一、奶牛采食霉变饲料引起流产及酒精阳性乳病（论文文献综述）
齐航[1]（2021）在《某规模化养殖场奶牛子宫内膜炎病因分析及综合防治》文中研究说明近年来,规模化养殖蓬勃发展,不仅节省了人力物力,并且很大程度的提升了经济效益。但与此同时,与之相匹配的养殖观念、管理水平、防疫工作等方面并未发展完善,因此,也带来了许多负面影响。其中,子宫内膜炎发病率较以往相比有所增加,值得我们格外关注。子宫内膜炎是奶牛产后常见疾病,对奶牛的生殖繁育系统有着不可逆转的严重危害,造成病牛流产、屡配不孕、死淘率升高、饲养成本增加、经济效益降低等问题。因此,调查清楚规模化牧场奶牛子宫内膜炎的发病原因,并为其制定具有针对性的防治措施对牧场来说有很大的临床价值。本研究以宝鸡某规模化牧场的10824头2～8岁泌乳奶牛为研究对象,通过一牧云软件收集2019年一年内所有患病牛群的信息,包括温度、湿度、胎次、胎衣不下、难产、分娩胎数、人工授精、遗传因素、以及牧场环境设施等,经统计分析得出了该牧场奶牛子宫内膜炎的发病规律以及主要影响因素,并针对调查结果制定出了防控方案;在奶牛子宫内膜炎治疗方案试验中,随机选取了40头具有典型临床型子宫内膜炎症状的病牛,将其随机分为两组,一组采用原场的西医疗法,另一组采用中西医结合疗法,将两组治疗效果进行统计比较得出相对较好的治疗方案。取得结果如下:1.难产牛子宫内膜炎发病率显着高于顺产牛;双胎牛子宫内膜炎发病率显着高于单胎牛;子宫内膜炎与湿度、人工授精速度呈极强正相关;与温度呈强正相关;与胎衣不下呈中等正相关;与分娩胎次呈弱负相关。2.根据该牧场奶牛子宫内膜炎的病因调查结果,制定出以下防控要点:合理控制温、湿度、规范繁育员操作、围产前期科学饲养、一胎双犊的预防、规范接产、做好产后保健、以及合理利用智能设备。3.根据奶牛临床型子宫内膜炎治疗方案试验的结果,发现保宫散配合原场西药的中西医结合治疗方案疗效较好,治愈率可达90%,通过治疗后奶牛的受胎率也提升至85%。通过上述工作的完成,明确了该牧场奶牛子宫内膜炎的主要发病原因,并采取了针对性的防控措施,对牧场子宫内膜炎起到了很好的预防效果;保宫散中西结合治疗子宫内膜炎的方案,提高了奶牛治愈率和受胎率,进而改善了该牧场奶牛死淘率高的问题。
柳国锁[2]（2020）在《宁夏地区奶牛IBR与BVD流行病学调查及防控》文中研究表明牛传染性鼻气管炎（IBR）和牛病毒性腹泻（BVD）分别是由牛传染性鼻气管炎病毒（IBRV）和牛病毒性腹泻病毒（BVDV）引起的一种牛的急性、热性、接触性传染病。IBRV主要引起牛发热、严重的上呼吸道症状、母牛流产、死胎,以及生殖道炎症和犊牛脑炎等。BVDV主要引起牛发热、粘膜溃烂、腹泻和流产等症状。我国将IBR和BVD分别列为二类和三类动物疫病。目前,这两种传染病在我国广泛流行,给养殖业造成重大的经济损失。本研究采用血清学和分子生物学方法对宁夏四个地区规模化奶牛场的IBR和BVD进行流行病学调查,初步了解这两种传染病在宁夏地区的流行情况。并开展免疫预防试验及牧场防控实践,总结出了 IBR和BVD的防控措施。具体研究结果如下:1.采用酶联免疫吸附试验对宁夏4个地区的45个奶牛场共1446份牛血清进行IBRV和BVDV的抗体检测。结果显示,宁夏地区牛群中IBRV、BVDV的抗体阳性率分别为82.36%和86.03%。IBRV在吴忠地区的抗体阳性率最高,达86.91%,在石嘴山地区的阳性率最低,为76.27%;BVDV在银川地区的抗体阳性率最高,达到了 90.41%,在石嘴山地区的阳性率最低,为80.00%。不同季节ELISA检测结果显示,IBRV、BVDV在冬季的抗体阳性率最高,分别为88.31%和91.40%;而在夏季阳性率最低,分别为75.33%和79.67%。IBRV在犊牛、青年牛、成年牛群中的抗体阳性率分别为78.92%、73.77%和86.2%;BVDV在犊牛、青年牛、成年牛群中的抗体阳性率分别为78.51%、83.93%和88.76%。2.应用荧光PCR方法对宁夏4个地区592头奶牛的鼻拭子和肛拭子进行了IBRV和BVDV的核酸检测。结果显示,宁夏地区奶牛IBRV阳性率平均为2.03%;BVDV阳性率平均为2.70%。IBRV在吴忠地区的阳性率最高,为3.13%;BVDV在中卫地区的阳性率最高,达到了 3.44%。不同季节检测结果显示,IBR在秋季最易发、BVD在冬季最易发。不同生长阶段奶牛检测发现,IBRV在犊牛群中阳性率最高,为2.89%,BVDV在青年牛群中阳性率最高,为3.94%。3.分别对IBR、BVD抗体阳性和阴性妊娠母牛在预产期前60天、30天注射IBR-BVD二联灭活疫苗,免疫前后用ELISA方法检测抗体的变化。结果发现,牛群注射二联灭活疫苗后,牛群免疫抗体水平显着提高,妊娠母牛所生犊牛母源抗体明显增加。在某牧场进行IBR、BVD综合防控,防控前后统计相关疾病发病率,结果发现实施综合防控以后能够明显降低牛群中牛传染性鼻气管炎和牛病毒性腹泻的发病率。综上所述,IBR和BVD在宁夏地区奶牛群中广泛流行,并且不同地区、不同季节、不同年龄段的感染情况都有显着差异。通过淘汰病原阳性牛以及注射IBR-BVD二联灭活疫苗、加强饲养管理、消毒等综合防控措施,能够明显降低牛群中IBR和BVD的发病率。
宋婷婷[3]（2020）在《玉米赤霉烯酮诱导断奶仔猪子宫肥大的机制研究》文中认为玉米赤霉烯酮（Zearalenone,ZEA）是一种由镰刀菌属产生的一种非甾类具有雌激素活性的真菌毒素。ZEA及其代谢产物广泛存在于玉米、大麦、高粱和小麦等谷物原料和饲料中,能直接或间接污染动物产品,对人类健康构成极大威胁。ZEA的类雌激素作用能够扰乱机体内激素水平,对动物生殖系统造成极大伤害,从而导致一系列生殖系统疾病,给畜牧养殖与生产业带来巨大的经济损失。本课题通过体内和体外试验相结合,探讨不同浓度ZEA对断奶仔猪子宫以及子宫内膜上皮细胞的影响,旨在为解决ZEA的生殖毒性机制以及在生产过程中所造成的生殖系统疾病提供理论依据。本研究主要采用细胞免疫荧光、免疫组织化学、转录组学、qRT-PCR和Western Blot等检测方法比较仔猪子宫以及子宫内膜上皮细胞中雌孕激素受体、增殖凋亡相关基因以及Wnt/β-catenin信号通路相关基因的分布与表达差异。试验选取34-36日龄、初始体重无显着性差异断奶仔猪40头,随机分为四个处理,每个处理10头猪。对照组饲喂基础饲粮,试验组分别在基础饲粮的基础上分别添加0.5、1.0和1.5 mg/kg的ZEA,预饲10d,正式试验期35 d。猪子宫内膜上皮细胞处于对数生长期时分别添加0、5、20和80μmol/L ZEA继续培养,24 h后收集细胞,进行后续试验,主要研究结果如下:雌孕激素受体途径与ZEA诱导子宫肥大的关系研究:随着饲粮中ZEA浓度的增加,子宫中ER-α、ER-β和PR免疫阳性反应增强,子宫中ER-α、ER-β和PR的免疫阳性物质主要分布在子宫腔上皮、固有层、子宫腺体、基质细胞以及血管中,而且免疫阳性物质的分布位置没有随着ZEA浓度的变化而改变。子宫组织中ER-α、ER-β和PR的mRNA和蛋白相对表达量随着饲粮中ZEA水平的增加呈一次（P<0.01）线性升高,同时,猪子宫内膜上皮细胞中ER-α和ER-β的mRNA和蛋白相对表达量也随着ZEA剂量增加呈一次（P<0.01）线性升高,与体内结果一致。增殖凋亡途径与ZEA诱导子宫肥大的关系研究:增殖基因BCL-2和PCNA mRNA和蛋白相对表达量在细胞内呈一次（P<0.05）线性升高,而促凋亡基因BAX和Caspase3mRNA和蛋白相对表达量在细胞内呈一次（P<0.05）线性降低。Wnt/β-catenin通路相关基因与ZEA诱导子宫肥大的关系研究:20和80μmol/L ZEA能够分别改变Wnt通路36个重要基因中的25和34个基因mRNA水平的表达。而且通路相关基因Wnt1、β-catenin和GSK-3βmRNA以及蛋白相对表达量随ZEA浓度的增加呈一次线性升高（P<0.05）,CCND1 mRNA和蛋白相对表达量呈一次（P<0.05）线性降低。此外,细胞免疫荧光结果显示,在无ZEA刺激时,细胞内β-catenin主要分布于细胞膜周围,随着ZEA剂量的加大,β-catenin开始向细胞核聚集,当ZEA达到80μmol/Lβ-catenin有侵入细胞核的迹象。总体结论:（1）ZEA能够通过雌孕激素受体途径（ER-α、ER-β和PR）促进子宫异常发育;（2）ZEA能够通过增殖途径（BCL-2、PCNA）抑制凋亡的发生,促进子宫内膜上皮细胞增殖,导致子宫肥大;（3）ZEA能够激活Wnt/β-catenin信号通路,并通过改变通路上相关基因的表达参与子宫发育机制。
李安平[4]（2019）在《霉变饲料中添加脱毒剂对蛋雏鸡健康的影响》文中进行了进一步梳理霉菌毒素一方面可破坏和降低原料或饲料中的养分,引起饲粮的适口性降低和营养价值下降,另一方面可对人和动物健康产生危害。家禽生产易受霉菌毒素危害,而系统地阐述霉菌毒素对家禽生产的报道较少。因此,本试验在调研饲料中主要霉菌毒素污染的基础上,饲喂蛋雏鸡霉菌毒素污染的饲料,通过脏器组织病理学、血液生化指标和基因m RNA表达的检测,探究染毒饲料对蛋雏鸡生长性能、抗氧化能力和免疫功能的影响和分子机制。将不同剂量的霉菌毒素和脱毒剂添加至基础日粮中,通过不同饲喂方式饲喂不同日龄的蛋雏鸡,结果发现,高水平霉菌毒素能染毒对蛋雏鸡食欲具有明显的抑制作用,单次、隔日霉菌毒素染毒对蛋雏鸡食欲影响均较大,浓度越高越明显;另外,高浓度毒素加脱毒剂转换正常日粮方式较正常日粮转换高浓度毒素加脱毒剂方式对蛋雏鸡食欲的影响小,在中高浓度霉菌毒素饲料中添加脱毒剂能提高蛋雏鸡的食欲。因此,霉菌毒素水平、雏鸡日龄、染毒次数和脱毒剂均对畜禽采食量具有明显的影响,毒素水平越高、雏鸡日龄越小、染毒次数越多和未使用脱毒剂均可降低蛋雏鸡的食欲。通过饲喂雏鸡含不同剂量霉菌毒素的饲料,探究其对蛋雏鸡生长性能和各个脏器组织的损伤,结果发现:中高水平的霉菌毒素能降低雏鸡的末体重、平均日增重、耗料量,提高料重比,降低了蛋雏鸡的生产性能,而霉菌毒素脱毒剂能提高蛋雏鸡的末体重、平均日增重、耗料量,降低料重比,提高了蛋雏鸡的生产性能;中高水平的霉菌毒素能显着增加蛋雏鸡腺胃指数和肌胃指数,引起蛋雏鸡肌胃、腺胃、肠等组织发生损伤,而霉菌毒素脱毒剂能显着降低蛋雏鸡腺胃、肌胃等脏器指数,减轻雏鸡肌胃、腺胃、肠道等组织损伤。因此,饲料中中高剂量的霉菌毒素染毒会使蛋雏鸡的生长性能降低,使雏鸡的消化道、免疫器官和肝脏等器官发生坏死、变性等损伤;而在染毒日粮中添加脱毒剂可减轻毒素对动物的不良影响。最后,通过喂雏鸡含不同剂量霉菌毒素的饲料,探究其对蛋雏鸡抗氧化功能、免疫功能和抗氧化酶、促炎与抗炎因子m RNA表达的影响,结果发现:在饲料中不同浓度霉菌毒素共同作用时,会损伤蛋雏鸡的免疫系统,降低雏鸡血清中T-AOC、CAT水平,使SOD活力下降,血清中MDA水平增加,降低了肝脏、腺胃、回肠、法氏囊、脾脏内抗氧化酶m RNA表达,提高了抗炎和促炎因子m RNA表达,会抑制免疫球蛋白和免疫因子的合成,降低IL-6、INF-γ、Ig G、Ig M在血清中的浓度,使血清中的ND、IBD抗体水平下降;另外,脱毒剂3、4组的抗氧化指标、免疫指标、抗体水平明显优于1、2组,而且能增加肝脏、腺胃、回肠、法氏囊、脾脏内抗氧化酶和抗炎因子的m RNA表达,降低促炎因子m RNA表达。因此,不同水平的霉菌毒素能剂量依赖性的降低抗氧化酶的活性和m RNA表达,增加抗炎和促炎因子的m RNA表达,浓度越高抑制作用越大;脱毒剂能在一定程度上促进各组织中抗氧化酶的m RNA表达,降低霉菌毒素刺激引起的促炎因子的m RNA表达,增加抗炎因子的m RNA表达。总之,霉菌毒素能剂量依赖性的降低蛋雏鸡的生长性能、抗氧化能力和免疫能力,促进脏器组织的氧化损伤和炎症的发生,脱毒剂能在一定程度上减霉菌毒素的免疫毒性和细胞毒性,保护蛋雏鸡健康,而且脱毒剂3、4的脱毒效果优于其他两种。
