水平的影响 |
5 公众HPV疫苗认知水平的影响成因及成因分析 |
5.1 公众HPV疫苗认知水平的影响成因 |
5.1.1 公众HPV疫苗接种意向高、接种行为低 |
5.1.2 公众HPV疫苗信息获取渠道不一,健康信息准确性有待验证 |
5.1.3 公众对HPV疫苗信息检索与接纳缺乏严谨性 |
5.2 公众HPV疫苗认知水平的成因分析 |
5.2.1 官方政府部门、医疗机构引导不力 |
5.2.2 媒体、医疗供应服务企业责任意识缺失 |
5.2.3 公众健康素养水平偏低 |
6 公众HPV疫苗认知水平优化建议与研究局限、展望 |
6.1 公众HPV疫苗认知水平优化建议 |
6.1.1 宏观视角下多方联动优化HPV疫苗信息传播路径 |
6.1.2 中观视角下强化责任意识传播高质量HPV疫苗信息 |
6.1.3 微观视角下多元化提升公众健康信息认知水平 |
6.2 研究局限及展望 |
6.2.1 研究局限 |
6.2.2 研究展望 |
结论 |
参考文献 |
附录A 公众对HPV疫苗认知水平影响因素研究问卷 |
附录B 公众HPV疫苗认知水平影响因素研究采访提纲 |
致谢 |
(3)肝细胞生长因子在小鼠舌癌模型中的保护功能初探(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
材料与方法 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
第一部分 HGF在人OSCC组织中的表达 |
2.1 引言 |
2.2 结果 |
2.3 讨论 |
2.4 小结 |
第二部分 HGF延缓小鼠舌癌发生的初步研究 |
3.1 引言 |
3.2 结果 |
3.3 讨论 |
3.4 小结 |
第三部分 HGF对小鼠舌癌模型食管、肝、肾、脾的影响 |
4.1 引言 |
4.2 结果 |
4.3 讨论 |
4.4 小结 |
结论 |
参考文献 |
综述 靶向HGF/c-Met通路抑制剂在头颈部鳞状细胞癌中的研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间发表的论文 |
致谢 |
(4)口腔癌术后患者生存相关因素的分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩写对照表 |
1 前言 |
1.1 研究背景 |
1.1.1 口腔癌发病趋势 |
1.1.2 中国口腔癌发病情况 |
1.1.3 人群对口腔癌的认知情况 |
1.1.4 口腔癌患者国内外生存情况 |
1.1.5 生存分析在肿瘤领域的应用 |
1.2 口腔癌患者生存预后影响因素国内外现况 |
1.2.1 社会人口学因素 |
1.2.2 临床疾病特征 |
1.2.3 吸烟、饮酒及嚼槟榔的健康习惯 |
1.3 研究目的 |
1.4 研究意义 |
2 研究对象与方法 |
2.1 研究对象 |
2.1.1 诊断标准 |
2.1.2 手术标准 |
2.1.3 纳入标准 |
2.1.4 排除标准 |
2.1.5 失访标准 |
2.2 样本量计算 |
2.3 资料收集 |
2.3.1 病例资料的收集 |
2.3.2 随访资料的收集 |
2.3.3 研究起始事件、终点事件及研究终点 |
2.4 变量描述 |
2.5 统计学方法 |
2.6 质量控制 |
2.7 技术路线图 |
3 结果 |
3.1 随访结果 |
3.2 研究对象一般资料(年龄、性别、居住地、婚姻状况等) |
3.3 口腔癌患者临床特征、病理信息 |
3.4 口腔癌患者健康习惯信息(吸烟、饮酒及嚼槟榔) |
3.5 患者预后影响因素分析 |
3.5.1 单因素分析 |
3.5.2 生存曲线图 |
3.5.3 Cox回归多因素分析 |
4 讨论 |
4.1 口腔癌患者发病特点 |
4.2 口腔癌患者五年生存率情况 |
4.3 口腔癌患者术后生存影响因素探讨 |
4.3.1 一般情况与口腔癌患者生存的关系 |
4.3.2 临床病理因素、疾病特征等与口腔癌患者生存的关系 |
