一、嗜麦芽窄食单胞菌肺部感染54例临床分析(论文文献综述)
何正平,陈建平[1](2021)在《社区获得性肺部感染患者非发酵菌的检出率、分布及药敏性分析》文中提出目的分析社区获得性肺部感染患者非发酵菌的检出率、分布及药敏性。方法以2019年1月—2020年6月该院呼吸科患者4 132份的痰液、支气管刷及肺泡灌洗液中培养出411例非发酵菌标本为对象,分析其临床检出率、分布与药敏试验结果。结果 4 132份送检标本中非发酵菌检出率为9.95%,其中铜绿假单胞菌占比为72.99%,以黏液型铜绿假单胞菌为主,其次是不动杆菌属占13.14%,,其他非发酵菌占7.79%,嗜麦芽窄食单胞菌占6.08%。药敏试验中,铜绿假单胞菌对多粘菌素B敏感率96.33%最高,对阿米卡星敏感率高达87.33%;不动杆菌属对多粘菌素B敏感率98.15%最高,对米诺环素敏感率为94.44%,对亚胺培南敏感率达85.19%;嗜麦芽窄食单胞菌对米诺环素敏感率96.00%最高,对阿米卡星和左氧氟沙星的敏感率都是72.00%。结论从社区获得性肺部感染患者培养出的非发酵菌中,以黏液型铜绿假单胞菌最为多见,其次是不动杆菌属菌、其他非发酵菌和嗜麦芽窄食单胞菌,且不同菌株对于临床抗菌药物的药敏性不尽相同,临床治疗应结合其对抗菌药物的药敏性予以合理用药。
吕丽霞[2](2021)在《某三甲医院重症医学科分离的细菌分布及耐药性分析》文中指出目的:调查某三甲医院重症医学科分离的细菌分布及耐药情况,为临床科学合理应用抗菌素、院内感染的防控提供理论依据。方法:回顾性统计分析2018年5月至2020年4月某三甲医院重症医学科分离的细菌病原学分布及药敏试验结果。将收集的所有标本分为两组,2018年5月至2019年4月的标本记作第1组,2019年5月至2020年4月的标本则记作第2组。结果:(1)2018年5月至2020年4月某三甲医院重症医学科共送检2596份标本,两组细菌病原学阳性检出率比较,第2组阳性标本率较第1组明显下降,差异有统计学意义(χ2=11.57,P=0.001)。(2)菌种分布中革兰氏阴性菌(351株,89.31%)所占比例最大。两组对比,各细菌阳性分离率变化均无统计学意义。(3)标本来源以呼吸道为主(72.26%),其次为血液、泌尿道,分别占9.67%、5.09%。两组对比,第2组中段尿分离率较第1组上升,差异有统计学意义(χ2=13.746,P<0.001),第2组腹水分离率较第1组下降,差异有统计学意义(P<0.001),余标本分离率变化均无统计学意义。(4)非发酵革兰阴性杆菌中鲍曼不动杆菌对碳青酶烯类耐药率>70%,铜绿假单胞菌对碳青酶烯类耐药率在38.71%~42.11%之间,鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌对头孢克肟耐药率均>90%。两组耐药情况对比,鲍曼不动杆菌对哌拉西林/他唑巴坦耐药率上升,差异有统计学意义(χ2=17.049,P<0.001),对替加环素耐药率下降,差异有统计学意义(χ2=4.145,P=0.042)。铜绿假单胞菌对头孢吡肟耐药率上升,差异有统计学意义(χ2=20.067,P<0.05),对粘菌素耐药率下降,差异有统计学意义(P=0.036)。产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌中肺炎克雷伯杆菌对头孢呋辛酯耐药率为100.00%,对头孢曲松、头孢噻肟、头孢他啶耐药率均>90%,对碳青酶烯类耐药率≥60%。两组对比,肺炎克雷伯杆菌对头孢呋辛(P=0.009)、左氧氟沙星(χ2=10.940,P=0.001)耐药率上升,差异有统计学意义。对复方新诺明(P=0.001)、氨曲南(χ2=5.494,P=0.019)、阿米卡星(χ2=6.537,P=0.011)、替加环素(P=0.047)耐药率下降,差异均有统计学意义。粘质沙雷菌对头孢西丁、头孢噻肟耐药率均达100.00%。两组粘质沙雷菌的耐药率变化都没有统计学意义。大肠埃希菌对头孢噻肟、头孢曲松、头孢呋辛酯耐药率均为100.00%,对碳青酶烯类耐药率<20%。两组对比,大肠埃希菌对头孢呋辛(P=0.043)、复方新诺明(P=0.001)耐药率均上升,差异均有统计学意义。(5)革兰氏阳性菌中金黄色葡萄球菌、屎肠球菌对青霉素耐药率均为100%。葡萄球菌属、肠球菌属对万古霉素耐药率均为零。结论:(1)该院重症医学科分离的细菌分布以革兰氏阴性杆菌为主,检出率排名前6位的依次为鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、嗜麦芽窄食单胞菌、粘质沙雷菌。(2)鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、粘质沙雷菌均是多重耐药菌,细菌耐药现象较严重,控制呼吸道革兰阴性杆菌感染是需要解决的主要问题,继续加强医院感染控制工作,尽早行标本病原学检测,从而根据药敏结果及早针对性使用抗生素,遏制感染进展。