韩天龙[5]（2019）在《蒙东地区绵羊消化道线虫病流行病学调查及其真菌防治方法的初步研究》文中指出消化道线虫（Gastrointestinal nematode）是寄生于宿主消化道的线形动物门（Nematoda）多种线虫的统称,主要寄生于人和动物的食道、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、盲肠和直肠等消化道内;可对宿主造成广泛的损害,包括:夺取营养、吸食血液、破坏黏膜组织、物理压迫、阻塞管道、释放毒素、导致过敏反应、引发炎症、诱发免疫缺陷及引入其它病原体等。消化道线虫病是世界上主要的寄生虫病,呈全球性分布,广泛传播,多种动物均可感染,导致严重的经济损失和公共卫生威胁。绵羊消化道线虫病主要由无尾感器纲（Aphasmida）毛尾目（Trichurata）线虫,及有尾感器纲（Phasmidea）杆形目（Rhabditata）和圆线目（Strongylata）线虫感染所致;其种类多、分布广,多为混合感染。草原放牧绵羊消化道线虫的感染尤为严重,以土源性线虫感染为主,可致绵羊饲草料转化率低,养殖成本增加,体重增加缓慢,发育受阻,生长周期延长,繁殖性能降低,免疫力下降,经济效益低下等,制约着绵羊产业健康发展。应用化学药物进行定期驱虫,仍然是绵羊消化道线虫病防治的主要手段。化学驱虫药的长期和频繁使用,尤其是给药种类、途径、剂量和时间的不规范,导致抗药虫株的产生。驱虫药抗药性（Anthelmintic resistance,AR）的产生已经成为困扰养羊业的全球性问题。新型抗消化道线虫药物的开发以及消化道线虫生物防治技术的深入研究已迫在眉睫。蒙东地区绵羊存栏量近年来均保持在6000万只左右,占内蒙古绵羊存栏总量的70%以上,其拥有可利用草原面积约3800万公顷,是内蒙古重要的草原畜牧业生产基地,近年来绵羊产业呈现良好且稳定的发展势头。为了掌握蒙东地区草原放牧条件下绵羊消化道线虫的感染情况,明确消化道线虫对常见化学药物的抗药情况,探索新的生物防治途径。本研究以具有绵羊产业发展优势的蒙东地区5个盟市作为研究区域,选取了10个具有区域代表性的旗县作为试验调查点,以放牧绵羊为调查对象。采用饱和盐水漂浮法进行了绵羊新鲜粪便样本中消化道线虫虫卵的收集,采用麦克马斯特氏法（McMaster’s method）进行了消化道线虫虫卵的检测计数,完成了消化道线虫感染率和感染强度的测定;对照《绵羊寄生蠕虫虫卵图谱》进行了消化道线虫虫卵的种属鉴别,并参照我国现行农业行业标准NY/T1465-2007《牛羊胃肠道线虫检查技术》进行了感染优势线虫第三期幼虫（Third-stage larvae,L3）孵化试验,完成了消化道线虫感染优势种类的鉴定;剖解了绵羊消化道线虫寄生部位,进行了消化道线虫成虫的检测,并对寄生部位组织的病理损伤情况进行了检测分析;完成了蒙东地区绵羊消化道线虫的流行病学调查;评估了蒙东地区绵羊消化道线虫对常见驱虫药的抗药性;从蒙东地区土壤中进行了捕食线虫真菌的分离培养与分子鉴定,开展了捕食线虫真菌制剂对绵羊消化道线虫的驱虫效果试验研究。试验结果显示,蒙东地区放牧绵羊消化道线虫最高感染率达到了100%,最低感染率达45%,平均感染率达79.2%;蒙东地区放牧绵羊消化道线虫感染的个体最高感染强度达32400 EPG,调查点内最高平均感染强度为6192.5 EPG,最低平均感染强度为494.1 EPG,蒙东地区平均感染强度为1813.2 EPG。放牧绵羊消化道线虫的感染种类复杂多样,感染较为严重,检测到了30种以上不同形态的消化道线虫虫卵;主要感染的线虫有毛圆属线虫（Trichostrongylus spp.）、血矛属线虫（Haemonchus spp.）、奥斯特属线虫（Ostertagia spp.）、细颈属线虫（Nematodirus spp.）、类圆属线虫（Strongyloides spp.）等,其中以血矛线虫属和毛圆线虫属感染最多。放牧绵羊消化道线虫的感染在不同地域、品种、性别、年龄间可能存在着差异性。消化道线虫对绵羊寄生部位可造成严重的病理损伤,引起绵羊皱胃黏膜和小肠黏膜水肿、充血、出血、溃疡、糜烂、增厚、萎缩、缺损、脱落等多种机械性损伤和炎性反应,显微可见大量嗜酸性粒细胞浸润。蒙东地区绵羊消化道线虫对阿维菌素、伊维菌素、阿苯达唑均产生了不同程度的显着抗药性,尤其是对阿苯达唑的抗药性已经十分严重,阿苯达唑对绵羊消化道线虫的ED50值高达5.670μg/mL;抗药线虫包括血矛线虫,毛圆线虫和类圆线虫等,其中最主要的抗药线虫为血矛线虫。从蒙东地区的土壤里分离到了2株具有捕食线虫特性的真菌,经ITS（Internal Transcribed Spacer）序列鉴定为隐球菌属（Papiliotrema flavescens）和根霉菌属（Rhizopus oryzae）菌株;这为绵羊消化道线虫的临床生物防治提供了理论依据;其孢子制剂均对绵羊消化道线虫具有一定的驱虫效果,可有效减少绵羊粪便中消化道线虫虫卵数,这有待进一步实验验证。本研究结果表明,蒙东地区绵羊消化道线虫病感染严重,捕食线虫真菌资源丰富;本研究为蒙东地区绵羊消化道线虫病的感染现状提供了最新调查数据,为其生物防治研究提供了理论基础和技术保障。
田和平[6]（2019）在《益生菌发酵饲料对妊娠母猪生产性能的影响》文中认为在现代化畜牧业中,抗生素的使用甚至滥用所带来的负面效应日益突出,越来越多的国家和地区开始限制在饲料中使用抗生素,使得益生菌发酵饲料、微生物制剂等绿色健康养殖方式的运用应运而生。益生菌发酵饲料是在饲料发酵的过程中接种益生菌,利用益生菌的繁殖代谢降解饲料中的抗营养因子、产生微量高活性物质,从而改善饲料的营养价值,提高畜禽对饲料的利用率和机体免疫力,能够有效替代抗生素,实现绿色健康养殖。为了探究益生菌发酵饲料对妊娠母猪生产性能的影响,本试验采用48头健康状况良好、生产性能接近、体况相近的母猪。将母猪随机分为2组,每组为24头,分为饲喂基础日粮组（对照组）和饲喂益生菌发酵饲料组（试验组）,其他条件相同。从母猪妊娠开始时进行试验,饲喂至母猪哺乳期结束。通过测定益生菌发酵饲料的营养成分、母猪不同妊娠时期的平均日采食量和背膘厚、母猪的生产性能、血清生理生化指标等,获得以下主要研究结果:1.饲料经益生菌在30℃35℃的温度下发酵2448 h后,其粗蛋白相对含量可以达到14.86%,与对照组相比显着提高（P<0.05）;其粗纤维含量和粗脂肪含量均显着下降,分别为3.01%和1.87%（P<0.05）;饲料菌种组成发生改变,乳酸杆菌含量达到75.00%,丁酸梭菌达到21.71%。与对照组相比,试验组母猪的采食量更高,尤其是在母猪妊娠中期和妊娠后期（P<0.05）。2.益生菌发酵饲料对母猪的背膘厚、红细胞数量（RBC）、血小板数量（PLT）、白细胞数量（WBC）、葡萄糖（GLU）、甘油三酯（TG）、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）无显着影响,但可提高妊娠初期、中期母猪的孕酮浓度（P<0.05）。尤其在饲喂发酵饲料第60 d和90 d时,试验组母猪血液孕酮浓度分别为3.43 ng/mL和4.78 ng/mL,显着高于对照组母猪（P<0.05）。另外,试验组妊娠母猪的孕酮峰值较对照组母猪更早。3.试验组母猪常乳中乳蛋白含量为7.53 g/100mL,相比于对照组（5.78 g/100mL）提升了30.28%（P<0.05）。并且,试验组母猪初乳中免疫球蛋白G（IgG）含量（2.88g/L）相比对照组（2.60 g/L）提高了10.77%（P<0.05）,免疫球蛋白M（IgM）含量（0.93 g/L）相比对照组（0.74 g/L）增加了25.68%（P<0.05）。表明益生菌发酵饲料不仅可以提高猪常乳中蛋白含量,还可提高初乳中IgG和IgM的含量（P<0.05）。4.试验组母猪断奶窝重（77.75 kg）显着高于对照组（62.30 kg）（P<0.05）。与对照相比,试验组母猪的窝产仔数、产活仔数和初生窝重分别提高了11.13%、16.12%和11.59%,但差异均不显着（P>0.05）。因此,益生菌发酵饲料能改善饲料适口性,提高母猪采食量,改善母猪初乳营养结构,提高仔猪免疫力,增加母猪窝产仔数和产活仔数,显着提高断奶窝重,有效改善了母猪的生产性能,对生猪养殖业具有重要意义。