4.3.3 健康相关习惯与口腔癌生存的关系 |
4.4 本研究的特色与创新 |
4.5 研究的不足 |
5 结论 |
参考文献 |
综述 口腔癌预后影响因素研究进展 |
参考文献 |
附录 资料记录表 |
攻读学位期间主要研究成果 |
致谢 |
(5)老年人口腔护理产品适老性设计研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第1章 绪论 |
1.1 研究背景与意义 |
1.1.1 研究的背景与对象 |
1.1.2 研究的目的及意义 |
1.2 研究的现状 |
1.2.1 口腔护理现状分析 |
1.2.2 国外研究现状分析 |
1.2.3 国内研究现状分析 |
1.2.4 产品现状 |
1.2.5 市场现状 |
1.2.6 专利研究现状 |
1.3 课题研究目标、研究内容、拟解决的关键问题 |
1.3.1 研究目标及内容 |
1.3.2 拟解决的关键问题 |
1.4 拟采取的研究方法、技术路线、试验方案及其可行性研究 |
1.4.1 拟采取的研究方法 |
1.4.2 研究思路及技术路线 |
1.4.3 试验方案及可行性研究 |
1.5 课题的创新性 |
第2章 本研究理论基础 |
2.1 适老性设计理论与方法 |
2.1.1 适老性设计相关理论 |
2.1.2 适老性设计方法 |
2.1.3 适老性设计原则 |
2.2 Kano模型的理论与方法 |
2.2.1 Kano模型的概念 |
2.2.2 Kano模型的获取方法 |
2.2.3 应用Kano模型的优点 |
2.3 本章小结 |
第3章 老年人增龄性变化分析 |
3.1 老年人年龄阶段的划分 |
3.2 老年人生理的增龄性变化 |
3.2.1 老年人感官的增龄性变化 |
3.2.2 老年人内隐机能的增龄性变化 |
3.2.3 老年人运动机能的增龄性变化 |
3.2.4 老年人生理的增龄性变化对适老性产品交互设计的启示 |
3.3 老年人心理的增龄性变化 |
3.3.1 生理变化对老年人心理的影响 |
3.3.2 生活角色的转变对老年人心理的影响 |
3.3.3 家庭结构的变化对老年人心理的影响 |
3.3.4 老年人心理的增龄性变化对适老性产品交互设计的启示 |
3.4 老年人口腔的增龄性变化 |
3.4.1 口腔组织器官的增龄性变化 |
3.4.2 其他口腔病症的增龄性变化 |
3.4.3 增龄性口腔疾病的并发症 |
3.4.4 应对老年人增龄性口腔疾病的护理措施 |
3.5 本章小结 |
第4章 老年人口腔护理产品用户需求探索 |
4.1 调研方向 |
4.2 市场调研 |
4.2.1 人机工程学方面 |
4.2.2 色彩方面 |
4.2.3 材料方面 |
4.3 访谈法调研 |
4.3.1 访谈提纲的设计 |
4.3.2 用户访谈概要 |
4.3.3 用户访谈总结 |
4.4 需求层次模型构建 |
4.4.1 编制需求项目卡片 |
4.4.2 构建需求层次模型 |
4.5 问卷调查法调研 |
4.5.1 调查问卷的设计 |
4.5.2 调查问卷的发放 |
4.5.3 问卷数据分析 |
4.6 本章小结 |
第5章 基于适老性设计的口腔护理产品设计实践 |
5.1 老人口腔护理仪设计策略 |
5.2 硬件设计方案 |
5.2.1 功能概况 |
5.2.2 设计过程及设计草图 |
5.2.3 模型方案设计 |
5.2.4 使用场景 |
5.2.5 硬件技术支持 |
5.3 软件设计方案 |
5.3.1 信息框架设计 |
5.3.2 配色、文字、图标规范 |
5.3.3 视觉界面设计 |
5.4 设计满意度调查 |
5.4.1 建立用户满意度指标与评价标准 |
5.4.2 满意度评价结果分析 |
5.4.3 基于评价结果的迭代 |
5.5 成本预算与用户接受度 |
5.6 本章小结 |
总结和展望 |
致谢 |
参考文献 |
附录一 老人口腔护理产品用户群体特征及需求调研问卷 |
附录二 老人口腔护理产品Kano调查问卷 |
攻读硕士学位期间发表的论文及科研成果 |