金丽媛[3](2020)在《糖尿病合并肺部感染患者病原学的研究》文中进行了进一步梳理目的:(1)回顾性调查住院糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者肺部感染的病原菌分布特点,为该病的早期经验性治疗提供参考依据。(2)前瞻性收集DM合并肺部感染患者痰标本,进行多病原多通量核酸检测。评估多病原多通量核酸检测方法对DM合并肺部感染患者细菌病原学诊断的临床应用和价值。方法:(1)回顾性选取2018年1月至2019年12月沈阳地区多医院收治的DM合并社区获得性肺炎患者843例临床资料,收集相关病原学资料,分析病原菌构成。(2)前瞻性收集我院2018年1月至2019年6月DM合并肺部感染患者痰标本共104例,进行多病原多通量核酸检测,分析检测结果,并与普通细菌培养对比,评估其临床应用价值。结果:(1)843例临床资料中共92例痰细菌培养出病原菌,共培养出菌株137株,其中革兰氏阴性菌最常见,占47.5,鲍曼不动杆菌的检出率升高。革兰氏阳性菌感染占25.5,除肺炎链球菌外,葡萄菌属占比较高,约占8.4,真菌培养阳性结果占比27。(2)多病原多通量核酸检测的阳性率是71.2(74/104),细菌培养的阳性率是32.7(34/104),差异具有统计学意义(P<0.05)。多病原多通量核酸检测提高了较难培养细菌的检出率。结论:(1)DM合并肺部感染患者病原菌以革兰氏阴性菌为主,治疗药物选择上推荐选用含有对革兰氏阴性菌有效的抗菌药物共同诊治,同时尽早采集病原学相关标本进而依据药物敏感试验结果选择抗菌药物进行针对性治疗。(2)多病原多通量核酸检测技术能够快速诊断细菌性病原体,可帮助临床医生快速鉴别DM合并肺部感染细菌性病原学的种类,减少不必要的抗菌药物的使用,减少耐药菌株的产生。
郑雪[4](2020)在《伴中性粒细胞减少的血液病患者合并感染的临床研究》文中研究说明目的:通常炎症发生时,由于炎症产物的作用,使骨髓内储存的中性粒细胞释放,导致外周血液的中性粒细胞数目增多,使得更多的中性粒细胞进入炎症区域发挥抗感染作用。由于血液病的自身因素或某些感染,可出现中性粒细胞减少;当血液中的中性粒细胞减少到1.00×109/L时,机体抵抗能力明显降低。以伴中性粒细胞减少的血液病患者为研究对象,以临床表现、微生物病原学、血常规、凝血指标以及感染相关指标为研究指标开展较为系统的研究,探讨伴中性粒细胞减少的不同血液病患者合并感染的发生率、临床特点及感染的影响因素。方法:收集2019年01月-2019年11月在中国人民解放军联勤保障部队第九六七医院住院不同血液病合并中性粒细胞减少的患者161例,依据感染与否分为感染组和非感染组,以WBC、NEUT、Hb、PLT、PT、APTT、TT、FIB、e GFR、BUN、Scr、ALB、ALT、AST、hs-CRP、ESR为观察指标开展研究。结果:1、161例伴中性粒细胞减少的血液病患者纳入本组研究,均为常见血液病。2、161例伴中性粒细胞减少的血液病患者中,106例患者合并感染,感染发生率为65.8%;感染部位以下呼吸道和上呼吸道感染最为常见;106例感染患者共培养出20株病原微生物,其中革兰阴性菌12株、革兰阳性菌2株、真菌6株。不同血液病患者的感染发生率、感染部位及病原微生物有所不同,以AA、MM的感染的发生率最高,均为75.0%,以ML的感染发生率最低,为38.5%,但各组间差异无统计学意义(P>0.05);MDS及MM以下呼吸道感染最为常见,分别占55.8%、77.8%,AA及AL以上呼吸道感染最为常见,分别占48.1%、36.4%,ML以消化系统感染最为常见,占60.0%。3、106例感染的伴中性粒细胞减少血液病患者血常规的中位WBC、Hb、PLT均低于正常参考值,MDS的中位WBC与MM间的差异有统计学意义(P<0.05);MDS的中位Hb与AA、AL、ML间差异有统计学意义(P<0.05);AA与MDS、AL、MM、ML间的中位PLT差异有统计学意义(P<0.05)。