唐日益[7]（2019）在《牛磺酸对大鼠黄曲霉毒素B1中毒的干预作用及机制研究》文中指出黄曲霉毒素B1（AFB1）是毒性最强的黄曲霉毒素（AF）之一,广泛存在于发霉的花生、玉米、小麦等农产品及饲料中,严重威胁着人类及动物的健康。AFB1在肝脏代谢过程中,生成有毒代谢产物以及氧自由基（ROS）,造成肝脏结构及功能的损伤;同时,AFB1代谢产物主要由肾脏排出体外,可使肾脏发生不可逆损害;AFB1毒性作用也可累及脾脏,引发机体发生炎症反应,降低免疫力。牛磺酸是人和哺乳动物体内的条件性必需氨基酸,在多种原因导致的组织损伤中发挥着抗氧化、抗炎、增强免疫力等生物学功能,但其对AFB1中毒引起的肝、肾及脾脏功能损伤的作用尚不明确。本试验通过制备AFB1中毒大鼠模型,同时饮水中添加牛磺酸,探讨牛磺酸对AFB1中毒大鼠的保护作用及机制,以期为应用牛磺酸预防AFB1中毒提供理论依据。试验一将SD大鼠随机分为3组:采用250μg/kg B.W AFB1灌胃的方式制备动物模型,分别以灌胃相同剂量的生理盐水和AFB1溶剂（DMSO）的大鼠作为正常对照组和溶剂对照组。40天试验结束后,采集大鼠的肝脏、肾脏和脾脏,石蜡切片后显微镜下观察病理变化。试验结果表明:对照组大鼠肝脏、肾脏及脾脏结构正常;AFB1中毒大鼠肝细胞索紊乱,细胞发生颗粒变性及脂肪变性;肾小管上皮细胞肿胀,胞浆呈颗粒变性;脾脏红髓充血,白髓萎缩,红髓、白髓分界不清。对照组大鼠肝脏、肾脏和脾脏结构未见显着病理改变。说明40d连续灌胃AFB1造成了大鼠的肝脏、肾脏和脾脏损伤,成功制备了AFB1中毒大鼠模型,而单独添加溶剂DMSO对脏器结构无显着影响。试验二将SD大鼠随机分为7组:模型制备方法参照试验一进行,正常对照组、溶剂对照组、牛磺酸对照组大鼠分别灌胃相同剂量的生理盐水、DMSO以及2%牛磺酸,牛磺酸干预组大鼠在制备AFB1中毒模型的基础上,饮水中分别添加1%、2%、3%牛磺酸。40d试验结束后,收集大鼠血液、尿液,检测肝功能、肾功能及血液免疫球蛋白水平。试验结果表明:随着试验时间的延长,模型组大鼠采食量逐渐减少,从20d开始,较对照组下降显着（P<0.05）;体重较对照组增长缓慢,从第10d开始,与对照组差异显着（P<0.05）;肝脏、肾脏指数显着增加,脾脏指数显着下降（P<0.01）;血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性,尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）、尿酸（UA）、胱抑素（Cys-c）水平,尿液ALP、微量白蛋白（m ALB）的水平均高于正常对照组大鼠（P<0.05或P<0.01）;血清中免疫球蛋白A（Ig A）、免疫球蛋白M（Ig M）、免疫球蛋白G（Ig G）含量明显低于正常对照组大鼠（P<0.05）;牛磺酸干预组大鼠食欲增加,从30d开始,与模型组相比,采食量增加显着（P<0.05）;牛磺酸干预组体增重从试验第10d开始较模型组显着增加<0.05);肝脏、肾脏指数较AFB1中毒大鼠明显降低,脾脏指数显着增加（P<0.05）;血清ALT、AST、ALP活性、LDH活性、BUN、CRE、UA、Cys-c水平、尿液ALP、m ALB水平显着升高（P<0.05或P<0.01）;血清Ig A、Ig M、Ig G含量显着降低（P<0.05或P<0.01）,其中2%和3%牛磺酸干预效果优于1%牛磺酸;牛磺酸对照组、DMSO对照组大鼠上述指标与正常对照组大鼠差异不显着。上述结果说明牛磺酸能缓解大鼠的AFB1中毒症状,改善AFB1导致的大鼠肝脏、肾脏和脾脏组织的病理损伤,提高大鼠的肝、肾功能及体液免疫机能,从而在一定程度上保护大鼠免受AFB1导致的毒性损伤。试验三在前期结果的基础上将大鼠随机分为5组:牛磺酸干预组选择2%牛磺酸添加到饮水中,其余各组大鼠处理同试验二。40d试验结束后,采集肝脏、肾脏和脾脏,检测抗氧化能力,肝脏线粒体功能,肝脏、肾脏细胞凋亡情况,肝脏、肾脏Nrf2信号通路和细胞凋亡通路相关因子m RNA表达水平,肝脏、脾脏炎性因子水平及TLR4及下游信号通路相关基因表达水平。试验结果表明:AFB1中毒大鼠肝脏、肾脏和脾脏中超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽（GSH）活性/含量显着降低,丙二醛（MDA）水平显着增加（P<0.05或P<0.01）;肝脏、肾脏信号Nrf2通路关键因子Nrf2、NQO1、HO-1、GCLC、GSH-Px、SOD m RNA表达显着降低（P<0.05或P<0.01）;肝脏线粒体膜电位（MMP）、线粒体解偶联蛋白2（UCP2）、肉毒碱棕榈酰转移酶（CPT-1）、细胞色素C氧化酶（COX）、NADPH细胞色素C还原酶（NCR）水平显着降低（P<0.05或P<0.01）;肝脏、肾脏细胞凋亡率显着增加,Bax、Bak-1、Apaf-1、Caspase 9、Caspase 3 m RNA表达显着升高,Bcl-2 m RNA表达量下降（P<0.05或P<0.01）;肝脏、脾脏肿瘤坏死因子α（TNF-α）,白细胞介素1β（IL-1β）,白细胞介素6（IL-6）水平显着升高,TLR4信号通路关键因子TLR4、CD14、My D88、NF-κB p65 m RNA表达量显着升高（P<0.05或P<0.01）。与AFB1中毒大鼠相比,2%牛磺酸干预组大鼠肝脏、肾脏和脾脏SOD、T-AOC、CAT、GSH-Px、GSH活性/含量显着增加,MDA水平显着降低（P<0.05或P<0.01）;肝脏、肾脏Nrf2信号通路关键因子m RNA表达显着增加;肝脏MMP、UCP2、CPT-1、COX、NCR水平显着升高（P<0.05或P<0.01）;肝脏、肾脏细胞凋亡率显着减少,Bax、Bak-1、Apaf-1、Caspase 9、Caspase 3 m RNA表达量显着降低,Bcl-2 m RNA表达量显着增加（P<0.05或P<0.01）;肝脏、脾脏TNF-α,IL-1β,IL-6水平显着降低,TLR4、信号通路关键因子m RNA表达量显着减少（P<0.05或P<0.01）。以上结果说明:（1）牛磺酸可通过上调Nrf2信号通路,促进抗氧化酶的转录和翻译,增强大鼠肝脏、肾脏和脾脏的抗氧化能力,清除过量的ROS,从而保护大鼠免受AFB1导致的氧化应激损伤;（2）牛磺酸可保护线粒体的结构,维持正常的线粒体功能,进而通过抑制线粒体凋亡通路减少AFB1诱导的肝脏、肾脏细胞凋亡;（3）牛磺酸可下调AFB1中毒大鼠TLR4及其下游信号通路的表达,抑制炎性因子的转录及翻译,进而抑制AFB1引起的肝脏、脾脏的炎性损伤。
赵鑫[8]（2019）在《新疆部分规模化牧场奶牛子宫内膜炎病原菌的分离鉴定及防治》文中指出奶牛子宫内膜炎是奶牛产后常见的疾病之一,它不仅延迟生殖机能的恢复,降低奶牛的受胎率,更间接的造成奶牛产奶量下降,使机体免疫受限。由于饲养管理方式和地域因素,奶牛子宫内膜炎的发病率和发病原因有所不同。为了解北疆部分垦区奶牛子宫内膜炎的发病规律、病原菌种类和临床治疗效果。本研究以昌吉、石河子、沙湾、奎屯垦区的16个牧场的5824头2-8岁奶牛为研究对象,通过阿菲金软件收集一年内所有患病牛群的信息,并进行现场饲养管理水平的评估、子宫内膜炎病牛的筛选;然后采集患病奶牛阴道分泌物进行病原菌的分离纯化及鉴定;同时采取纸片法进行病原菌的药物敏感性试验,查明病原菌的耐药谱以指导临床用药;最后根据致子宫内膜炎病原菌的种类和药敏试验结果,选取44头患有子宫内膜炎的奶牛进行不同药物的治疗性观察试验,结果如下:1.昌吉、石河子、沙湾、奎屯垦区的16个牧场中奶牛子宫内膜炎的平均发病率为19.6%,其中奎屯地区发病率最低为17.6%,石河子私人牧场的发病率最高为25.8%;季节性方面:奶牛子宫内膜炎的发病率随着季节的变化有着明显的差异,7-10月份最高,12-2月份偏低;胎次方面:头胎牛的发病率要高于第二胎,但从第二胎开始,随着胎次的增加,奶牛子宫内膜炎的发病率逐年升高;饲养管理水平方面:环境卫生差、新产牛护理不及时、兽医接产不规范均是其发病诱因。2.细菌分离鉴定结果表明,引起奶牛子宫内膜炎的主要病原菌为大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌,变形杆菌、沙门氏菌,其检出率分别为35.8%、27.6%、16.9%、12.3%、7.7%;其中单一感染占47.5%,混合感染占52.5%。3.10种临床常用药物的敏感性试验结果显示,大肠杆菌对阿莫西林、恩诺沙星、头孢噻肟敏感;葡萄球菌对阿莫西林、头孢噻肟、四环素较敏感;链球菌对阿莫西林、头孢噻肟、恩诺沙星敏感;变形杆菌对环丙沙星、复方新诺明、青霉素敏感;沙门氏菌对环丙沙星、恩诺沙星、阿莫西林敏感。分离菌对其他的抗菌药物均有不同程度的耐药性。4.44头奶牛的临床治疗效果结果表明,头孢噻呋晶体（易速达）最佳,其次为阿莫西林钠和聚维酮碘溶液,醋酸氯已定效果较差。综上,北疆部分垦区牧场奶牛子宫内膜炎感染较为严重,病原菌的多重感染现象明显,且存在一定的耐药性,其中头孢噻呋晶体是最佳的治疗药物。
肖银霞[9]（2019）在《ZEA干扰猪卵泡发育与褪黑素缓解其pTr细胞毒性效应的研究》文中研究指明玉米赤霉烯酮（Zearalenone,ZEA）是自然界中广泛存在的、众多镰刀菌产生的一种真菌毒素,在高湿和高温下,玉米、饼粕类、糠麸类等饲料原料及加工好的成品料,极易遭受ZEA的污染,饲料原料中ZEA的检出率也高达90%以上,尤其是近年来对猪饲料的污染风险逐年增高。口服后可快速被吸收,摄入量的80%-85%都能被机体利用,在动物机体内经生物转化后可形成α-、β-玉米赤霉烯醇（α-、β-Zearalenol,α-、β-ZOL）。ZEA具有雌激素样作用,猪对其非常敏感,ZEA经饲料进入体内主要侵害生殖器官,引起阴唇阴道炎、假孕、产仔数减少等,引起卵巢颗粒细胞萎缩、死亡增多,以及抑制卵母细胞的成熟等,成为猪繁殖障碍的隐形杀手。目前,ZEA对猪影响的研究主要集中在卵巢颗粒细胞毒性、卵母细胞体外成熟等方面,但ZEA对母猪卵巢卵泡发育、胎盘滋养层细胞功能的研究较少;褪黑素（Melatonin,MT）可缓解ZEA引起的毒性,但其机制还不清楚。为了进一步揭示ZEA的生殖毒性,以及MT对胎盘滋养层细胞（pTr细胞,经ZEA处理）功能的保护机制。本试验给5头断奶母猪饲料添加1.5 mg/kg的ZEA,应用B超体外连续观察母猪断奶后7 d内的卵泡发育情况,并在试验开始后的第7 d、14 d和21 d采血制备血清,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清FSH、E2和IGF-1的浓度,用分光光度法检测血清氧化和抗氧化指标（CAT、T-AOC、T-SOD、GSH-Px、MDA）;再体外培养pTr细胞,添加终浓度为0 nM、10 nM、100 nM、1μM、10μM、100μM的MT,通过细胞数量、VEGF浓度检测,筛选MT诱导pTr细胞增殖的最佳处理浓度。用筛选出的MT浓度和终浓度为5.0μg/mLZEA,单独和联合处理pTr细胞,通过分光光度法检测氧化与抗氧化指标,实时荧光定量PCR检测pTr细胞增殖相关基因（CDK4mRNA、CCND1 mRNA、S6K1 mRNA）、血管内皮生长因子及受体（VEGF mRNA、VEGFR1 mRNA）、糖转运蛋白相关基因（SLC2A1 mRNA、SLC2A3 mRNA）、褪黑素受体（MT1 mRNA、MT2 mRNA）和细胞凋亡相关基因（Bax mRNA、Caspase3 mRNA、Caspase8 mRNA）的表达水平。试验结果如下:1、B超连续6 d监测卵泡发育动态,发现母猪采食含有ZEA的饲料后卵泡发育缓慢,优势卵泡卵泡液不够充盈,影响了卵泡的正常发育进程,卵泡发育停滞、闭锁或形成囊肿;ZEA降低了母猪CAT、T-AOC、T-SOD和GSH-Px活性,增加MDA的生成,抑制了FSH和IGF-1的分泌,影响了卵泡的成熟和排卵;2、不同浓度的MT处理pTr细胞,10μM的MT使pTr细胞增殖提高25%,VEGF浓度提高34.33%。