(6)口腔扁平苔藓活化成纤维细胞对血管内皮细胞迁移和成管特性的影响(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一部分 口腔扁平苔藓活化成纤维细胞的培养及鉴定 |
引言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
第二部分 口腔扁平苔藓活化成纤维细胞对血管内皮细胞的影响 |
引言 |
口腔扁平苔藓活化成纤维细胞对血管内皮细胞迁移能力的影响 |
1、材料与方法 |
2、结果:OLP-MFs促进HUVECs迁移 |
口腔扁平苔藓活化成纤维细胞对血管内皮细胞成管能力的影响 |
1、材料与方法 |
2 结果OLPMF促进HUVEC成血管分化 |
讨论 |
全文总结 |
参考文献 |
主要英文缩略语表 |
临床病例 |
病例1 |
参考文献 |
病例2 |
参考文献 |
病例3 |
参考文献 |
病例4 |
参考文献 |
病例5 |
参考文献 |
附录 |
攻读学位期间成果 |
致谢 |
(7)血清唾液酸对前列腺癌及其骨转移的诊断价值(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略词对照表 |
前言 |
资料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
附图表 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
学位论文评阅及答辩情况表 |
(8)口腔微生物与口腔鳞状细胞癌关系的研究进展(论文提纲范文)
1 口腔微生态系 |
2 细菌与口腔癌 |
2.1 细菌致癌机制 |
2.2 口腔鳞癌组织内的细菌 |
2.3 口腔癌表面的细菌 |
2.4 唾液中的细菌 |
3 真菌和口腔癌 |
4 病毒和口腔癌 |
4.1 HPV |
4.2 EBV |
5 问题及展望 |
(9)USP13在口腔鳞癌中的作用及其分子机制(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
1 前言 |
第一部分 :USP13在口腔鳞癌中的表达及与预后的相关性分析 |
1 主要试剂、材料与仪器设备 |
1.1 试剂 |
1.2 仪器设备 |
1.3 临床病例 |
2 实验方法 |
2.1 总RNA的提取 |
2.2 q RT-PCR检测USP13 m RNA表达水平 |
2.3 免疫组织化学分析 |
2.4 统计学分析方法 |
3 结果 |
3.1 本研究收集的OSCC患者基线特征 |
3.2 OSCC中 USP13 表达变化 |
3.3 在OSCC中 USP13 表达水平与患者年龄的关系 |
3.4 在OSCC中 USP13 表达水平与患者性别的关系 |
3.5 在OSCC中 USP13 表达水平与患者肿瘤分化程度的关系 |
3.6 在OSCC中 USP13 表达水平与患者肿瘤TNM分期的关系 |
3.7 在OSCC中 USP13 表达水平与患者吸烟及饮酒的关系 |
3.8 在OSCC中 USP13 表达水平与患者预后的关系 |
4 讨论 |
5 结论 |
第二部分 USP13 表达水平对OSCC生理功能影响的机制研究 |
1 材料和方法 |
1.1 主要试剂和仪器 |
1.1.1 主要试剂 |
1.1.2 主要仪器 |
1.2 方法 |
1.2.1 细胞培养 |
1.2.2 人USP13过表达慢病毒载体的构建 |
1.2.3 USP13-p LVX慢病毒包装 |
1.2.4 稳定过表达USP13的口腔鳞癌细胞系的筛选 |
1.2.5 人USP13基因慢病毒载体的构建 |
1.2.6 sh RNA USP13 干扰慢病毒的包装 |
1.2.7 sh RNA USP13 干扰片段的筛选 |
1.2.8 MTT检测细胞增殖能力 |
1.2.9 2-NBDG葡萄糖摄取实验 |
1.2.10 乳酸测定 |
1.2.11 流式细胞术检测细胞的凋亡 |