4、106例感染的伴中性粒细胞减少的血液病患者凝血指标PT、APTT、TT、FIB均在正常参考值内,MDS的中位PT与AA间的差异有统计学意义(P<0.05);仅AA、MM的APTT分别与MDS、ML间差异有统计学意义(P<0.05)。5、106例感染的伴中性粒细胞减少的不同血液病患者肝功能指标除MM的中位ALT和AST低于正常参考范围,余指标均在正常参考范围内。肾功能指标除MM、AL的中位e GFR低于正常参考值范围外,余指标均在正常参考范围内。6、161例患者依据感染与否,分为感染组与非感染组,感染组患者血常规的指标WBC、NEUT、Hb、PLT显着低于非感染组,且其间的差异有统计学意义(P<0.05)。感染组中位ALB、ALT、AST均低于非感染组,但仅两组间ALB的平均值差异有统计学意义(P<0.05);感染组与非感染组中位BUN、Scr、e GFR间差异均无统计学意义(P>0.05)。感染组的中位hs-CRP高于非感染组,且两组间的差异均有统计学意义(P<0.05)。7、多因素二元Logistic回归分析提示NEUT、ALB、hs-CRP为感染的独立危险因素。结论:1、中性粒细胞减少的血液病患者易于合并感染,尤以恶性血液病患者为着,AA患者合并感染不容忽视,常见的感染部位以呼吸道为主,感染的病原菌仍以革兰阴性菌为主。2、合并感染的伴中性粒细胞减少的不同血液病患者的WBC、Hb、PLT均低于正常参考值,MDS、AL、AA尤为明显。3、在合并感染、且中性粒细胞减少的不同血液病中,PT、APTT、TT、FIB 4项凝血指标在不同的血液病患者中或高或低,虽均变化于正常参考值范围之内,但呈现出一定的差异化改变。4、合并感染的伴中性粒细胞减少的不同血液病患者的肝酶、肾功能未见明显的异常改变,但包括MM、MDS、AL、ML在内的恶性血液病患者可出现不同程度的低蛋白血症。5、伴中性粒细胞减少的血液病患者合并感染的独立危险因素包括中性粒细胞减少、白蛋白减少、超敏C反应蛋白增高。
王华飞,贾萍,龙方懿,伍国林,徐文芳[5](2018)在《临床药师参与1例早产儿嗜麦芽窄食单胞菌感染抗菌药物治疗》文中进行了进一步梳理目的:探讨临床药师参与特殊人群多重耐药菌抗菌药物治疗的意义。方法:针对1例早产儿嗜麦芽窄食单胞菌感染,临床药师运用专业知识参与抗菌药物治疗方案的制定过程。结果:临床药师利用药学专业知识,结合患儿的生理病理情况,在充分循证证据支持和知情告知下,针对嗜麦芽窄食单胞菌感染提出头孢哌酮/舒巴坦联合环丙沙星的抗菌治疗方案,有效控制了患儿的病情。结论:临床药师可成为临床治疗团队中重要的一员,在抗菌治疗方案制定过程中发挥专业作用,解决临床实际问题,为患者提供有效的个体化治疗,提高临床用药的安全性与有效性。
陈玥,王秀英[6](2018)在《垂体瘤患者术后嗜麦芽窄食单胞菌感染的药学监护》文中研究指明目的探讨临床药师对内镜下垂体瘤切除术后手术入路感染嗜麦芽窄食单胞菌患者的药学监护。方法临床药师参与1例内镜下垂体瘤切除术后局部感染嗜麦芽窄食单胞菌患者的抗感染治疗,对抗感染治疗方案提出了合理建议,并进行了药学监护。结果通过局部清除感染灶和全身抗菌药物治疗,患者局部感染未发展为更加严重的颅内感染,达到了良好的治疗效果。结论临床药师可以对内镜下垂体瘤切除术后感染患者的抗感染治疗提供良好的药学监护,提高临床疗效。
苗忠,曹加,许亚洲[7](2017)在《嗜麦芽窄食单胞菌感染的耐药性与治疗分析》文中提出目的调查江苏省人民医院2013年2015年嗜麦芽窄食单胞菌(SMA)的临床感染及耐药情况,为防治医院感染提供依据。方法回顾性调查92例SMA感染患者临床资料,对患者的年龄、性别、基础病、病例标本来源、临床科室分布、感染前侵入性操作、用药、药敏结果、临床转归、有效率、死亡率进行统计分析。结果患者平均年龄64.3岁;≥60岁占69.60%;男性≥女性;≥60岁患者涉及的基础疾病主要为心脑血管疾病、慢性肺部疾病、肺部感染等;侵入性操作有气管插管或气管切开、动静脉置管、手术;病例标本主要来自于呼吸道有74例;感染SMA主要分布在老年医学科、呼吸内科、重症监护室等;感染前应用三代头孢菌素、广谱抗生素≥7天、联用≥2种广谱抗菌药物分别为64.1%、64.1%、60.9%;药敏结果显示亚胺培南天然耐药,对β–内酰胺类以及氨基糖苷类抗菌药物呈较高耐药率,氟喹诺酮类药物也呈一定耐药率,头孢哌酮/舒巴坦耐药率较低为20.5%,米诺环素耐药率最低为5.7%。头孢哌酮/舒巴坦有效率较高为72.1%,碳青霉烯类有效率最低53.3%。结论诱发SMA的医院感染危险因素诸多,以呼吸道感染为主,呈多重耐药,对个别抗菌药物敏感;当临床治疗效果不好,且存在多种危险因素时应考虑到SMA感染并及时做药敏试验,合理使用抗菌药物。