因此,选用浓度为10μM的MT和ZEA单独与联合处理pTr细胞24 h和48 h;3、ZEA处理48 h,能显着抑制pTr细胞MT1 mRNA表达（P<0.05）;MT处理24 h能显着增加pTr细胞MT2 mRNA的表达（P<0.05）,处理48 h能显着提高MT1 mRNA表达（P<0.05）;ZEA和MT共同处理,均能升高pTr细胞MT1 mRNA、MT2 mRNA表达（P>0.05）,且在处理48 h后能显着提高MT1 mRNA表达（P<0.05）,在处理24 h与对照组相比无差异显着性（P>0.05）,表明MT可以通过改变MT1 mRNA表达,缓解ZEA对pTr细胞的毒性;4、ZEA处理pTr细胞SLC2A1 mRNA表达显着降低（P<0.05）;MT处理24 h能显着提高SLC2A1 mRNA和SLC2A3 mRNA表达（P<0.05）,处理48 h显着提高pTr细胞VEGF mRNA和VEGFR1 mRNA表达（P<0.05）;ZEA和MT联合处理,能提高VEGF mRNA、VEGFR1mRNA、SLC2A1 mRNA和SLC2A3 mRNA表达（P>0.05）,和对照组相比,只有处理24 h的SLC2A1 mRNA还显着降低（P<0.05）,表明MT能够缓解ZEA对pTr细胞血管内皮生长因子和糖转运蛋白基因表达的抑制作用;5、ZEA处理能显着抑制pTr细胞T-AOC、T-SOD及CAT活性（P<0.05）,增加MDA的生成（P<0.05）;MT处理能显着提高pTr细胞T-AOC、T-SOD的活性（P<0.05）,降低MDA含量（P>0.05）;ZEA和MT联合处理与ZEA单独处理相比,pTr细胞T-AOC、T-SOD活性明显提升（P<0.05）,MDA的生成被抑制（P<0.05）;和对照组相比,ZEA和MT联合处理,pTr细胞T-AOC（24 h和48 h）和CAT（24 h）活性无显着性差异（P>0.05）,MDA的含量也只有处理24 h的仍然升高（P<0.05）。抗氧化相关酶基因表达结果表明,ZEA处理能显着降低CAT mRNA和Mn-SOD mRNA表达水平（P<0.05）;MT处理能显着促进CAT mRNA和TSOD mRNA的表达（P<0.05）;ZEA和MT联合处理,pTr细胞CAT mRNA和T-SOD mRNA的表达显着提高（P<0.05）,与对照组相比均无显着性差异（P>0.05）。表明MT能提升ZEA处理的pTr细胞抗氧化酶活性,使脂质过氧化产物减少,缓解了ZEA对pTr细胞的氧化应激;6、ZEA处理后能显着抑制pTr细胞CCND1 mRNA表达（P<0.05）,MT处理能显着升高pTr细胞CDK4 mRNA和CCND1 mRNA（处理48 h）的表达（P<0.05）;ZEA和MT联合处理,pTr细胞CDK4 mRNA、CCND1 mRNA、S6K1 mRNA表达均升高（P>0.05）,和对照组相比仅有CCND1 mRNA的表达显着降低（P<0.05）,表明MT能缓解了ZEA对pTr细胞增殖的抑制作用;7、ZEA处理能明显促进Caspase3 mRNA和Caspase8 mRNA表达（P<0.05）,MT处理能显着抑制pTr细胞Bax mRNA表达（P<0.05）;ZEA和MT联合处理,pTr细胞Caspase3mRNA表达显着被抑制（P<0.05）,表明MT通过下调pTr细胞Bax mRNA和Caspase3 mRNA的表达,缓解了ZEA诱导的pTr细胞凋亡。以上试验结果表明,ZEA处理降低了母猪抗氧化酶活性,使MDA生成增多,抑制了FSH和IGF-1的分泌,影响了卵泡的正常成熟和排卵;抑制了pTr细胞MT1 mRNA、CAT mRNA、Mn-SOD mRNA、CCND1 mRNA和SLC2A1 mRNA的表达,促进Caspase3 mRNA表达,pTr细胞增殖被抑制,促使发生细胞凋亡,引发了母猪的生殖毒性;MT处理能明显促进pTr细胞的增殖和VEGF分泌,提高T-AOC和T-SOD活性,上调了MT1 mRNA、MT2mRNA,促进了血管内皮生长因子、糖转运蛋白、抗氧化酶及细胞增殖相关基因的表达,抑制了Bax mRNA表达。MT和ZEA共同处理与单独用ZEA处理相比,pTr细胞T-AOC、T-SOD活性显着降低,MDA生成显着减少,MT1 mRNA、CAT mRNA、T-SOD mRNA表达显着增加,Caspase3 mRNA表达显着被抑制,表明MT通过激活MT1 mRNA,促进CCND1mRNA、CAT mRNA和Mn-SOD mRNA表达,抑制Caspase3 mRNA表达,提高pTr细胞抗氧化功能,对ZEA造成pTr细胞的氧化损伤起到有效缓解作用。这不仅进一步阐明了ZEA的生殖毒理作用,还阐述了MT对pTr细胞增殖和功能的促进作用,以及MT对ZEA毒性作用的缓解机制,说明MT在生产中预防或缓解ZEA污染有潜在的应用价值。
周敏[10]（2019）在《玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫生长发育的影响》文中研究指明玉米赤霉烯酮（Zearalenone,ZEA）是少数产毒霉菌中的一种具有雌激素活性且能发挥类雌激素作用的代谢产物。近年来,世界上许多温湿地区的农作物在贮藏、加工、运输等过程中均不同程度地受到ZEA的污染,甚至还通过食物链存在于农副产品中对人及动物的健康造成极大威胁。ZEA发挥作用的靶器官主要是雌性动物的生殖系统,ZEA能与雌激素受体竞争性结合扰乱激素代谢,诱发母畜雌激素过多症,进而引起生殖器官功能和形态的变化,引发母畜繁殖障碍,给畜牧生产业带来极大的损失,不利于生猪产业的进一步发展。为了探究不同水平ZEA污染饲粮对断奶仔猪子宫生长发育的影响,本研究主要采用HE染色法、免疫组织化学、qRT-PCR、Western Blot等试验方法比较断奶仔猪子宫内增殖凋亡相关因子及TGF-β1/Smad3信号通路关键基因的分布与表达差异。试验选取34-36日龄健康三元杂交（杜×长×大）断奶仔猪40头,平均体重为（14.01±0.86 kg）。将所有试验动物随机分为4个处理,每个处理10头猪,组间初始体重差异不显着（P>0.05）,小母猪单笼饲养。对照组饲喂基础饲粮,三个试验组分别在基础饲粮上添加0.5、1.0及1.5 mg/kg ZEA（ZEA的测定值分别为0.52±0.07、1.04±0.03和1.51±0.13 mg/kg）,预饲期10 d,正式期35 d。本试验结果如下:随着饲粮中ZEA水平的升高,断奶仔猪的子宫指数呈一次（P<0.01）和二次（P<0.01）线性升高;1.5 mg/kg ZEA处理组的子宫指数显着高于1.0 mg/kg处理组（P<0.05）,1.0 mg/kg处理显着高于0.5 mg/kg处理组和对照组（P<0.05）;并且子宫肌层和内膜厚度随着ZEA水平的升高呈一次（P<0.01）和二次（P<0.01）线性升高,子宫腺密度明显增大。免疫组织化学结果显示断奶仔猪子宫内生长激素受体（Growth hormone receptor,GHR）、增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA）、B淋巴细胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2,BCL-2）、BCL-2相关X蛋白（Bcl-2-associated x protein,BAX）免疫阳性物质主要分布在子宫肌层平滑肌细胞、血管壁细胞、内膜上皮细胞、腔上皮细胞,而GHR、PCNA、BCL-2在基质细胞也有分布,且随着饲粮中ZEA的增加,免疫阳性反应明显增强,但免疫阳性物质的分布位置没有因ZEA水平而发生明显变化。子宫内GHR、PCNA和BCL-2的mRNA相对表达量均呈一次（P<0.01）和二次（P<0.01）线性升高;BAX、Smad3的mRNA相对表达量呈一次（P<0.05）线性升高;1.5 mg/kg ZEA和1.0 mg/kg处理组TGF-β1的mRNA相对表达量显着高于0.5 mg/kg（P<0.05）,且0.5 mg/kg ZEA组的显着高于对照组（P<0.05）。子宫内GHR、PCNA、BCL-2、BAX、TGF-β1、Smad3和p-Smad3的蛋白相对表达量均呈一次（P<0.05）和二次（P<0.01）线性升高。以上结果表明,（1）ZEA（0.5-1.5 mg/kg）能改变断奶仔猪子宫形态学结构,且子宫器官指数与ZEA水平呈剂量效应;（2）ZEA可能通过调控子宫内PCNA和GHR的高水平表达,引发性早熟、促进细胞增殖,进而诱导子宫肥大、异常发育;（3）ZEA可以激活子宫内经典的TGF-β1/Smad3信号通路,参与子宫生长发育等生殖活动。
二、奶牛采食霉变饲料引起流产及酒精阳性乳病（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、奶牛采食霉变饲料引起流产及酒精阳性乳病（论文提纲范文）
（1）某规模化养殖场奶牛子宫内膜炎病因分析及综合防治（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 第一章 奶牛子宫内膜炎研究进展 |
| 1.1 引起奶牛子宫内膜炎的因素 |
| 1.1.1 病原微生物 |
| 1.1.2 其他病继发 |
| 1.1.3 环境因素 |
| 1.1.4 营养和激素因素 |
| 1.1.5 人工操作因素 |
| 1.2 奶牛子宫内膜炎的分类 |
| 1.2.1 产褥期子宫炎内膜炎 |
| 1.2.2 临床型子宫内膜炎 |
| 1.2.3 亚临床型子宫内膜炎 |
| 1.3 子宫内膜炎诊断方法 |
| 1.3.1 临床症状观察 |
| 1.3.2 直肠检查 |
| 1.3.3 阴道检查 |
| 1.3.4 B型超声波诊断 |
| 1.3.5 实验室诊断 |
| 1.3.6 智能化诊断 |
| 1.4 子宫内膜炎的治疗方法 |
| 1.4.1 抗生素治疗 |
| 1.4.2 中药治疗 |
| 1.4.3 激素治疗 |
| 1.4.4 微生物制剂治疗 |
| 1.5 本课题的研究目的与意义 |
| 试验研究 |
| 第二章 规模化牧场奶牛子宫内膜炎发病原因的调查分析 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 研究方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 牛场情况实地调查结果 |