1.2.12 Transwell细胞迁移实验 |
1.2.13 Transwell侵袭实验 |
1.2.14 裸鼠成瘤实验 |
1.2.15 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 不同细胞系USP13表达的比较 |
2.2 构建并验证人USP13的干扰慢病毒转染效率 |
2.3 构建人USP13的过表达慢病毒的转染效率 |
2.4 USP13对OSCC细胞增殖的影响 |
2.5 USP13 过表达抑制OSCC细胞的糖酵解 |
2.6 PTEN/AKT通路参与了USP13在OSCC细胞中的生物学功能 |
2.7 USP13 促进CAL27 细胞凋亡的影响 |
2.8 过表达USP13 表达对CAL27 细胞侵袭、转移的的影响 |
2.9 USP13对OSCC肿瘤细胞生长的抑制 |
3 讨论 |
4 结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
个人简历 |
(10)20世纪英国癌症三级预防研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
绪论 |
一、研究概念的厘定 |
二、学术史的梳理与研究 |
三、研究的思路与学术价值 |
四、研究的框架与内容 |
第一章 癌症控制的早期尝试 |
第一节 医学界对癌症的早期认识与诊疗实践 |
第二节 医学社会化转型与英国癌症预防的起步 |
第三节 “文明病”与癌症预防内涵的延展 |
小结 |
第二章 “新健康主义”与癌症病因学预防的建立 |
第一节 “生活方式癌”与“新健康主义”的诞生 |
第二节 “新健康主义”与社会健康提升计划 |
第三节 “新健康主义”的外延与病因学预防的新突破 |
小结 |
第三章 “三早”原则与癌症二级预防 |
第一节 “大英帝国癌症运动”的建立与癌症防控模式的转型 |
第二节 大众防癌教育与“三早”原则的推广 |
第三节 大众防癌教育、病灶自检与癌症二级预防的早期特点 |
第四节 高危筛查、社会普查与癌症二级预防的演进 |
小结 |
第四章 手术、化疗和综合疗法与癌症的三级预防 |
第一节 根治性乳房切除手术的式微与肿瘤外科手术的转型 |
第二节 化疗与第三级预防事业的发展 |
第三节 基因治疗、内分泌治疗和姑息疗法 |
小结 |
第五章 三级预防视域下英国政府“控烟运动” |
第一节 吸烟致癌与“控烟运动”的兴起 |
第二节 “二手烟”问题与“控烟运动”的发展 |
第三节 地方“控烟运动”的复杂性与挑战 ——以北爱尔兰地区的控烟实践为例 |
小结 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
四、口腔癌前期病变不容忽视(论文参考文献)
- [1]ZMIZ1基因通过PI3K/AKT通路影响舌鳞状细胞癌血管生成的研究[D]. 孙云杰. 兰州大学, 2021(12)
- [2]公众HPV疫苗认知水平影响因素研究 ——基于健康传播视角[D]. 李欣蕊. 大连理工大学, 2021(02)
- [3]肝细胞生长因子在小鼠舌癌模型中的保护功能初探[D]. 何晓茜. 广州医科大学, 2021(02)
- [4]口腔癌术后患者生存相关因素的分析[D]. 胡依娜. 湖南中医药大学, 2020(03)
- [5]老年人口腔护理产品适老性设计研究[D]. 马卉. 西南交通大学, 2020(07)
- [6]口腔扁平苔藓活化成纤维细胞对血管内皮细胞迁移和成管特性的影响[D]. 冯璐. 南方医科大学, 2020(01)
- [7]血清唾液酸对前列腺癌及其骨转移的诊断价值[D]. 张聪. 山东大学, 2020(09)
- [8]口腔微生物与口腔鳞状细胞癌关系的研究进展[J]. 刘塬,张凌. 中国口腔颌面外科杂志, 2020(03)
- [9]USP13在口腔鳞癌中的作用及其分子机制[D]. 屈直. 中国医科大学, 2020(01)
- [10]20世纪英国癌症三级预防研究[D]. 崔一冰. 上海大学, 2019(02)