王婧[8](2017)在《草莓叶部嗜麦芽寡养单胞菌的分离鉴定及其耐药遗传机制初步研究》文中研究说明草莓具有丰富的营养,较高的药用和医疗价值,随着草莓的栽种遍布世界各地,各类侵染草莓病害也随之出现,常见的有草莓枯萎病、根腐病、炭疽病和灰霉病等,这些病害对草莓栽种和草莓果实的生产造成了巨大的损失。本实验利用组织分离法从草莓叶片中分离出一株病原细菌(SPBWSM001)。根据柯赫法则,本实验将致病菌SPBWSM001回接至草莓叶缘、叶面、茎部和根部,通过SPBWSM001对草莓各部位致病性的测定,确定SPBWSM001为草莓叶片的致病菌,并且发现该致病菌可以通过叶缘水孔、叶缘伤口和叶面伤口侵染植物,其中叶缘伤口和叶面伤口为主要侵染方式。本文随后又对致病菌SPBWSM001侵染叶缘水孔的致病温度和湿度条件进行了验证,结果显示,在30℃,95%RH条件下,SPBWSM001侵染草莓叶缘发病率最高。本实验通过观察其细胞形态学特征,测定其碳源利用、厌氧性、糖醇发酵产酸、耐盐性、水解明胶、水解淀粉、生长pH、抗生素敏感性等生理生化反应以及对16SrRNA及rpoB基因序列系统发育进行分析,最终确定病原菌SPBWSM001为嗜麦芽寡养单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia)。本实验通过菌液喷施的方法测定其对黄瓜、拟南芥、番茄等植株的致病性,发现SPBWSM001对黄瓜、拟南芥以及番茄均无致病性,说明SPBWSM001只对草莓植株具有致病能力。使用不同浓度的SPBWSM001菌液对番茄进行灌根处理,观察番茄生长情况并测定不同处理组根际微生物群落动态变化。结果表明,未稀释的SPBWSM001菌液以及稀释10倍的SPBWSM001菌液对番茄株高有明显的促生作用,显着高于对照组;而不同浓度的处理液对根长及茎围均无促生作用。番茄根际的细菌和真菌数量与SPBWSM001菌液浓度呈正相关,推断这一现象与嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001在根和土壤中的定殖有关。采用接合转移的方法建立了嗜麦芽寡养单胞菌大规模插入突变体,利用SPBWSM001高度耐药的特点对硫酸卡那霉素突变体进行筛选,然后运用巢式PCR对嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001硫酸卡那霉素耐药基因进行鉴定,发现该突变基因为23SrRNA。本文初步研究了嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001生长阶段和电击电压条件对其转化效率的影响,结果显示嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001进行电击转化的最优条件为OD600=0.5,电压=20 KV/cm,且转化效率达到406 CFU/μl。
张鹏飞[9](2017)在《重症肺炎的病原菌构成及耐药性分析》文中研究指明目的:通过对我院重症肺炎(severe pneumonia,SP)患者的一般临床资料进行分析,掌握SP患者的临床特点;并通过对SP患者的下呼吸道分泌物的细菌培养及体外药敏试验结果进行分析研究,了解SP的病原菌构成以及不同致病菌对不同抗菌素的敏感性;分析常见耐药菌的耐药特点及变迁,为临床中SP的抗感染治疗提供一定参考依据。方法:根据2007年美国胸科协会/感染协会及2006年中华医学会呼吸病学分会指南制定的重症肺炎诊断和治疗指南,收集2013年1月至2016年12月在我院(广西中医药大学附属瑞康医院)住院并且符合SP诊断及纳入标准的患者信息,调查患者各项临床资料,包括姓名、性别、年龄、入住科室、住院天数、病情转归、基础疾病、相关并发症等;并对纳入患者的下呼吸道标本(包括痰液、支气管分泌物、肺泡灌洗液、支气管刷检物)的细菌培养结果进行收集整理,系统分析各标本的药敏试验结果,从而掌握SP的病原菌分布情况及不同致病菌对不同抗菌素的敏感性;并选取最常见的几种耐药菌,比较不同年份这些耐药菌对常用抗菌素的耐药情况。