| 2.2.2 2019 年各月份临床型子宫内膜炎的发病率 |
| 2.2.3 隐性子宫内膜炎与淘汰率的关系 |
| 2.2.4 胎次与奶牛子宫内膜炎发病率关系 |
| 2.2.5 温、湿度与子宫内膜炎的关系 |
| 2.2.6 难产与奶牛子宫炎发病率关系 |
| 2.2.7 不同胎次奶牛的难产率 |
| 2.2.8 不同月份奶牛的难产率 |
| 2.2.9 胎衣不下与奶牛子宫内膜炎发病率关系 |
| 2.2.10 不同胎次奶牛胎衣不下的发病率 |
| 2.2.11 不同月份奶牛胎衣不下的发病率 |
| 2.2.12 分娩胎数与奶牛子宫炎发病率关系 |
| 2.2.13 人工授精与奶牛子宫内膜炎的关系 |
| 2.2.14 子宫内膜炎的遗传性分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 临床型子宫内膜炎发病情况以及隐性子宫内膜炎与奶牛死淘关系 |
| 2.3.2 子宫内膜炎与胎次关系 |
| 2.3.3 子宫内膜炎与温、湿度关系 |
| 2.3.4 子宫内膜炎与难产关系 |
| 2.3.5 子宫内膜炎与胎衣不下关系 |
| 2.3.6 子宫内膜炎与分娩胎数关系 |
| 2.3.7 子宫内膜炎与人工授精关系 |
| 2.3.8 子宫内膜炎的遗传性分析 |
| 2.4 防控方案的制定 |
| 2.4.1 合理控制温度 |
| 2.4.2 严格控制湿度 |
| 2.4.3 规范繁育员操作 |
| 2.4.4 围产前期科学饲养 |
| 2.4.5 一胎双犊的预防 |
| 2.4.6 规范接产 |
| 2.4.7 做好产后保健 |
| 2.4.8 合理利用智能设备 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 奶牛子宫内膜炎中西结合治疗方案试验 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 试验动物 |
| 3.1.2 试验药品 |
| 3.1.3 试验方法 |
| 3.1.4 试验治疗效果的判断标准 |
| 3.2 试验治疗效果记录 |
| 3.3 试验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）宁夏地区奶牛IBR与BVD流行病学调查及防控（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 牛传染性鼻气炎的研究进展 |
| 1.1.1 病原概述 |
| 1.1.2 流行病学特征 |
| 1.1.3 临床症状 |
| 1.1.4 流行现状 |
| 1.1.5 诊断方法 |
| 1.1.6 疫苗的研究进展 |
| 1.2 牛病毒性腹泻的研究进展 |
| 1.2.1 病原学 |
| 1.2.2 流行病学 |
| 1.2.3 临床症状 |
| 1.2.4 流行现状 |
| 1.2.5 诊断方法 |
| 1.2.6 疫苗的研究进展 |
| 1.3 本研究的目的与意义 |
| 第二章 宁夏地区奶牛IBR和BVD血清学调查 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 临床样品 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.1.3 仪器设备 |
| 2.1.4 样品采集与处理 |
| 2.1.5 IBR抗体检测方法及其判定标准 |
| 2.1.6 BVD抗体检测方法及其判定标准 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 宁夏地区奶牛IBRV、BVDV抗体检测结果 |
| 2.2.2 不同地区奶牛IBRV和BVDV抗体检测结果 |
| 2.2.3 不同季节奶牛IBRV和BVDV抗体检测结果 |
| 2.2.4 不同年龄段奶牛IBRV和BVDV抗体检测结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 宁夏地区奶牛IBR血清学调查分析 |
| 2.3.2 宁夏地区奶牛BVD血清学调查分析 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 宁夏地区奶牛IBR和BVD分子流行病学调查 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 临床样品 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 仪器设备 |
| 3.1.4 IBRV的核酸检测 |
| 3.1.5 BVDV的核酸检测 |
| 3.1.6 数据统计 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 核酸检测结果 |
| 3.2.2 不同地区奶牛IBRV和BVDV核酸检测结果 |
| 3.2.3 不同季节奶牛IBRV和BVDV核酸检测结果 |
| 3.2.4 不同年龄段奶牛IBRV和BVDV核酸检测结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 宁夏地区奶牛IBRV核酸检测结果分析 |
| 3.3.2 宁夏地区奶牛BVDV核酸检测结果分析 |
| 3.3.3 PCR和ELISA两种检测方法的应用 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 奶牛IBR、BVD综合防控措施及实践 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 主要试剂 |
| 4.1.2 试验动物 |
| 4.1.3 IBR、BVD免疫预防试验 |
| 4.1.4 IBR、BVD综合防控措施 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 免疫预防试验结果 |
| 4.2.2 综合防控试验结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）玉米赤霉烯酮诱导断奶仔猪子宫肥大的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 玉米赤霉烯酮概述 |
| 1.1.1 玉米赤霉烯酮的产生及生物学特性 |
| 1.1.2 玉米赤霉烯酮的吸收与代谢 |
| 1.1.3 玉米赤霉烯酮的污染现状 |
| 1.1.4 玉米赤霉烯酮的生殖毒性 |
| 1.1.5 玉米赤霉烯酮的遗传毒性与细胞毒性 |
| 1.1.6 玉米赤霉烯酮的免疫毒性 |
| 1.2 BAX、BCL-2 简介 |
| 1.2.1 BAX |
| 1.2.2 BCL-2 |
| 1.3 PCNA简介 |
| 1.4 Caspase家族 |
| 1.5 Wnt/β-catenin信号通路 |
| 1.5.1 Wnt/β-catenin信号通路对子宫发育的影响 |
| 1.6 研究目的与意义 |
| 1.7 研究主要内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.2 ZEA仔猪应激模型建立 |
| 2.2.1 试验动物与设计 |
| 2.2.2 血液和子宫样品的采集与处理 |
| 2.3 ZEA子宫内膜上皮细胞应激模型建立 |
| 2.3.1 子宫内膜上皮细胞培养 |
| 2.3.2 试验设计 |
| 2.4 试验试剂和设备的准备 |
| 2.4.1 试剂和设备 |
| 2.4.2 主要试剂的配制 |
| 2.5 检测方法 |
| 2.5.1 血清激素水平分析 |
| 2.5.2 猪子宫内膜上皮细胞生长曲线的绘制 |
| 2.5.2.1 细胞计数法 |
| 2.5.2.2 CCK-8法 |
| 2.5.3 猪子宫内膜上皮细胞活力检测(CCK-8 法) |
| 2.5.4 细胞周期检测 |
| 2.5.5 细胞凋亡检测 |
| 2.5.6 qRT-PCR法检测细胞内相关基因mRNA的相对表达量 |
| 2.5.6.1 子宫总RNA的提取 |
| 2.5.6.2 细胞总RNA的提取 |
| 2.5.6.3 反转录反应 |
| 2.5.6.4 引物的合成与设计 |
| 2.5.6.5 qRT-PCR反应 |
| 2.5.7 转录组检测 |
| 2.5.8 细胞免疫荧光法对β-catenin定位 |
| 2.5.9 免疫组织化学法测定ER-α、ER-β和 PR在子宫内的分布 |
| 2.5.10 Western Blot法检测细胞内相关基因蛋白的相对表达量 |
| 2.5.10.1 子宫总蛋白的提取 |
| 2.5.10.2 细胞总蛋白的提取 |
| 2.5.10.3 总蛋白浓度的测定 |
| 2.5.10.4 蛋白变性 |
| 2.5.10.5 蛋白质相对表达量检测 |
| 2.6 数据统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 雌孕激素受体途径与ZEA诱导子宫肥大的关系研究 |
| 3.1.1 血清激素水平 |
| 3.1.2 子宫ER-α、ER-β和 PR的分布和表达 |
| 3.1.2.1 子宫ER-α的分布和表达 |
| 3.1.2.2 子宫ER-β的分布和表达 |
| 3.1.2.3 子宫PR的分布和表达 |
| 3.1.2.4 ER-α、ER-β和 PR免疫阳性的累计光密度值 |
| 3.1.2.5 ER-α、ER-β和 PR在 mRNA水平上的相对表达量 |
| 3.1.2.6 ER-α、ER-β和 PR在蛋白水平上的相对表达量 |
| 3.1.3 子宫内膜上皮细胞ER-α和 ER-β的表达量分析 |
| 3.1.3.1 ER-α和 ER-β在 mRNA水平上的相对表达量 |
| 3.1.3.2 ER-α和 ER-β在蛋白水平上的相对表达量 |
| 3.2 增殖凋亡途径与ZEA诱导子宫肥大的关系研究 |
| 3.2.1 子宫内膜上皮细胞生长曲线 |
| 3.2.2 细胞的形态 |
| 3.2.3 细胞活力 |
| 3.2.4 细胞凋亡 |
| 3.2.5 细胞周期 |
| 3.2.6 细胞中BAX、BCL-2、PCNA和 Caspase3在mRNA水平上相对表达量 |
| 3.2.7 细胞中BAX、BCL-2、PCNA和 Caspase3 在蛋白水平上的相对表达量 |
| 3.3 Wnt/β-catenin通路相关基因与ZEA诱导子宫肥大的关系研究 |
| 3.3.1 子宫内膜上皮细胞Wnt/β-catenin信号通路相关基因转录组学分析 |