结果:符合纳入标准的SP患者共198例,其中男性143例,占72.22%,女性55例,占27.78%;年龄大于60岁的患者共153人,占总人数的77.27%。在入选的SP患者中,有173例患者属于医院获得性重症肺炎,占87.37%,25例为社区获得性重症肺炎,占12.63%。SP患者常见于重症医学科、呼吸内科、儿科、心胸外科及老年病科,多数患者住院时间多超过2周。在病情转归上,有107名患者死亡,占总人数的54.04%。老年SP患者多有高血压、糖尿病、冠心病等基础疾病,许多患者伴有多器官功能障碍、低蛋白血症、电解质紊乱等相关并发症。共送检标本1690份,其中支气管分泌物898份、痰液717份、肺泡灌洗液64份、支气管刷检物11份。分离出的总菌株数为544株,阳性率为32.19%,在所有分离出的菌株中主要以革兰氏阴性菌为主,共468株占总菌株数的86.03%,主要包括鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌;革兰氏阳性菌共34株,占6.25%,以金黄色葡萄球菌为主;真菌共42株,占7.72%,主要以白假丝酵母菌为主。体外药敏结果提示:鲍曼不动杆菌除了对头孢哌酮/舒巴坦、复方新诺明相对敏感外,对包括碳青霉烯类在内的其他抗菌素的耐药率均较高;铜绿假单胞菌对阿米卡星、妥布霉素及喹诺酮类较敏感,对氨苄西林、第一代、第二代头孢菌素类及复方新诺明耐药率较高;肺炎克雷伯菌对阿米卡星及亚胺培南的敏感率大于95%,对氨苄西林、第一代、第二代头孢菌素类的耐药率较高;大肠埃希菌对阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦及碳青霉烯类的耐药率较低,对第一代头孢菌素、氨苄西林及氨苄西林/舒巴坦耐药率较高;嗜麦芽窄食单胞菌对左氧氟沙星、头孢他啶、复方新诺明的敏感率均较高。金黄色葡萄球菌对万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁均未发现耐药,对喹诺酮类、三代头孢类及复方新诺明敏感率也较高。白假丝酵母菌对临床常用的抗真菌药物敏感率均较高。鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌对多数抗菌素的耐药率呈逐年升高趋势。结论:SP患者主要以老年男性为主,且多数老年患者病程较久,基础疾病较多,常伴有多种并发症;在所有培养出的菌株中主要以革兰氏阴性菌为主,其中又以鲍曼不动杆菌最多见;最常见的几种革兰氏阴性菌及金黄色葡萄球菌对多数临床常用抗菌素均表现出了较高的耐药率;常见的耐药菌对临床常用抗菌素的耐药率总体上呈逐年上升趋势。
王亚华,祝永明,吴晓燕,王蔚,邵平扬[10](2017)在《1212株嗜麦芽窄食单胞菌的临床分布及耐药性分析》文中提出目的调查分析嗜麦芽窄食单胞菌的耐药性,为临床合理使用抗菌药物和及早预防与控制医院感染提供科学依据。方法回顾性统计2014年1月2016年12月嘉兴地区两所综合性三甲医院中分离的嗜麦芽窄食单胞菌的临床资料,进行耐药性分析。结果 2014年1月2016年12月共分离到嗜麦芽窄食单胞菌1212株。标本来源前5位为下呼道标本、创面分泌物、尿液、腹腔引流液和胆汁,分别占86.30%、4.04%、3.14%、2.56%、2.15%。菌株主要分布于ICU、呼吸内科、神经外科、急诊医学科和肝胆外科,检出率分别为29.29%、12.79%、10.56%、8.00%、7.34%。3年间嗜麦芽窄食单胞菌对米诺环素、复方磺胺甲恶唑、左氧氟沙星敏感,耐药率低于15%;而对头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶耐药性较高,且呈逐年上升趋势。结论嗜麦芽窄食单胞菌主要来源于呼吸道标本,该菌对多种抗菌物固有耐药,但对CLSI推荐的米诺环素、复方磺胺甲恶唑、左氧氟沙星的耐药率低,头孢他定对该菌耐药性高。临床应以药敏试验结果合理选用治疗嗜麦芽窄食单胞菌感染的抗菌药物。
二、嗜麦芽窄食单胞菌肺部感染54例临床分析(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、嗜麦芽窄食单胞菌肺部感染54例临床分析(论文提纲范文)
(1)社区获得性肺部感染患者非发酵菌的检出率、分布及药敏性分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 统计方法 |
2 结果 |
2.1 非发酵菌检出率 |
2.2 非发酵菌菌株分布 |
2.3 非发酵菌药敏性 |
3 讨论 |
(2)某三甲医院重症医学科分离的细菌分布及耐药性分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英汉缩略词对照表 |
前言 |
1 资料与方法 |
1.1 菌种来源 |
1.2 主要试剂 |
1.3 检测方法 |
1.4 数据处理 |
2 结果 |
2.1 细菌阳性检出率比较 |
2.2 菌种分布 |
2.3 标本来源 |
2.4 革兰阴性菌耐药情况分析 |
2.5 革兰阳性菌耐药情况分析 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
综述 重症监护病房真菌感染现状 |
参考文献 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
致谢 |
(3)糖尿病合并肺部感染患者病原学的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
1 前言 |
2 研究对象与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 纳入排除标准 |
2.3 研究方法 |
2.4 统计分析方法 |
3 结果 |
3.1 回顾性分析DM合并肺部感染患者病原菌分布 |
3.2 多病原多通量核酸检测相关结果 |
3.2.1 普通细菌培养结果 |
3.2.2 多病原多通量核酸检测结果 |
3.2.3 细菌培养与多病原多通量核酸检测结果比较 |
4 讨论 |
5 结论 |
本研究创新性自我评价 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
个人简历 |
(4)伴中性粒细胞减少的血液病患者合并感染的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩略语表 |
(一)前言 |
(二)材料和方法 |
(三)结果 |
(四)讨论 |
(五)结论 |
(六)参考文献 |
综述 中性粒细胞减少症与感染的临床研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
(5)临床药师参与1例早产儿嗜麦芽窄食单胞菌感染抗菌药物治疗(论文提纲范文)
1 病例资料 |
2 治疗过程 |
3 临床药师会诊建议 |
4 讨论 |
4.1 综合分析细菌培养结果, 合理调整抗菌药物治疗方案 |
4.2 抗菌治疗方案的制定 |
(6)垂体瘤患者术后嗜麦芽窄食单胞菌感染的药学监护(论文提纲范文)
1 病例概况 |
2 治疗经过与药学监护 |
2.1 主要治疗经过 |
2.2 药学监护要点 |
2.2.1 抗感染治疗方案的调整和药学监护要点 |
2.2.2 抗真菌治疗方案 |
3 讨论 |
3.1 嗜麦芽窄单胞菌的治疗 |
3.2 明确感染部位及病原菌对抗感染治疗的重要意义 |
4 结束语 |
(7)嗜麦芽窄食单胞菌感染的耐药性与治疗分析(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 病例来源 |
1.2 细菌培养及鉴定 |
1.3 调查内容 |
1.4 分析方法 |
2 结果 |
2.1 院内感染的危险因素 |
2.1.1 年龄、性别: |
2.1.2 病例标本来源分布: |
2.1.3 感染的临床科室分布: |
2.1.4 患者基础疾病分布: |
2.1.5 感染前侵入性操作: |
2.1.6 既往用药情况: |
2.2 药敏结果 |
2.3 临床转归、有效率及死亡率 |
3 讨论 |
(8)草莓叶部嗜麦芽寡养单胞菌的分离鉴定及其耐药遗传机制初步研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 引言 |
1.1 草莓主要病害 |
1.1.1 草莓枯萎病 |
1.1.2 草莓根腐病 |
1.1.3 草莓炭疽病 |
1.1.4 草莓灰霉病 |
1.1.5 草莓病毒病 |
1.1.6 草莓白粉病 |
1.1.7 草莓疫霉果腐病 |
1.1.8 草莓蛇眼病 |
1.1.9 草莓青枯病 |
1.1.10 草莓褐斑病 |
1.1.11 草莓细菌性叶斑病 |
1.2 嗜麦芽寡养单胞菌 |
1.2.1 嗜麦芽寡养单胞菌的简介 |