| 3.3.1.1 通路相关基因mRNA水平的筛选分析 |
| 3.3.1.2 通路重要基因mRNA水平的表达 |
| 3.3.1.3 相关通路关键基因mRNA水平的表达 |
| 3.3.2 细胞中Wnt1、β-catenin、GSK-3β和 CCND1在mRNA水平上的相对表达量 |
| 3.3.3 细胞中β-catenin的分布和迁移 |
| 3.3.4 细胞中Wnt1、β-catenin、GSK-3β和 CCND1 在蛋白水平上的相对表达量 |
| 3.3.5 ZEA调控子宫肥大的网络图 |
| 4 讨论 |
| 4.1 激素受体途径 |
| 4.1.1 血清激素水平 |
| 4.1.2 雌激素受体 |
| 4.1.3 孕激素受体 |
| 4.2 增殖凋亡途径 |
| 4.2.1 BAX和BCL-2 |
| 4.2.2 Caspase3 |
| 4.2.3 PCNA |
| 4.3 Wnt/β-catenin信号通路途径 |
| 4.3.1 Wnt1和β-catenin |
| 4.3.2 GSK-3β |
| 4.3.3 CCND1 |
| 4.3.4 其他相关通路重要基因 |
| 5 结论 |
| 6 创新点 |
| 7 后续研究及展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）霉变饲料中添加脱毒剂对蛋雏鸡健康的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写词表 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 霉菌毒素种类 |
| 1 黄曲霉毒素 |
| 2 呕吐毒素 |
| 3 玉米赤霉烯酮 |
| 4 伏马毒素 |
| 5 赭曲霉毒素 |
| 第二章 饲料中霉菌毒素的污染情况、限量标准以及检测方法 |
| 1 检测方法 |
| 1.1 酶联免疫吸附法(ELISA) |
| 1.2 薄层色谱法(TLC) |
| 1.3 高效液相色谱法(HPLC) |
| 1.4 气质联用(GC-MS)和液质联用(HPLC-MS) |
| 1.5 胶体金标记技术 |
| 2 限量标准及污染情况 |
| 2.1 黄曲霉毒素的污染及限量标准 |
| 2.2 呕吐毒素和T-2 毒素的污染及限量标准 |
| 2.3 玉米赤霉烯酮的污染及限量标准 |
| 2.4 赭曲霉毒素的污染及限量标准 |
| 2.5 伏马毒素的污染及限量标准 |
| 第三章 霉菌毒素的危害 |
| 1 黄曲霉毒素的危害 |
| 1.1 黄曲霉毒素对免疫功能的影响 |
| 1.2 黄曲霉毒素对细胞的影响 |
| 1.3 黄曲霉毒素对生产健康的影响 |
| 2 玉米赤霉烯酮的危害 |
| 2.1 玉米赤霉烯酮对免疫功能的影响 |
| 2.2 玉米赤霉烯酮对细胞的影响 |
| 2.3 玉米赤霉烯酮对生产健康的影响 |
| 3 呕吐毒素的危害 |
| 3.1 呕吐毒素对免疫功能的影响 |
| 3.2 呕吐毒素对细胞的影响 |
| 3.3 呕吐毒素对生产健康的影响 |
| 4 赭曲霉毒素的危害 |
| 4.1 赭曲霉毒素对免疫功能的影响 |
| 4.2 赭曲霉毒素对生产健康的影响 |
| 5 伏马毒素的危害 |
| 5.1 伏马毒素对免疫功能的影响 |
| 5.2 伏马毒素对生产健康的影响 |
| 第四章 霉菌毒素的防控 |
| 1 霉菌毒素的预防措施 |
| 1.1 选用抗病品种农作物,加强作物田间管理 |
| 1.2 农作物收获和储藏过程中的预防措施 |
| 2 饲料中霉菌毒素的脱毒方法 |
| 2.1 机械脱毒法 |
| 2.2 物理脱毒法 |
| 2.3 化学脱毒法 |
| 2.4 吸附剂吸附法 |
| 2.5 生物脱毒法 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 饲料中霉菌毒素对蛋雏鸡采食量的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 基础日粮组成 |
| 1.4 实验动物分组与处理 |
| 1.5 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 3日龄雏鸡染毒试验结果 |
| 2.2 40日龄雏鸡染毒试验结果 |
| 2.3 7日龄雏鸡染毒试验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二章 霉变饲料中添加脱霉剂对蛋雏鸡生长性能和脏器损伤的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 动物分组与处理 |
| 1.4 生长性能的检测 |
| 1.5 剖检与脏器指数测定 |
| 1.6 脏器组织病理学观察 |
| 1.7 数据统计 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 霉菌毒素及其脱毒剂对雏鸡生长性能的影响 |
| 2.2 霉菌毒素及其脱毒剂对雏鸡脏器指数的影响 |
| 2.3 器官组织损伤的病理学观察 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三章 霉变饲料中添加脱毒剂对蛋雏鸡抗氧化功能和免疫功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 饲养管理和免疫 |
| 1.3 仪器及试剂 |
| 1.4 基础日粮和DON霉变饲料 |
| 1.5 检测指标和方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同剂量DON对蛋雏鸡血液中抗氧化指标影响 |
| 2.2 不同类型脱毒剂对蛋雏鸡血液中抗氧化指标影响 |
| 2.3 不同剂量DON对蛋雏鸡免疫指标影响 |
| 2.4 不同类型脱毒剂对蛋雏鸡免疫指标影响 |
| 2.5 不同剂量DON对蛋雏鸡抗体滴度影响 |
| 2.6 不同类型脱毒剂对蛋雏鸡抗体滴度影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 不同剂量DON及添加脱毒剂对蛋雏鸡血液中抗氧化指标影响 |
| 3.2 不同剂量DON及添加脱毒剂对蛋雏鸡免疫指标影响 |
| 3.3 不同剂量DON及添加脱毒剂对蛋雏鸡抗体滴度影响 |
| 4 小结 |
| 第四章 霉变饲料中添加脱霉剂对雏鸡抗氧化酶和炎性因子mRNA表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 脏器组织的采集 |
| 1.3 引物的设计及合成 |
| 1.4 总RNA提取 |
| 1.5 反转录(cDNA的合成) |
| 1.6 荧光定量PCR检测 |
| 1.7 目的基因相对表达量计算 |
| 1.8 统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 肝脏抗氧化酶与炎性因子m RNA表达结果 |
| 2.2 腺胃抗氧化酶与炎性因子m RNA表达结果 |
| 2.3 回肠抗氧化酶与炎性因子m RNA表达结果 |
| 2.4 法氏囊抗氧化酶与炎性因子m RNA表达结果 |
| 2.5 脾脏抗氧化酶与炎性因子m RNA表达结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 攻读博士期间发表的主要论文 |
| 致谢 |
（5）蒙东地区绵羊消化道线虫病流行病学调查及其真菌防治方法的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 蒙东地区绵羊产业分析 |
| 1.1 蒙东地区绵羊产业发展现状及前景 |
| 1.2 蒙东地区绵羊产业疾病威胁 |
| 第2章 绵羊消化道线虫研究进展 |
| 2.1 消化道线虫感染危害 |
| 2.2 抗消化道线虫药物及应用现状 |
| 第3章 消化道线虫生物防治研究进展 |
| 3.1 噬线虫真菌研究进展 |
| 3.2 消化道线虫生物防治的应用前景 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第1章 蒙东地区绵羊消化道线虫病流行病学调查 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第2章 绵羊消化道线虫对寄生部位的病理损伤 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 蒙东地区绵羊消化道线虫抗药性分析 |
| 3.1 材料 |
| 3.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 噬线虫真菌防治绵羊消化道线虫的应用研究 |
| 4.1 材料 |
| 4.2 方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 结论 |
| 本文的创新点 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 攻读博士期间取得的主要成果 |
| 致谢 |
（6）益生菌发酵饲料对妊娠母猪生产性能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 益生菌概述 |
| 1.1.1 益生菌菌株的选择标准和要求 |
| 1.1.2 益生菌在食品中的应用 |
| 1.2 益生菌发酵饲料概述 |
| 1.2.1 益生菌发酵饲料菌种 |
| 1.2.2 益生菌发酵饲料的类型 |
| 1.3 益生菌发酵饲料的优点 |
| 1.3.1 扩充饲料原料,降低生产成本 |
| 1.3.2 阻抑病菌生长,维护胃肠健康 |
| 1.3.3 改善饲料适口性,增加采食量 |
| 1.3.4 营养丰富,提高动物生长性能 |
| 1.3.5 增强免疫效力,提高抗病能力 |
| 1.3.6 减少臭气排放,避免环境污染 |
| 1.4 益生菌发酵饲料在畜禽养殖上的应用 |
| 1.4.1 益生菌发酵饲料在禽生产上的应用 |
| 1.4.2 益生菌发酵饲料在牛生产上的应用 |
| 1.4.3 益生菌发酵饲料在羊生产上的应用 |
| 1.4.4 益生菌发酵饲料在猪生产上的应用 |
| 1.5 影响母猪生产性能的因素 |
| 1.5.1 母猪配种年龄及产仔胎次 |
| 1.5.2 日粮营养水平 |
| 1.5.3 品种和配种季节 |
| 1.5.4 其他因素 |
| 1.6 本研究的目的与意义 |