1.2.2 嗜麦芽寡养单胞菌生物学特性 |
1.2.3 嗜麦芽寡养单胞菌致病性研究进展 |
1.2.4 嗜麦芽寡养单胞菌耐药性 |
1.2.5 嗜麦芽寡养单胞菌耐药机制 |
1.2.6 嗜麦芽寡养单胞菌耐药基因研究进展 |
1.3 研究目的与意义 |
第二章 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.2 常用培养基及试剂 |
2.3 草莓叶片致病菌SPBWSM001 的分离筛选 |
2.3.1 草莓叶片致病菌SPBWSM001 的分离 |
2.3.2 致病菌SPBWSM001 的对草莓不同部位的致病性实验 |
2.3.3 不同生长条件对病原菌侵染草莓叶缘的影响 |
2.4 病原菌SPBWSM001 鉴定 |
2.4.1 病原菌SPBWSM001 细胞形态观察 |
2.4.2 病原菌SPBWSM001 分子生物学鉴定 |
2.4.3 病原菌SPBWSM001 生理生化鉴定 |
2.5 嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001 对黄瓜、拟南芥及其番茄致病性实验 |
2.6 嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001 对番茄生长及其根际微生物的影响 |
2.7 嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001 抑菌活性的检测 |
2.8 嗜麦芽寡养单胞菌硫酸卡纳霉素抗性基因鉴定 |
2.8.1 嗜麦芽寡养单胞菌最低抑菌浓度(MIC)的测试 |
2.8.2 嗜麦芽寡养单胞菌接合转移 |
2.8.3 嗜麦芽寡养单胞菌硫酸卡纳霉素抗性基因突变体筛选 |
2.8.4 嗜麦芽寡养单胞菌硫酸卡纳霉素抗性基因鉴定 |
2.9 嗜麦芽寡养单胞菌感受态细胞制备及电击转化 |
2.9.1 嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001 感受态细胞制备 |
2.9.2 嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001 电击转化 |
第三章 实验结果 |
3.1 草莓叶片致病菌SPBWSM001 的致病性实验 |
3.1.1 病原菌SPBWSM001 致病性测定 |
3.1.2 温度对病原菌SPBWSM001 侵染草莓叶缘的影响 |
3.1.3 湿度对病原菌SPBWSM001 侵染草莓叶缘的影响 |
3.2 病原菌SPBWSM001 鉴定 |
3.2.1 病原菌SPBWSM001 形态学观察 |
3.2.2 病原菌SPBWSM001 分子生物学鉴定 |
3.2.3 病原菌SPBWSM001 生理生化特征观察 |
3.3 嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001 对黄瓜、拟南芥及其番茄致病性实验 |
3.4 嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001 对番茄生长及其根际微生物的影响 |
3.4.1 嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001 不同浓度发酵液对番茄生长的影响 |
3.4.2 嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001 不同浓度发酵液对番茄根际微生物的影响 |
3.5 嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001 抑菌活性的检测 |
3.5.1 嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001 细菌素检测 |
3.5.2 嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001 对病原真菌抑制作用 |
3.6 嗜麦芽寡养单胞菌SPBWSM001 硫酸卡纳霉素抗性基因鉴定 |
3.6.1 嗜麦芽寡养单胞菌最低抑菌浓度(MIC)的测试 |
3.6.2 嗜麦芽寡养单胞菌硫酸卡纳霉素抗性基因鉴定 |
3.7 嗜麦芽寡养单胞菌感受态细胞制备及电击转化 |
3.7.1 不同生长阶段感受态细胞对嗜麦芽寡养单胞菌转化效率的影响 |
3.7.2 不同电压条件对嗜麦芽寡养单胞菌转化效率的影响 |
第四章 讨论 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间发表的论文 |
(9)重症肺炎的病原菌构成及耐药性分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一章 研究对象与方法 |
1.1 研究对象及纳入标准 |
1.1.1 研究对象 |
1.1.2 诊断及纳入标准 |
1.2 研究方法 |
1.2.1 资料搜集 |
1.2.2 标本采集 |
1.2.3 标本筛选 |
1.2.4 判断细菌感染的标准 |
1.2.5 细菌培养及鉴定 |
1.2.6 观察指标 |
1.3 数据统计分析 |
第二章 结果 |
2.1 一般资料 |
2.2 SP患者的死亡危险因素分析 |
2.3 SP患者的科室分布及标本送检情况 |
2.4 病原菌的分布情况 |
2.5 体外药敏试验结果 |
2.5.1 主要革兰氏阴性菌的体外药敏试验结果 |
2.5.2 最常见的几种革兰氏阴性菌对常用抗菌素耐药率的变迁 |
2.5.3 主要革兰氏阳性菌的体外药敏试验结果 |
2.5.4 真菌的体外药敏试验结果 |
第三章 讨论 |
3.1 SP的概况 |
3.2 SP的一般情况与相关危险因素分析 |
3.2.1 一般情况分析 |
3.2.2 影响SP患者病情预后的相关危险因素分析 |
3.3 病原菌培养结果分析 |
3.4 SP主要好发科室的病原菌培养结果与易患因素分析 |
3.4.1 ICU的SP患者的病原菌培养结果与易患因素分析 |
3.4.2 呼吸内科的SP患者的病原菌培养结果与易患因素分析 |
3.4.3 儿科的SP患者的病原菌培养结果与易患因素分析 |
3.4.4 心胸外科的SP患者的病原菌培养结果与易患因素分析 |
3.4.5 老年病科的SP患者的病原菌培养结果与易患因素分析 |
3.5 SP病原菌的体外药敏试验结果 |
3.5.1 鲍曼不动杆菌 |
3.5.2 铜绿假单胞菌 |
3.5.3 肺炎克雷伯菌 |
3.5.4 大肠埃希菌 |
3.5.5 嗜麦芽窄食单胞菌 |
3.5.6 金黄色葡萄球菌 |
3.5.7 真菌 |
3.6 合理使用抗菌素 |
3.7 结语 |
结论 |
参考文献 |
缩略词表 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
(10)1212株嗜麦芽窄食单胞菌的临床分布及耐药性分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 菌株来源 |
1.2 菌株鉴定 |
1.3 药敏试验 |
1.4 质控菌株 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 病原菌标本分布 |
2.2 病原菌的临床科室分布 |
2.3 病原菌耐药结果 |
3 讨论 |
四、嗜麦芽窄食单胞菌肺部感染54例临床分析(论文参考文献)
- [1]社区获得性肺部感染患者非发酵菌的检出率、分布及药敏性分析[J]. 何正平,陈建平. 系统医学, 2021(16)
- [2]某三甲医院重症医学科分离的细菌分布及耐药性分析[D]. 吕丽霞. 桂林医学院, 2021(01)
- [3]糖尿病合并肺部感染患者病原学的研究[D]. 金丽媛. 中国医科大学, 2020(01)
- [4]伴中性粒细胞减少的血液病患者合并感染的临床研究[D]. 郑雪. 大连医科大学, 2020(03)
- [5]临床药师参与1例早产儿嗜麦芽窄食单胞菌感染抗菌药物治疗[J]. 王华飞,贾萍,龙方懿,伍国林,徐文芳. 儿科药学杂志, 2018(11)
- [6]垂体瘤患者术后嗜麦芽窄食单胞菌感染的药学监护[J]. 陈玥,王秀英. 医药导报, 2018(01)
- [7]嗜麦芽窄食单胞菌感染的耐药性与治疗分析[J]. 苗忠,曹加,许亚洲. 海峡药学, 2017(11)
- [8]草莓叶部嗜麦芽寡养单胞菌的分离鉴定及其耐药遗传机制初步研究[D]. 王婧. 天津农学院, 2017(07)
- [9]重症肺炎的病原菌构成及耐药性分析[D]. 张鹏飞. 广西中医药大学, 2017(04)
- [10]1212株嗜麦芽窄食单胞菌的临床分布及耐药性分析[J]. 王亚华,祝永明,吴晓燕,王蔚,邵平扬. 中国医药导报, 2017(13)