| 第二章 益生菌发酵对饲料营养成分的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 试验试剂与仪器 |
| 2.1.3 益生菌发酵饲料制备 |
| 2.1.4 饲料营养成分测定 |
| 2.1.5 饲料菌种及含量测定 |
| 2.1.6 母猪采食量测定 |
| 2.1.7 数据处理 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 益生菌发酵对饲料营养成分的影响 |
| 2.2.2 益生菌发酵对饲料菌种的影响 |
| 2.2.3 益生菌发酵饲料对母猪采食量的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 益生菌发酵对饲料营养成分的影响 |
| 2.3.2 益生菌发酵对饲料菌种的影响 |
| 2.3.3 益生菌发酵饲料对母猪采食量的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 益生菌发酵饲料对母猪血液生理生化指标及孕酮含量的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验动物 |
| 3.1.2 试验仪器 |
| 3.1.3 母猪血液生理指标测定 |
| 3.1.4 母猪血液生化指标测定 |
| 3.1.5 母猪血液孕酮含量测定 |
| 3.1.6 数据处理 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 益生菌发酵饲料对母猪血液生理指标的影响 |
| 3.2.2 益生菌发酵饲料对母猪血液生化指标的影响 |
| 3.2.3 益生菌发酵饲料对母猪孕酮含量的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 益生菌发酵饲料对母猪血液生理指标的影响 |
| 3.3.2 益生菌发酵饲料对母猪血液生化指标的影响 |
| 3.3.3 益生菌发酵饲料对母猪孕酮含量的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 益生菌发酵饲料对母猪生产性能的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验动物 |
| 4.1.2 试验试剂与仪器 |
| 4.1.3 母猪背膘厚度测定 |
| 4.1.4 猪常乳成分测定 |
| 4.1.5 猪初乳免疫球蛋白测定 |
| 4.1.6 母猪生产性能测定 |
| 4.1.7 数据处理 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 益生菌发酵饲料对母猪背膘厚度的影响 |
| 4.2.2 益生菌发酵饲料对母猪常乳成分的影响 |
| 4.2.3 益生菌发酵饲料对猪初乳免疫球蛋白含量的影响 |
| 4.2.4 益生菌发酵饲料对母猪生产性能的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 益生菌发酵饲料对母猪背膘厚度的影响 |
| 4.3.2 益生菌发酵饲料对母猪常乳成分的影响 |
| 4.3.3 益生菌发酵饲料对猪初乳免疫球蛋白含量的影响 |
| 4.3.4 益生菌发酵饲料对母猪生产性能的影响 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 结论与创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）牛磺酸对大鼠黄曲霉毒素B1中毒的干预作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 黄曲霉毒素概述 |
| 1.1 AFB1的理化性质 |
| 1.2 AFB1的检测方法 |
| 1.3 AFB1的危害 |
| 1.4 AFB1的毒力 |
| 1.5 AFB1的代谢及致病机理 |
| 1.6 AFB1的脱毒方法 |
| 2 牛磺酸概述 |
| 2.1 牛磺酸的理化性质 |
| 2.2 牛磺酸在体内的分布与代谢 |
| 2.3 牛磺酸的生物学作用 |
| 2.4 牛磺酸的应用 |
| 3 研究目的与意义 |
| 第一章 AFB1中毒大鼠模型的制备 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 试验材料 |
| 1.1.2 试验方法 |
| 1.2 结果与分析 |
| 1.2.1 肝脏病理组织学观察结果 |
| 1.2.2 肾脏组织学观察结果 |
| 1.2.3 大鼠脾脏组织学观察结果 |
| 1.3 讨论与小结 |
| 1.3.1 讨论 |
| 1.3.2 小结 |
| 第二章 牛磺酸对AFB1致大鼠肝脏、肾脏和脾脏损伤的干预作用研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 牛磺酸对AFB1中毒大鼠一般状态的影响 |
| 2.2.2 牛磺酸对AFB1中毒大鼠体重及采食量变化的影响 |
| 2.2.3 牛磺酸对AFB1中毒大鼠肝脏的保护作用 |
| 2.2.4 牛磺酸对AFB1中毒大鼠肾脏的保护作用 |
| 2.2.5 牛磺酸对AFB1中毒大鼠脾脏的保护作用 |
| 2.3 讨论与小结 |
| 2.3.1 讨论 |
| 2.3.2 小结 |
| 第三章 牛磺酸对AFB1致大鼠肝脏、肾脏和脾脏损伤的干预机制研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 牛磺酸对AFB1中毒大鼠肝脏的保护机制研究 |
| 3.2.2 牛磺酸对AFB1中毒大鼠肾脏保护的机制研究 |
| 3.2.3 牛磺酸对AFB1中毒大鼠脾脏保护的机制研究 |
| 3.3 讨论与小结 |
| 3.3.1 讨论 |
| 3.3.2 小结 |
| 第四章 结论与展望 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 创新点 |
| 4.3 不足之处及展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位论文期间发表文章 |
（8）新疆部分规模化牧场奶牛子宫内膜炎病原菌的分离鉴定及防治（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 奶牛子宫内膜炎的研究进展 |
| 1.1 引起奶牛子宫内膜炎的因素 |
| 1.2 奶牛子宫内膜炎的分类及诊断 |
| 2 奶牛子宫内膜炎的治疗措施 |
| 2.1 抗菌药物治疗 |
| 2.2 中草药治疗 |
| 2.3 中西医结合治疗 |
| 2.4 激素疗法 |
| 2.5 生物制剂疗法 |
| 2.6 其他种类制剂 |
| 3 牛子宫内膜炎的综合防控 |
| 3.1 加强营养调控和环境控制 |
| 3.2 加强围产期卫生保健工作 |
| 3.3 加强对新产牛的看护和药物预防 |
| 3.4 加强人员操作规范 |
| 4 目的与意义 |
| 第二章 试验研究 |
| 试验一 北疆部分垦区奶牛子宫内膜炎的发病规律和相关性原因调查研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 调查场地的基本情况 |
| 2.2 调查区域的奶牛子宫内膜炎的发病情况 |
| 2.3 各月份奶牛子宫内膜炎的发病情况 |
| 2.4 子宫内膜炎的发病率与胎次的关系 |
| 2.5 奶牛子宫内膜炎的发病率与牧场管理水平的相关性 |
| 3 讨论 |
| 3.1 牛子宫内膜炎的发病率与季节的关系 |
| 3.2 奶牛子宫内膜炎与胎次的关系 |
| 3.3 奶牛子宫内膜炎的发病率与牧场管理水平的关系 |
| 试验二 奶牛子宫内膜炎主要病原菌的分离鉴定及药敏试验 |
| 1 试验材料 |
| 1.1 试验动物 |
| 1.2 主要试验试剂 |
| 1.3 分离培养病原菌所需的培养基 |
| 1.4 细菌微量生化鉴定管及药敏纸片 |
| 1.5 主要实验仪器 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 奶牛的子宫内容物样品采集 |
| 2.2 子宫内容物中病原菌的分离、培养和纯化 |
| 2.3 病原菌的鉴定 |
| 2.4 分子生物学鉴定 |
| 2.5 分离株的药敏试验 |
| 3 结果 |
| 3.1 奶牛子宫内膜炎病原菌的形态学特征及生化特性试验 |
| 3.2 子宫内膜炎病原菌感染情况 |
| 3.3 药敏试验结果 |
| 4 讨论 |
| 试验三 奶牛子宫内膜炎的临床治疗试验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.3 试验治疗效果的判断标准 |
| 1.4 数据统计与分析 |
| 2 试验结果 |
| 2.1 治疗子宫内膜炎患牛的临床效果 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 石河子大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
（9）ZEA干扰猪卵泡发育与褪黑素缓解其pTr细胞毒性效应的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 1.1 玉米赤霉烯酮(ZEA) |
| 1.1.1 ZEA种类和来源 |
| 1.1.2 ZEA理化特性 |
| 1.1.3 ZEA吸收、生物转化和代谢 |
| 1.1.4 ZEA毒害作用 |
| 1.1.5 ZEA毒性机制 |
| 1.1.6 ZEA对猪繁殖系统的研究概况 |
| 1.1.7 ZEA的污染现状和限量标准 |
| 1.1.8 ZEA的防治方法 |
| 1.2 褪黑素 |
| 1.2.1 褪黑素的特性 |
| 1.2.2 褪黑素受体与信号传导 |
| 1.2.3 褪黑素对细胞增殖和凋亡的影响 |
| 1.2.4 褪黑素的抗氧化作用 |
| 1.2.5 褪黑素抗肿瘤作用 |
| 1.2.6 褪黑素对动物繁殖活动的影响 |
| 1.3 滋养层细胞与胎盘 |
| 1.4 卵泡和胎盘发育与繁殖 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 主要仪器 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 试验动物 |
| 2.1.4 细胞模型 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 ZEA对猪卵泡发育的影响 |
| 2.2.2 MT对 pTr细胞增殖的影响 |
| 2.2.3 MT对 ZEA致 pTr细胞氧化应激和凋亡的影响 |
| 2.2.4 试验数据的处理与统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 ZEA对猪卵巢卵泡发育的影响 |
| 3.2 ZEA对猪血清氧化与抗氧化功能的影响 |
| 3.3 ZEA对猪生殖激素分泌的影响 |
| 3.4 MT对 pTr细胞增殖的影响 |
| 3.5 MT对 pTr细胞VEGF分泌的影响 |
| 3.6 MT和 ZEA对 pTr细胞氧化与抗氧化功能的影响 |
| 3.6.1 MT和 ZEA对 pTr细胞培养上清液氧化与抗氧化功能的影响 |
| 3.6.2 MT和 ZEA对 pTr细胞氧化与抗氧化功能的影响 |
| 3.7 MT和 ZEA对 pTr细胞基因表达的影响 |
| 3.7.1 MT和 ZEA对 pTr细胞抗氧化酶mRNA表达的影响 |
| 3.7.2 MT和 ZEA对 pTr细胞MT1 mRNA和 MT2 mRNA表达的影响 |
| 3.7.3 MT和 ZEA对 pTr细胞VEGF mRNA和 VEGFR1 mRNA表达影响 |
| 3.7.4 MT和 ZEA对 pTr细胞SLC2A1 mRNA和 SLC2A3 mRNA表达影响 |
| 3.7.5 MT和 ZEA对 pTr细胞增殖相关基因表达的影响 |
| 3.7.6 MT和 ZEA对 pTr细胞凋亡基因mRNA表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 ZEA对猪卵泡发育的影响 |
| 4.2 ZEA对猪血清氧化与抗氧化功能的影响 |
| 4.3 ZEA对猪血清生殖激素的影响 |
| 4.4 MT对 pTr细胞增殖的影响 |
| 4.5 MT对 pTr细胞VEGF分泌的影响 |
| 4.6 MT和 ZEA对 pTr细胞MT1 mRNA和 MT2 mRNA表达的影响 |
| 4.7 MT和 ZEA对 pTr细胞VEGF mRNA和 VEGFR1 mRNA表达的影响 |
| 4.8 MT和 ZEA对 pTr细胞SLC2A1 mRNA和 SLC2A3 mRNA表达的影响 |
| 4.9 MT和 ZEA对 pTr细胞氧化与抗氧化功能的影响 |
| 4.10 MT和 ZEA对 pTr细胞增殖基因表达的影响 |
| 4.11 MT和 ZEA对 pTr细胞凋亡基因mRNA表达水平的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间发表的学术论文 |
（10）玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫生长发育的影响（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 玉米赤霉烯酮的概述 |
| 1.1.1 玉米赤霉烯酮的结构与理化性质 |
| 1.1.2 玉米赤霉烯酮的污染现状 |
| 1.1.3 玉米赤霉烯酮的吸收、代谢 |
| 1.1.4 玉米赤霉烯酮的生殖毒性 |
| 1.2 GHR的结构与功能 |
| 1.3 PCNA的结构与功能 |
| 1.4 BCL-2 家族简介 |
| 1.4.1 抑凋亡因子BCL-2 的结构与功能 |
| 1.4.2 促凋亡因子BAX的结构与功能 |
| 1.5 TGF-β1/Smad3 信号通路 |
| 1.5.1 TGF-β1/Smad3 信号通路对子宫发育的影响 |
| 1.6 本研究的目的与意义 |
| 1.7 技术路线 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验动物与试验设计 |
| 2.1.2 试验动物饲养管理 |
| 2.1.3 试验饲粮的配制 |
| 2.1.4 饲粮常规养分含量和毒素的测定 |
| 2.1.5 主要试剂的配制及测定仪器 |
| 2.2 样品采集与指标测定 |
| 2.2.1 阴户面积的测定 |
| 2.2.2 子宫的采集 |
| 2.2.3 苏木精-伊红染色(HE染色) |
| 2.2.4 免疫组织化学法测定PCNA、BCL-2和BAX在子宫内的分布 |
| 2.2.4.1 免疫组织化学法步骤(超敏二步法) |
| 2.2.4.2 免疫组织化学法步骤(普通法) |
| 2.2.4.3 免疫组织化学法结果分析 |
| 2.2.5 qRT-PCR法检测子宫内相关基因mRNA相对表达量 |
| 2.2.5.1 子宫总RNA的提取 |
| 2.2.5.2 反转录反应 |
| 2.2.5.3 引物设计 |
| 2.2.5.4 qRT-PCR反应 |
| 2.2.6 Western Blot法检测相关基因蛋白相对表达量 |
| 2.2.6.1 子宫总蛋白的提取 |
| 2.2.6.2 总蛋白浓度的测定 |
| 2.2.6.3 Western Blot测定方法 |
| 2.3 数据统计 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫器官指数及形态学结构的影响 |
| 3.2 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内GHR分布和表达的影响 |
| 3.2.1 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内GHR分布的影响 |
| 3.2.2 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内GHR免疫阳性IOD的影响 |
| 3.2.3 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内GHR mRNA和蛋白相对表达量的影响 |
| 3.3 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内增殖与凋亡相关基因分布和表达的影响 |
| 3.3.1 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内PCNA分布的影响 |
| 3.3.2 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内BCL-2 分布的影响 |
| 3.3.3 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内BAX分布的影响 |
| 3.3.4 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内PCNA、BCL-2和BAX免疫阳性IOD的影响 |
| 3.3.5 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内PCNA、BCL-2和BAX mRNA相对表达量的影响 |
| 3.3.6 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内PCNA、BCL-2和BAX蛋白相对表达量的影响 |
| 3.4 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内TGF-β1/Smad3 信号通路的影响 |
| 3.4.1 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内TGF-β1和Smad3 mRNA相对表达量的影响 |
| 3.4.2 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内TGF-β1和Smad3 蛋白相对表达量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫阴户面积及器官指数的影响 |
| 4.2 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫形态学的影响 |
| 4.3 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内GHR表达的影响 |
| 4.4 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内PCNA、BCL-2和BAX表达的影响 |
| 4.4.1 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内PCNA表达的影响 |
| 4.4.2 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内BCL-2和BAX表达的影响 |
| 4.5 玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫内TGF-β1/Smad3 信号通路的影响 |
| 5 结论 |
| 6 后续研究及展望 |
| 7 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
四、奶牛采食霉变饲料引起流产及酒精阳性乳病（论文参考文献）
- [1]某规模化养殖场奶牛子宫内膜炎病因分析及综合防治[D]. 齐航. 西北农林科技大学, 2021(01)
- [2]宁夏地区奶牛IBR与BVD流行病学调查及防控[D]. 柳国锁. 宁夏大学, 2020(03)
- [3]玉米赤霉烯酮诱导断奶仔猪子宫肥大的机制研究[D]. 宋婷婷. 山东农业大学, 2020
- [4]霉变饲料中添加脱毒剂对蛋雏鸡健康的影响[D]. 李安平. 吉林大学, 2019
- [5]蒙东地区绵羊消化道线虫病流行病学调查及其真菌防治方法的初步研究[D]. 韩天龙. 吉林大学, 2019(02)
- [6]益生菌发酵饲料对妊娠母猪生产性能的影响[D]. 田和平. 西北农林科技大学, 2019(03)
- [7]牛磺酸对大鼠黄曲霉毒素B1中毒的干预作用及机制研究[D]. 唐日益. 沈阳农业大学, 2019(03)
- [8]新疆部分规模化牧场奶牛子宫内膜炎病原菌的分离鉴定及防治[D]. 赵鑫. 石河子大学, 2019(01)
- [9]ZEA干扰猪卵泡发育与褪黑素缓解其pTr细胞毒性效应的研究[D]. 肖银霞. 东北农业大学, 2019(09)
- [10]玉米赤霉烯酮对断奶仔猪子宫生长发育的影响[D]. 周敏. 山东农业大学, 2019(01)